Ooperilaulja Urmas Põldma – ooper meenutab tippsporti – Eesti elu | GoodNews\nAvaleht Kultuur Ooperilaulja Urmas Põldma – ooper meenutab tippsporti\nOoperilaulja Urmas Põldma – ooper meenutab tippsporti\nÜks asi on kuulata ooperit ooperimajas, teine võlu on kuulata võimsaid meloodiaid sumedas suveõhtus, kus sada põlevat küünalt jõevoogudel loovad harmoonia vee, valguse ja muusika vahel. Täpselt nii on see juba seitsmendat korda toimuval Jõekääru kontserdil Valga kesklinnas asuval Pedeli jõe poolsaarel. Suvelõpu oodatuimal kontserdil Valgamaa kuumas kultuurisuves astub juba sel reedel, 10. augustil, popmuusikute ja kaitseväeorkestri kõrval taaskord lavale kolm tenorit – German Gholami Torres-Pardo, Jaan Willem Sibul ja Urmas Põldma.\nKuidas teil eelmisel korral koostöö sujus?\nNiipalju kui ma mäletan, oli väga suur menu ja rahvale väga meeldis. Tore oli laulda! Valgamaa ja Valga linn, see on minu kodukant, sest olen enamuse oma lapsepõlvest elanud ja koolis käinud Valgamaal Tõrva keskkoolis. Nii et kodukandis on vahva laulda, on rohkem erutust kui Tallinnas või mujal lavadel. Ma ei tea miks see nii on, aga seda räägivad kõik lauljad, et kodukandis on kõik kuidagi erilisem – mõnus on laulda, omad inimesed ja palju tuttavaid. Seda enam, et nii tihti ju enam kodukanti ei jõua, tööd ja tegemised on mujal. Põhiliselt ikka olen seotud Estoniaga, viimased 18 aastat seal laulnud, aga kuna ma praegu olen mõned aastad juba vabakutseline, on esinemisi nii Vanemuise teatris kui mujalgi.\n[otw_shortcode_quote border_style=”bordered”]Kodukandis on vahva laulda, on rohkem erutust kui Tallinnas või mujal lavadel.[/otw_shortcode_quote]\nMis laulud on kavas teil reedel ette kanda?\nAinult ilusad laulud, hea klassika, mida tenorid ikka laulnud on. Häid äratundmise momente on publikul kindlasti. Kogu tüüpilist kolme tenori repertuaari me ette ei kanna, aga mõned kuulsamad laulud ikka tulevad ja eks eesti operettidest ka. Kavas on ka üks väike lugu, duett operetist „Linnukaupleja“, mis etendub praegu Estonias. Aga no vaatame, äkki tuleb mõni mõte veel kohapeal.\nMilline laul on see, mida esitades tunnete publiku poolt alati eriliselt sooja emotsiooni? Kas on mõni laul, mida esitades teate, et see toob alati kellelgi pisara silma?\nMinu puhul on miskipärast kujunenud sellest samast „Linnukauplejast“ tuntud vanaisakese lugu. Näiteks on see mu naabrimees Olavi Pihlamäe lemmiklugu ja miskipärast olen ma pidanud seda väga palju esitama. Mu vanaisa ei ole praegu enam meiega, aga ta elas 98-aastaseks ja mul oli seda laulu alati kuidagi eriline tunne laulda, see puudutas mind ja meeldib ka rahvale väga. Kuna see lugu kõnetab mind ennast, siis loodan, et ka publik saab sellest minu esituse kaudu osa. Nüüd on see laul kuidagi taas tuntumaks saanud, aga rahva lemmikud on muidugi kõik need ooperihitid „O Sole Mio´st“ alates, lõpetades „Tosca“ aariatega või Rigolettost kuulus „La Donna E Mobiled“. Ma olen neid oopereid ka laulnud, aga tavaliselt teavad inimesed igast ooperist vaid mõnda tuntumat lugu ja need toovad äratundmisrõõmu.\n[otw_shortcode_quote border_style=”bordered”]Tavaliselt teavad inimesed igast ooperist vaid mõnda tuntumat lugu ja need toovad äratundmisrõõmu.[/otw_shortcode_quote]\nMilline pala on see, mida ise alati suurima heameelega esitate?\nKui on hea publik, siis võin ma ükskõik mida laulda. See on väga huvitav, et kui publikus on avali südamed ja hea meeleolu, siis muusika läheb kuidagi eriliselt, tekib mingi side, millest paljud räägivad. Siis ei ole üldse oluline mida või kuidas laulda, siis on rõõm esineda ja anda endast lihtsalt parim. Ma olen nii palju laulnud – oopereid ja operette teinud üle 50ne rolli. Ma ei oska siit midagi väga välja tuua, kõik sõltub publikust. Noorem publik ootab rohkem muusikalipalu, aga nagu Väino Puura ütleb, „prillid ja pärlid“ publik, siis tuleb vaadata vanemat repertuaari, mida võib-olla vanad estoonlased laulsid. Nii et neid lugusid on palju, mida laulda.\n[otw_shortcode_quote border_style=”bordered”]Kui on hea publik, siis võin ma ükskõik mida laulda.[/otw_shortcode_quote]\nKui vana te olite kui muusika teie ellu tuli?\nOi, ma ei oskagi seda täpselt öelda! Ma mängisin pilli pikka aega, õppisin Tallinna Pedagoogilises Ülikoolis orkestrijuhtimist ja laulmise juurde sattusin päris juhuslikult kooli kõrvalt. Mind kutsuti RAM-i laulma või õigemini, läksin ise. Laulsin seal mõned aastad ja siis kutsuti Estoniasse. Nii see läks. Septembrist on mul õigus saada eripensioni, sest 25- aastat lauljana töötades saab täis. Septembris täitub mul 25-aastat professionaalse lauljana ja mul on võimalus olla „noor pensionär“! Muusika on mind lapsest peale väga huvitanud. Olen laulnud väga erinevat muusikat, alates gregooriuse koraalist, ansamblilaulu ja ooperite-operettideni välja. Ütleme, et unistuste rollid on vist kõik ära lauldud. Kui on hea trupp, hea lavastaja, hea dirigent ja orkester, siis on igasugune muusika tegemine rõõm.\n[otw_shortcode_quote border_style=”bordered”]Muusika on mind lapsest peale väga huvitanud.[/otw_shortcode_quote]\nKui mõni noor inimene on teid laval näinud, imetleb ja tahab valida sama karjääri, siis milline oleks teie soovitus talle täna?\nTuleb kuulata südame häält. Laulmisega kiiret ei ole. Meil on siin näiteid, et 40-selt on hakatud laulma ja on jõutud väga suurtesse kõrgustesse. Peab aega andma, eriti ooperi ja opereti puhul. Liiga vara punnitama hakata on ohtlik. Tuleb näiteks pilli mängida ja muusikat õppida, laulmiseni jõuab inimene varem või hiljem, kui häält ja tahtmist on. Tõenäoliselt räägivad kõik inimesed, et nende eriala on väga raske ja lastele seda ei soovitaks… Eks ta ole ka, mingil määral meenutab tippsporti. Kui on raske ooper, pikalt ja kõvasti vaja üle suure orkestri laulda, siis see nõuab head tehnikat ja head kogemust, et seal „ellu jääda“. Tasub lihtsalt muusikaga tegeleda, õppida pillimängu, ükskõik mida – klaverit, kitarri – mina olen neid kõiki õppinud. Alguses mängisin plokkflööti, hiljem aastaid hoopis saksofoni. See annab hea muusikalise tausta ja kui häält on, leiad endale hea juhendaja, siis hakkab minema. Võimalusi on palju. Kiiret ei ole, küll selle ooperini jõuab.\n[otw_shortcode_quote border_style=”bordered”]Tuleb kuulata südame häält.[/otw_shortcode_quote]\neelmine Peeter Saan: Jõekääru kontsert on alati olnud hästi südamlik\njärgmine Hispaania ooperisolist Germán Javier Gholami Torres-Pardo: räägin publikuga eesti keeles


Konverents „Mis saab Eesti IT-haridusest?“\nLugupeetud IT-hariduse huvilised\nTartu Ülikool, Tallinna Tehnikaülikool ja Eesti Infotehnoloogia Kolledž on koostöös Eesti Infotehnoloogia ja Telekommunikatsiooni Liidu, Tallinna Ülikooli ja välispartneritega uurinud kahe aasta vältel Euroopa Regionaalfondi toel, mis mõjutab Eestis huvi tekkimist IT valdkonna vastu, valikut asuda IT valdkonnas kõrgharidust omandama ning motivatsiooni jätkata kõrgharidusõpinguid (www.ikt.ut.ee).\nUuringu kokkuvõtte tutvustamiseks ja teema laiemaks arutamiseks korraldame 8. juunil kell 10.30–16.00 Tallinnas Eesti Rahvusraamatukogus lõpukonverentsi, millele palume registreerida järgnevale ankeedile vastates: http://www.lingid.ee/registreerimine\nKülli Kori: "Miks õppida IT-d?"\n13.15–14.00 projekti soovitused õpilastele, üliõpilastele, lapsevanematele, IT-ettevõtetele, üldhariduskoolidele, kõrgkoolidele ning poliitikakujundajatele\nKonverentsile on oodatud kõik IT-haridusest huvitatud üldharidus- ja kõrgkoolide inimesed, sh üliõpilased ja õpilased ning samuti IT ettevõtete inimesed, valdkonna arendajad, lapsevanemad ning kindlasti need, kes oma otsuste kaudu saavad kujundada Eesti tulevikku.\nTäiendavate küsimuste korral palume pöörduda Margus Pedaste (TÜ tehnoloogiahariduse professor, projekti teaduskoordinaator) poole: margus.pedaste@ut.ee, 5156095


emotsionaalne intelligentsus - CREATES\nPostitas: Kaupo Saue kategoorias - Blogi postitused:, Artiklid, Enesearendus, Juhtimine : 08 31st, 2009 | No Comments\nÄripäev, Signe Vesso, Kaupo Saue Eesti ühiskonnas on suur osa juhte juba osalenud juhtimise baaskoolitustel või õppinud akadeemilistes õppeasutustes. Nad teavad, mis on õige ja mida peab tegema meeskondade arendamiseks, kuid nad ei tea, kuidas seda teha. Nüüd on aeg pöörata tähelepanu...\nPostitas: Kaupo Saue kategoorias - Blogi postitused: : 08 31st, 2009 | No Comments\nParimaid töötulemusi saavutavad õnnelikud ja heatujulised töötajad, kelle silmad säravad. Nende optimism ja positiivne energia on paremini rakendatav strateegiliste eesmärkide saavutamiseks. Pessimistlikud ja negatiivses meeleolus töötajad võivad ära täita küll tööülesanded, kuid ei...


Mis on sellise salakaval haiguse nagu diabeet tekkimise põhjused?? - Diagnostika\nSuhkurtõbi on haigus, mis tekib hormooni insuliini osalise või täieliku puuduse tõttu. Seda hormooni tootvate rakkude tööd häirivad mitmed välised või sisemised tegurid.\nSuhkruhaiguse põhjused erinevad sõltuvalt selle vormist. Kokku saab tuvastada 10 tegurit, mis aitavad kaasa selle haiguse esinemisele inimestel. Tuleb meeles pidada, et mitme teguri samaaegsel kombineerimisel suureneb haiguse sümptomite ilmnemise tõenäosus märkimisväärselt.\nDiabeedi (DM) tekkimise tõenäosus suureneb rohkem kui 6 korda, kui perekonnal on selle haiguse all lähedasi sugulasi. Teadlased on avastanud antigeenid ja kaitsvad antigeenid, mis on selle haiguse suhtes eelsoodumusega. Selliste antigeenide teatud kombinatsioon võib dramaatiliselt suurendada haiguse tõenäosust..\nOn vaja mõista, et mitte haigus ise pole pärilik, vaid selle eelsoodumus. Mõlemat tüüpi diabeet levib polügeenselt, mis tähendab, et ilma muude riskitegurite olemasoluta ei saa haigus avalduda.\nEelsoodumus 1. tüüpi suhkurtõvele kandub edasi põlvkonna kaudu retsessiivse raja kaudu. II tüüpi diabeedi korral edastatakse eelsoodumus palju hõlpsamalt - domineerivat rada mööda võivad haiguse sümptomid ilmneda järgmises põlvkonnas. Sellised tunnused pärinud organism lõpetab insuliini äratundmise või hakkab seda tootma väiksemates kogustes. Samuti on tõestatud, et lapse oht haiguse pärimiseks suureneb, kui sellel on diagnoositud isapoolsed sugulased. On tõestatud, et haiguse areng Kaukaasia rassi esindajatel on oluliselt kõrgem kui hispaanlastel, asiaatidel või mustanahalistel.\nRasvumine on diabeedi kõige sagedasem käivitaja. Niisiis, ülekaalulisuse 1. aste suurendab haigestumise tõenäosust 2 korda, teine - 5, kolmas - 10 korda. Eriti ettevaatlikud peaksid olema inimesed, kelle kehamassiindeks on üle 30. Tuleb meeles pidada, et kõhu rasvumine on levinud\ndiabeedi sümptom ja esineb mitte ainult naistel, vaid ka meestel.\nDiabeedi riskitaseme ja talje suuruse vahel on otsene seos. Nii et naistel ei tohiks see ületada 88 cm, meestel - 102 cm. Ülekaalulisuse korral on rakkude võime suhelda insuliiniga rasvkoe tasandil, mis viib nende osalise või täieliku immuunsuseni. Selle teguri mõju ja diabeedi tekkimise võimalust on võimalik vähendada kui alustate aktiivset võitlust liigse kehakaalu vastu ja loobute istuvast eluviisist.\nKõhunäärme düsfunktsioonile kaasa aitavate haiguste korral suureneb suhkruhaiguse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt. Need\nhaigused põhjustavad insuliini tootmist soodustavate beetarakkude hävitamist. Füüsiline vigastus võib häirida ka näärme tööd. Kiirgusega kokkupuude põhjustab ka häireid endokriinsüsteemi töös, mille tagajärjel on Tšernobõli õnnetuse endistel likvideerijatel diabeet..\nVähendada keha tundlikkust insuliini suhtes: südame isheemiatõbi, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon. On tõestatud, et kõhunäärme aparaadi anumates esinevad sklerootilised muutused aitavad kaasa selle toitumise halvenemisele, mis omakorda põhjustab insuliini tootmise ja transpordi häireid. Autoimmuunse iseloomuga haigused võivad aidata kaasa ka diabeedi tekkele: krooniline neerupealise koore puudulikkus ja autoimmuunne türeoidiit.\nArteriaalset hüpertensiooni ja suhkurtõbe peetakse omavahel seotud patoloogiateks. Ühe haiguse ilmnemine põhjustab sageli teise välimuse sümptomeid. Hormonaalsed haigused võivad põhjustada ka sekundaarse suhkruhaiguse arengut: hajus toksiline struuma, Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia. Itsenko-Cushingi sündroom on naistel sagedasem kui meestel.\nViirusnakkus (mumps, tuulerõuged, punetised, hepatiit) võib provotseerida haiguse arengut. Sel juhul on viirus diabeedi sümptomite ilmnemise käivitaja. Kehasse tungides võib nakkus põhjustada pankrease häireid või selle rakkude hävitamist. Nii et mõnede viiruste korral on rakud paljuski sarnased pankrease rakkudega. Infektsiooniga võideldes võib organism ekslikult hävitada kõhunäärme rakke. Varasem punetis suurendab haiguse esinemise tõenäosust 25%.\nMõnel ravimil on diabeetogeenne toime.\nPärast allaneelamist võivad ilmneda diabeedi sümptomid:\nglükokortikoidi sünteetilised hormoonid;\nantihüpertensiivsete ravimite osad;\ndiureetikumid, eriti tiasiiddiureetikumid.\nPikaajaline ravim astma, reumaatiliste ja nahahaiguste, glomerulonefriidi, koloproktitiidi ja Crohni tõve korral võib põhjustada diabeedi sümptomeid. Samuti võib suures koguses seleeni sisaldavate toidulisandite tarbimine põhjustada selle haiguse ilmnemist..\nAlkoholi kuritarvitamine on meeste ja naiste suhkruhaiguse arengut põhjustav tavaline tegur. Süstemaatiline alkoholi tarbimine soodustab beetarakkude surma.\nBeebi kandmine on naisorganismile tohutu stress. Sel paljude naiste jaoks raskel perioodil võib rasedusaegne diabeet areneda. Platsenta toodetud rasedushormoonid suurendavad veresuhkru taset. Kõhunäärme koormus suureneb ja see ei suuda toota piisavalt insuliini.\nRasedusdiabeedi sümptomid on sarnased raseduse sümptomitega (janu, väsimus, urineerimissagedus jne). Paljude naiste jaoks jääb see märkamatuks, kuni see toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Haigus põhjustab tulevase ema ja lapse kehale suurt kahju, kuid enamikul juhtudel kaob see kohe pärast sünnitust..\nPärast rasedust on mõnel naisel suurenenud risk II tüüpi diabeedi tekkeks. Riskirühma kuuluvad:\nnaised, kellel on olnud rasedusdiabeet;\nneed, kelle kehakaal ületas oluliselt lapseootuse ajal lubatud normi;\nnaised, kes on sünnitanud üle 4 kg kaaluva lapse;\nemad, kellel olid kaasasündinud väärarengutega lapsed;\nneed, kellel oli külmunud rasedus või laps, sündisid surnuna.\nTeaduslikult on tõestatud, et istuva eluviisiga inimestel on diabeedi sümptomeid 3 korda rohkem kui aktiivsematel inimestel. Madala füüsilise koormusega inimestel väheneb glükoosi kasutamine kudedes aja jooksul. Istuv eluviis aitab kaasa rasvumisele, millega kaasneb tõeline ahelreaktsioon, mis suurendab oluliselt diabeediriski.\nKrooniline stress mõjutab negatiivselt närvisüsteemi seisundit ja võib olla käivitaja, mis provotseerib diabeedi arengut. Tugeva närvilise šoki tagajärjel tekivad adrenaliin ja glükokortikoidhormoonid suurtes kogustes, mis võivad hävitada mitte ainult insuliini, vaid ka neid tootvaid rakke. Selle tulemusena väheneb insuliini tootmine ja kehakudede tundlikkus selle hormooni suhtes, mis viib diabeedi tekkeni..\nTeadlased on välja arvutanud, et iga kümne eluaasta järel suureneb diabeedi sümptomite tekkimise oht kaks korda. Suurim diabeedi esinemissagedus registreeritakse üle 60-aastastel meestel ja naistel. Fakt on see, et vanusega hakkab sekretiinide ja insuliini sekretsioon vähenema, kudede tundlikkus selle suhtes vähenema.\nMüüdid diabeedi põhjuste kohta\nPaljud hoolivad vanemad arvavad ekslikult, et kui lubate lapsel süüa palju maiustusi, tekib diabeet. Tuleb mõista, et suhkru kogus toidus ei mõjuta otseselt veres sisalduvat suhkru kogust. Lapsele menüü koostamisel tuleb arvestada, kas tal on geneetiline eelsoodumus suhkruhaiguse tekkeks. Kui perekonnas oli selle haiguse juhtumeid, siis on vaja koostada dieet, mis põhineb toiduainete glükeemilisel indeksil.\nSuhkurtõbi ei ole nakkushaigus ja seda on võimatu isikliku kontakti või patsiendi roogade abil "tabada". Teine müüt on see, et diabeedi võib saada patsiendi vere kaudu. Teades diabeedi põhjuseid, saate enda jaoks välja töötada ennetavate meetmete komplekti ja vältida tüsistuste tekkimist. Aktiivne eluviis, tervislik toitumine ja õigeaegne ravi aitavad diabeedi ära hoida isegi geneetilise eelsoodumuse korral.\nSuhkurtõbi on ainevahetushäire, millega kaasneb koe tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes või organismi tootmise vähenemine. Haigust diagnoositakse üle 150 miljoni inimese kogu maailmas. Pealegi kasvab patsientide arv igal aastal. Millised on diabeedi põhjused?\nKeha vajab korralikuks toimimiseks glükoosi. Vere sisse minnes muundatakse see energiaks. Kuna ainel on keeruline keemiline koostis, vajab glükoos rakumembraanidesse tungimiseks juhti. Sellise dirigendi rolli mängib looduslik hormooninsuliin. Seda toodavad kõhunäärme beeta-rakud (Langerhansi saared).\nTervel inimesel toodetakse insuliini pidevalt. See protsess on diabeetikutel häiritud. 1. tüüpi diabeedi (insuliinist sõltuv vorm) korral peitub hormoonipuuduse põhjus sisemiste kudede täielikus või osalises immuunsuses. Haigus avaldub siis, kui töötab ainult viiendik insuliini tootvatest rakkudest (IPC).\nII tüüpi suhkurtõve (insuliinist sõltumatu vorm) põhjused ja arengumehhanism erinevad eelmisest variandist. Insuliini toodetakse õiges koguses. Kuid rakumembraanid ei suhtle hormooniga. See hoiab ära glükoosimolekulide sisenemise kudedesse..\n1. tüüpi suhkurtõve põhjused on valdavalt geneetilised. Patoloogia on pärilik retsessiivsel viisil. Lapsel, kelle vanemad seda haigust põevad, suureneb selle arengu oht mitu korda. Teised provotseerivad tegurid on teada..\nLangerhansi saarte hävitamine\nMõnikord põhineb diabeedi tekkimine beeta-rakkude autoimmuunsel hävitamisel. T-rakkude retseptorite rünnaku tõttu väheneb insuliini süntees. Beeta-rakkude ulatusliku kahjustuse korral on patsient sunnitud pidevalt insuliini annuseid süstima. Vastasel juhul on raskete komplikatsioonide tekkimise tõenäosus kuni surmani (kaasa arvatud)..\nKunstlikku toitmist peetakse üheks diabeedi võimalikuks põhjuseks lastel. Samuti märgitakse, et piisava D-vitamiini tarbimise korral saab haigusi vältida.\nKõhunäärme vigastused ja funktsionaalsed häired\nHaiguse etioloogia hõlmab hormoone sekreteeriva organi osa kirurgilist eemaldamist või kahjustamist. Sellisel juhul ei tööta beetarakud täielikult või hävitatakse täielikult. See on soodne tingimus insuliinsõltuva diabeedi tekkeks..\nEbasoodne ökoloogiline keskkond\nInsuliini tootvad rakud on rämpstoidu söömisel kahjustatud toksiinide, viiruste ja bakterite mõju tõttu. Viimasel juhul on punetiste, mumpsi, tsütomegaloviiruse ja adenoviiruse põhjustajatel negatiivne mõju..\nhüpertüreoidism: seda iseloomustab liigne insuliini tootmine kõhunäärmes;\nCushingi sündroom: seda iseloomustab kortisooli liigne süntees;\nakromegaalia: tuvastatakse, kui kasvuhormooni süntees on liiga aktiivne;\nglükagonoom: kasvaja moodustumine kõhunäärmes kutsub esile glükagooni hormooni tootmise suurenemise.\nEkseem, psoriaas, erütematoosluupus jt.\nTeatud ravimite kasutamine võib häirida ka beetarakkude toimimist. Nende hulka kuuluvad rahustid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid, nikotiinhape ja palju muud. Sageli tekib diabeet hormoonravimite pikaajalise kasutamise tõttu astma, psoriaasi, artriidi ja koliidi korral.\nInsuliinsõltumatu suhkruhaiguse põhjused omandatakse sagedamini. Kui 1. tüüpi haigust diagnoositakse peamiselt noortel, siis II tüüpi patoloogiat diagnoositakse täiskasvanud elanikkonnas.\nNagu esimesel juhul, peituvad põhjused geneetilises eelsoodumuses. Selle diagnoosi korral on mõlemal vanemal 60% risk diabeedi tekkeks lastel. Kui haige on ainult üks vanem, ulatub haigestumise tõenäosus 30% -ni. Selle põhjuseks on suurenenud tundlikkus insuliini sekretsiooni stimuleeriva endogeense enkefaliini suhtes..\nKiirete süsivesikute ja suhkru kuritarvitamise korral suureneb pankrease koormus. See viib hormooni tootmise vähenemiseni. Samuti põhjustab rämpstoit endokriinsüsteemi häireid..\nNaiste ja meeste suhkruhaigus on sageli tingitud ülekaalust ja rasvumisest. Keha toodab aktiivselt vabu rasvhappeid. Need mõjutavad negatiivselt hormooni sünteesi kõhunäärmes. Lisaks hävitavad rasvhapped Langerhansi saared. Patsient kogeb pidevalt tugevat janu ja nälga..\nFüüsilisest tegevusest keeldumine põhjustab ainevahetushäireid. See viib prediabeeti ja diabeedi tekkeni..\nII tüüpi diabeeti võivad vallandada psühholoogilised tegurid. Stressi ajal toodab keha palju hormoone, sealhulgas insuliini. Selle tagajärjel ei suuda pankreas oma funktsioonidega toime tulla..\nLoomuliku vananemise korral suureneb diabeedi tekkimise oht. Vanusega väheneb immuunsus ja hormoonide süntees, kõik kehaprotsessid aeglustuvad. Olukorda halvendab ebaõige toitumine, rasvumine, kõhunäärmehaigused.\nTegurid, mis suurendavad lastel 1. tüüpi diabeedi tekkimise riski:\nvastsündinu kehakaal on üle 4,5 kg;\nSamuti võivad patoloogia põhjuseks saada tõsised kirurgilised sekkumised..\nRasedate suhkruhaiguse tekkimise põhjus on keharakkude tundlikkuse vähenemine sünteesitud insuliini suhtes. See on tingitud hormonaalsest tõusust lapse kandmise ajal. Platsenta toodab kortisooli, platsenta laktogeeni ja östrogeeni. Need ained blokeerivad insuliini toimet.\nAnomaalia avastati 20. nädalal. Sel ajal on naise kehas glükoosisisaldus tervele inimesele iseloomulik norm. Kõige sagedamini pärast lapse sündi ema seisund stabiliseerub..\nKõigil rasedatel naistel rasedusdiabeedi ei teki. Võimalikud põhjused hõlmavad järgmisi tegureid:\nTulevase ema vanus. Risk suureneb igal aastal, alates 25. eluaastast.\nEelmise lapse kaal on üle 4 kg.\nÜlekaaluline rase naine.\nSünnitus ja krooniline raseduse katkemine (sagedamini 3 korda).\nPärilik eelsoodumus (lähisugulaste anamneesis on 1. või 2. tüüpi diabeet).\n1. ja 2. tüüpi diabeedi peamine oht on selle tüsistused. Sellega seoses on oluline haiguse õigeaegne diagnoosimine ja piisavad ennetusmeetmed..\nSuure hormooni annuse manustamine. See võib põhjustada hüpoglükeemiat ja hüpoglükeemilist koomat. Patsiendi seisund halveneb järsult veresuhkru taseme languse tõttu. Insuliiniannuse vahele jätmine pole vähem ohtlik. See viib samade tagajärgedeni. Patsient kaebab pideva nõrkuse, janu ja nälja pärast. Hüperglükeemiline kooma on sageli surmav.\nSuhkrut sisaldavate toitude kontrollimatu tarbimine. Keha ei tule sissetuleva glükoosi töötlemisega toime. Diabeetikud peavad järgima ranget dieeti, loobuma kondiitritoodetest.\nIntensiivne füüsiline aktiivsus. Kui te ei võta arvesse dieeti ja suhkrut alandavate ravimite annust, on vere glükoosisisalduse langemise oht.\nKetoatsidoos, ketoatsidoosne kooma, diabeetiline jalgade ja käte sündroom. Kui närvilõpmete verevarustus on häiritud, tekib neuropaatia. Tüsistusega kaasnevad mitmed liikumis- ja sensoorsed häired.\nHaiguse võivad käivitada erinevad tegurid. Arvesse võetakse diabeedi peamisi põhjuseid: ülekaalulisus, geneetiline eelsoodumus, ainevahetusprotsesside vähenemine kehas ja muud põhjused. Ainult varajane diagnoosimine ja ravi annavad võimaluse täisväärtuslikuks eluks.\n1. ja 2. tüüpi suhkurtõve geneetilise eelsoodumuse mehhanismid.\nIDDMi etioloogia on multifaktoriaalne. mitmed eksogeensed tegurid, sealhulgas viirused ja keemilised diabetogeenid, on võimelised provotseerima saarekeste B-rakkude tsütolüüsi, põhjustades autoimmuunprotsessi. võimalik ainult geneetiliselt eelsoodumusega isikute kehas, immuunvastuse reguleerimise pärilike tunnustega. Samal ajal ei haigestu kõik vastuvõtlikud isikud, mis näitab eksogeensete tegurite rolli. Geenide ja sarnase iseloomuga keskkonna vastastikmõju on tuntud kui multifaktoriaalne pärilikkus või additiivne polügeenne pärilikkus koos lävemõjuga ja keskkonnategurite provotseeriva rolliga. IDDM-i iseloomulik tunnus on see, et väline provotseeriv toime on reeglina kõige olulisem varase ja suhteliselt piiratud ontogeneesi perioodil. Sellepärast haigestuvad IDDM-i patsiendid sagedamini noorena. Teatud geneetiliste markerite kandjad, eriti need, kes on kokku puutunud viiruslike ja keemiliste diabetogeenidega, tuleks liigitada IDDM-i riskirühma. Kõige veenvamad andmed on saadud insuliinisõltuva suhkruhaiguse (IDDM) seotuse kohta teatud leukotsüütide antigeenidega. MHC 2. klassi valgud on mõeldud eksotsellgolaarsete antigeenide peptiidifragmentide sidumiseks nende immuunvastuses esinemise ajal. Geeni poolt kodeeritud peptiidi 57. aminohappejääk (paikneb ruumiliselt just MHC klassi 2 valgumolekuli piirkonnas, mis seob esitatud antigeenifragmente) Þ mitte asparagiinse, vaid selles asendis erineva aminohappe juuresolekul. Geneetiline eelsoodumus kombineeritakse HLA süsteemi teatud antigeenidega. Euroopa populatsioonis on kõige levinumad HLA-B8-DR3 ja B15-DR4.Väljaspool MHC-geene on ka geene, mis on seotud IDDM-i tekkimise kalduvusega. Need on insuliini geeniga külgneva 5'-külgneva piirkonna geenid. Nende panus multifaktoriaalsesse seotusse on hinnanguliselt umbes 10%, mis muudab selle lookuse seose tasakaalustamatuse tähtsuselt teiseks piirkonnaks. Selle kromosoomipiirkonna sümbol on IDDM2 või 11p15, mis kajastab selle asukohta üheteistkümnendal kromosoomil. Samas kromosoomis, vaadeldava lookuse lähedal, on insuliinilaadse kasvufaktori 2 geen. Leiti seos IDDM ja heterosügootse fenotüübi (lümfotsüütide T-raku retseptori 3-ahelad) vahel. T-raku retseptori piiratud mitmekesisus on autoimmuunsete endokrinopaatiate ühine tunnus, eriti iseloomulik: IDDM-i alatüübiga 1b patsientide jaoks Kasvajanekroosifaktori geenid (TNFos-del on ka IDDM-iga seotud polümorfismid. 5,5 kb ja 10,5 kb restriktsioonifragmente seostatakse haplotüüpidega DR3 ja DR4 IDDM-iga patsientidel. Üks hiljuti avastatud lookusest! seos IDDM-iga, mis asub 18. kromosoomis, on tõenäoliselt seotud Kiddi süsteemi veregruppide antigeenidega. Peredes, kus isa on IDDM-iga haige, on haigeid lapsi 4-5 korda rohkem kui peredes, kus ema on haige. et haiguse patogeneesis võivad teatud rolli mängida mõned sooliselt piiratud tegurid. Ema ja loote immunoloogiline konflikt ABO süsteemi ja Rh + antigeenidel suurendab ra tõenäosust IDDM-i areng lapsel 1. Isegi kõrge IDDM-i riskiga seotud alleelidega inimene võib elada pikka aega ja ilma diabeedita. Eelsoodumus tekitab ainult teatud haiguse tõenäosuse. Selle kurva võimaluse realiseerimiseks on vaja individuaalse ontogeneesi jaoks juhuslikke sündmusi NIDDM-i geneetika NIDDM-i pererisk on väga märkimisväärne: kuni 40% -l õdedest-vendadest ja 1/3 patsientide järglastest on glükoositalumatus (J. Foster, 1994), Erinevalt IDDM NIDDM-i jaoks on kindlaks tehtud piirkonnad, kus ilmnevad eellasefekt ja tagajärjed. Vaatamata sellele on täpne päranditüüp kindlaks määratud ainult teatud monogeensete mendeli sortide ja NSD puhul. Niisiis, noorukieas täiskasvanute diabeedi (MODY) korral glükokinaasi defekti autosoomne domineeriv pärilikkus, mille geen asub 7. kromosoomi lühikeses õlavarres. Glükokinaas on ensüüm, mis määrab saarekeste B-rakkude ja hepatotsüütide tundlikkuse vere glükoositaseme suhtes. On häid põhjuseid arvata, et just tema on "glükoosiandur", mis määrab nende rakkude tundlikkuse vere glükoositaseme kõikumiste suhtes. Selle tagajärjel põhjustab see defekt B-rakkude suhtelist reageerimatust glükoosisignaalile. Defekti kandjad arenevad mõõdukalt raske varajase insuliinist sõltumatu. Anomaaliad insuliini molekulis iseenesest võivad ilmneda selle struktuurigeeni mutatsioonide tagajärjel, mis viib bioloogiliselt defektsete insuliinimolekulide tekkeni. Kirjeldatud on üksikuid NIDDM-i juhtumeid, kus proinsuliini geneetiliselt määratud mittetäielik muundumine insuliiniks on toimunud. Tavaliselt toimub see transformatsioon proteolüüsi käigus B-raku graanulis. Tavaliselt viiakse konversioon läbi peaaegu täielikult: proinsuliin esindab ainult umbes 5% B-raku sekretoorsest produktist. Juhtudel, kui proinsuliini muundamine insuliiniks pole täielik, eritub liigne proinsuliin vereringesse. Loomulikult peaks neis tingimustes glükoosi homöostaasi säilitamiseks B-rakkude sekretoorne produktsioon märgatavalt suurenema, kuna proinsuliini bioloogiline aktiivsus on palju madalam kui insuliinil. Kuna proinsuliin annab immunokonkurentsivõime analüüsi käigus ristreaktsiooni insuliiniga, tuvastatakse hüperinsulinemiline seisund radioimmunoanalüüsi ja ensüümi immunotesti abil. Selle patoloogia vormiga patsientidel on struktuurse proinsuliini geeni defekt, mis põhjustab aminohapete asenduse terminaalse C-peptiidi lõhustumiskohas. Þ takistab proinsuliini normaalse muundamise protsessi insuliiniks ja terminaalseks C-peptiidiks. NIDDM-is on kõige rohkem häiritud mitteoksüdatiivne glükoosi metabolism, eriti glükogeeni süntees, mis on palju alla surutud. tugevam kui rakkude poolt glükoosi püüdmine ja selle oksüdeerumine CO-ks2 ja vesi. Seda defekti täheldatakse isegi paljude NDM-iga patsientide rasvumata normoglükeemilistel sugulastel. Siinkohal tuleb märkida võimalik seos selle sündroomi glükogeeni süntetaasi A2 marker alleelide vahel (30% sagedus versus 8% kontrollrühmas) ja NIDDMi tekkimise tõenäosus. Kõige sagedamini võivad NIDDM-i retseptorijärgsed defektid põhjustada saarekese B-rakkude primaarse resistentsuse glükoosile ja insuliini sihtrakud selle hormooni suhtes.Ülesöömine, mis suurendab ainevahetuse insuliini reguleerimissüsteemi koormust ja moodustab rasvumise, on eksogeenne tegur, mis paljastab NIDDM-i geneetilisi kõrvalekaldeid. ja täiendav insuliiniresistentsus. Liigid, patogeenne toime (kuni 87).\nDiabetogeensed tegurid on sündmused, millest igaüks võib vallandada IDDM-i geneetiliste omaduste kandjates. Ükski neist pole piisav haiguse arenguks organismis, millel puuduvad vastavad reaktiivsuse tunnused. Määrake diabetogeenid nakkav ja mitteinfektsioosne. Nakkuslikud viirusdiabetogeenid on juhtiva tähtsusega. 15% IDDM-iga patsientidest kuulub alatüüpi 1b ja neil on süsteemne autoimmuunne polüendokrinopaatia, mille puhul erilist nakkuslikku provokatsiooni ei nõuta. Viirused võivad põhjustada pankrease saarte B-rakkude kahjustusi: Coxsackie, punetised (kui raseduse kolmandal trimestril on vastsündinud IDDM); Leetrid; Mumps; Enteroviirused (mitte Coxsackie); Reoviirused; Tsütomegaloviirus; Vaktsiiniviirus; Epstein-Barri viirus. Autoantikehad pinna- ja tuumaantigeenide vastu tekivad viirusvalkude autoantiidiotüüpidena. Enamik diabetogeensetest viirustest avaldavad oma toimet saarekeste B-rakkude autoimmuunse tsütolüüsi indutseerimise kaudu. Selline induktsioon on omane pärilikult eelsoodumusega subjektide nakkuste kulgemisele. Lümfotroopsed diabetogeensed viirused toimivad autoimmuunsuse polklonaalsete aktivaatoritena (leetriviirus, Epstein-Barri viirus) või inaktiveerivad T-supressoreid (reoviirused). Kõhunääret mõjutavad viirusnakkused põhjustavad interleukiinide ja interferoonide akumuleerumist, mis käivitab G CGS-antigeenide hälbiva ekspressiooni saarekese B-rakkudel ja viib B-raku pinnaantigeenide automaatse esitlemiseni ja sellele järgneva autoimmuunse tsütolüüsiga. Autoimmuunsuse võimalik viiruslik esilekutsumine lümfotsüütide alampopulatsioonide suhte viiruse põhjustatud muutuse kaudu, protsess võib olla viiruse poolt põhjustatud supressorite puuduse ja / või efektorite liia puudulikkuse tagajärg.\nKeemiline diabetogeen: Diabetes Mellitus Vacori, nitrosamiinide ja nitrosouurea eksperimentaalsed mudelid. Need ained on in situ perfusioonitingimustes tsütotoksilised B-rakkude suhtes. Samuti eeldatakse, et pankrease saarte esialgne kahjustus keemiliste diabetogoonide poolt stimuleerib autoimmuunprotsessi. Loomadel IDDM-i modelleerimiseks kasutatud aldoksap, kusihape, streptosototsiin on ilmselgelt võimelised mitte ainult otseselt kahjustama insuliiniallika rakke, vaid ka muutma B-rakkude antigeenset struktuuri või põhjustama ristantigeenseid determinante, mis provotseerib autoimmuunprotsessi, insuliiti. Keemiliste diabetogeenide diabetogeenne toime eemaldatakse või piiratakse anti-lümfotsüütide seerumi ja immunosupressantidega. Veise piimavalgu peptiidid on võimelised vallandama ristimmuunvastuse B-raku antigeenide suhtes subjektidel, kellel on geneetiline eelsoodumus autoallergia tekkeks. IDDM-i suure esinemissageduse ja suure piimatarbimise vahel on tõestatud epidemioloogiline seos. Imetamise ennetavat toimet võib osaliselt seostada IgA ja lümfotsüütide esinemisega rinnapiimas, mis suurendab lapse viirusevastast immuunsust. Lehmapiima albumiini peptiididega varajase kontakti korral ei saa geneetiliste omadustega lapsed adekvaatselt eristada auto- ja heteroantigeeni, mis käivitab ristimmuunse vastuse albumiinivastase abistaja ja “anti-ise” efektori osalusel. Krooniline alkoholism on seotud sekundaarse gsmokromatoosi ja pankreatiidi tekkega ning suurendab ka autoimmuunsuse avaldumist; diabeetioht.\nTO antidiabeetiline Siia kuuluvad väävlit sisaldavad aminohapped, mille puudus suurendab toidutsüaniidide, aga ka antioksüdantide ja tsingi toksilisust. IDDM on haigus, millel on pikenenud immunoloogiline prodroom ja veelgi pikem täielik metaboolse kompenseerimise periood. Maksimaalne intervall autoimmuunprotsessi algusest kuni glükoositalumatuse tekkimiseni on 3–4 aastat ning kõige pikem vahe insuliini tootmise võime vähenemise ja ilmselge metaboolse dekompensatsiooni esimeste ilmingute vahel on 11–12 aastat.\nKroonilised ainevahetushäired põhjustavad IDDMi tüsistusi, millest peamised on seotud mikroangiopaatiaga. B-rakkude surma peamine mehhanism on autoimmuunne muutus, mida provotseerivad viiruslikud ja / või keemilised diabetogeenid. Samuti ei ole välistatud B-rakkude proliferatsiooni pärssimise roll rakuvastaste autoantikehade ja autoimmuunse põletiku vahendajate poolt, mis häirib saarekeste regenereerimisprotsesse\nInsuliinsõltuva I tüüpi suhkurtõve immunopatoloogilised mehhanismid (87)\nIDDM-is on arvukalt rakulise ja humoraalse autoimmuunsuse ilminguid B-rakkude antigeenide ja pankrease saarte muude elementide, samuti mõnede mitte-saareste antigeenide vastu. Ilmselt ilmnenud diabeedi tekkeks on 80–100% patsientidest sõltuvalt kasutatud meetodite tundlikkusest HNT ja DTH. Rakumehhanismid Autoimmuunne agressioon on B-rakkude hävitamise peamine põhjus IDDM-i ajal. IDDM-iga patsientidel on immuunsuse T-süsteemi aktiveerumise mitmesuguseid tunnuseid, näiteks IL-2 retseptoreid ja MHC klassi 2 antigeene ekspresseerivate T-rakkude osakaalu suurenemine. Haiguse immunoloogilises ja esialgses hüperglükeemilises faasis toimub iseloomuliku mononukleaarse raku infiltratsiooniga insuliit muutused lümfotsüütide alampopulatsiooni suhetes; suurenenud lümfotsüütilise tsütotoksilisuse tase pankrease B-rakukultuurides; NK-rakkude kõrge aktiivsus; tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiivsuse suurenemine in vivo IDDM-iga patsientide tsütotoksilised T-lümfotsüüdid põhjustavad insuliini vabanemist pankrease B-rakkudest in vitro; IDDM-iga patsientide T-rakkude kloonid, insuloomirakkude puhul on kirjeldatud tsütotoksilisi in vitro.Humoraalne autoimmuunsus IDDM-autoallergiaga nagu GNT. IDDM-is tuvastatakse regulaarselt autoantikehad paljude pankrease ja pankrease väliste antigeenide suhtes. Saare rakupinna antigeenide vastased autoantikehad, saarerakkude tsütoplasma vastased autoantikehad. Kirjeldatud on jäikuse sündroomi, kus esineb autoantikehi, mis reageerivad ristreaktsioonides paljude endokriinsete näärmete antigeenidega, IDDMi sagedus läheneb 30 protsendile. IDDM-i patsientidel on ka nende enda insuliini autoantikehad. Need tekivad mitte ainult insuliinravi tulemusena, vaid insuliini kui antigeeni saab esitada ja töödelda immunokompetentsete rakkudega. IDDM-i korral täheldatakse ka pankrease polüpeptiidi (80%), glükagooni (15%), somatostatiini (10%), kaltsitoniini autoantikehi. IDDM-i muude autoantikehade hulgas on pankrease mitte-saarekoe koe antikehad. Peaaegu 40% insuliiniga ravitud IDDM-iga patsientidest omavad autoantikehad selle hormooni retseptori suhtes (anti-idiotüüpse mehhanismi abil) vastusena insuliinivastastele antikehadele kui katse kompenseerida liigset autoimmuunsust. Need insuliiniretseptori autoantikehad võivad omada in vivo blokeerivat toimet insuliiniretseptori suhtes ja põhjustada insuliiniresistentsust, kuid võimalikud on ka insuliinimeetilised. Diabeedi põdevatel patsientidel on leitud insuliinivastast retseptorit stimuleerivaid autoantiidiotüüpseid retseptori vastaseid antikehi ja need on näidanud hüpoglükeemilist toimet. Lisaks pankrease vastasele autoallergiale tekivad IDDM-iga patsientidel ja nende sugulastel autoantikehad paljudele teistele rakkudele ja organitele: hüpofüüsi, neerupealiste koore ja medulla, maksa nsorganoskoopiliste tuumaantigeenide ja tsütoskeleti valkude suhtes. Leiti kilpnäärme blokeerivate autoantikehade tootmine. Urpluriglandulaarne polüendokriinne autoimmunopaatia IDDM alatüübis 1b ja on seotud haiguse tüsistuste patogeneesiga; ilmnesid autoantikehad MHC antigeenide ja tüümuse hormoonide suhtes, mis võivad aidata kaasa diabeetilise sekundaarse immuunpuudulikkuse mehhanismidele. Kõik see näitab, et IDDM-is tervikuna on antikehade ja bioregulaatorite komplementaarsete interaktsioonide idiotüübi-antiidiotüübiline võrk häiritud. Ringlevate arv immuunkompleksid IDDM-iga patsientidel suureneb see kõige sagedamini. Autoimmuunsete efektorite toimemehhanismid saarekestel: Pankrease saarte insuliini tootvaid rakke ründavad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, kuna saarekeste B-rakkude membraanil avaldub tavaliselt puuduvaid DR-valke. Ebanormaalse ekspressiooni põhjuseks võib olla viiruste toime, interferoonide, kahheksiini, interleukiinide või muude lümfo- ja monokiinide mõju. Varjatud viirusgenoomi neoantigeenide produktide ekspressioon pole välistatud. Anomaaliad MHC klassi 2 geenide ekspressioonis eelnevad insuliidile ja puudutavad ainult insuliini tootvaid B-rakke ja pankrease vaskulaarseid endoteeliotsüüte. Humoraalsed mehhanismid võivad põhjustada saarekese B-rakkude hävitamist komplemendist sõltuva raku lüüsi või antikehade vahendatud rakulise tsütotoksilisuse tõttu. Autoallergia humoraalsed efektorid ei ammenda oma toimet B-rakkudele tsütolüütilise toime esilekutsumisega, mõned IDDM-iga patsientide seerumitest pärinevad IgG-fraktsioonid stimuleerivad insuliini vabanemist in vivo ja in vitro koos kaasuva tsütolüüsita. On leitud insuliini vabanemise immunoglobuliinid-blokaatorid, mis ei põhjusta sihtgruppide hävimist. Hormoone moodustavate rakkude autoimmuunsete efektoritega suhtlemise kõigi tagajärgede korral, alates lüüsist kuni kasvu ja hormoonide tootmise stimuleerimise või pärssimiseni, on IDDM-is kõige olulisem selektiivne autoimmuunne hävitamine: ilmse diabeedi tekkeks väheneb näärme mass 2, saarekeste mass - 3,3, ja B-rakkude mass on üle 850 korra.\nIDDM-i patogeneesi autoimmuunteooria pooldajate terviklikke vaateid saab vähendada järgmisele skeemile: 1) IDDM-ile geneetiliselt eelsoodumusega isik puutub kokku võõra antigeeniga, mis sarnaneb pankrease saarte B-rakkude teatud komponendiga; 2) kohalike antigeeni esitavate professionaalsete rakkude pinnal, antigeeni esitades ilmub see eksotsellulaarne antigeen koos MHC klassi 1 valgumolekulidega; 3) pärast CD kompleksi äratundmist4+ ja CDN+ lümfotsüütidel tekib antigeeni vastu võimas ja pikaajaline immuunvastus; 4) võõra antigeeni suhtes spetsiifilised anditoksilised lümfotsüüdid ja verevooluga antikehad sisenevad pankrease saartesse ja ründavad võõrast antigeeni kandvaid B-rakke; 5) MHC klassi 2 valkude ilmumine rakkudele, mis ei kuulu immuunsüsteemi Þ immuunsüsteemi geneetilise defekti tõttu, supressiivset vastust ei realiseerita vastupidi, immuunvastus on paranenud. 6) Võõrantigeeni vastased antikehad ja nende enda ristreageerivate komponentide vastased autoantikehad võivad B-rakke "märgistada" koos järgneva komplementsüsteemi aktiveerimisega või NK-rakkude ligitõmbamise ja tsütolüüsiga. Aktiveeritud makrofaagide sekreteeritud IL-1 on võimeline iseseisvalt kahjustama B-rakke ning pärssima nende proliferatiivset ja sekretoorset aktiivsust; 7) kahjustatud B-rakud ja aktiveeritud makrofaagid toodavad märkimisväärses koguses vabu radikaale, mis mittespetsiifiliselt kahjustavad uusi B-rakke, mis on eriti tundlikud nende toime suhtes; 8) Kuumšoki valgud, gangliosiidid ja kahjustatud B-rakkude proinsuliin võivad ilmneda nende pinnal või vabaneda väljaspool. Makrofaagid tarbivad neid ja esitavad neid T-abistajatele kui "võõraid" neoantigeene (tavaliselt ei leidu neid B-rakkude pinnal) - see käivitab uue immuunrünnaku vooru. Funktsioonid B-rakkude autoimmuunne kahjustus seisneb nii selles, et B-rakkude hävitamine kiireneb nende ebatavaliselt kõrge tundlikkuse tõttu immuunrünnakute suhtes, kui ka selles, et immuunrünnak ise on rohkem väljendunud, pikaajaline ja vähem selektiivne, kui see peaks olema normaalne immuunvastus. B-rakkude suurenenud tundlikkus on seotud mitmete asjaoludega: kahjustumisel ilmub nende pinnale liigne MHC-klassi molekulide kogus ja algab MHC-klassi 2 glükoproteiinide hälbiv ekspressioon, mis hõlbustab autoallergilisi kahjustusi; Need rakud on eriti vastuvõtlikud tsütokiinide kahjustavale toimele; B-rakud on ebatavaliselt haavatavad vabade radikaalide suhtes, mida vabastavad kahjustatud rakud ja makrofaagid, kuna nende antioksüdantsed ressursid on väikesed.\n89 Metab-e Nar-I koos SD-ga. Mõlema diabeedivormiga patsientide meth-ma'l on palju ühist, sest neid põhjustab nädalane insuliin sihtrakkudes. Kesknärvisüsteemi suhtelises ja met-glükoosis kuuluvad neerupealised, sugunäärmed ja silmad insuliinist sõltuvatesse elunditesse, need imenduvad ilma transporteriteta, vallandatuna insuliinist. Skeleti mm, lipotsüüdid, s / mk, vererakud ja IS - ↑ insuliinist sõltuvad. Maks, neerud, ♥ - vahepealne pool. varajast toimet vahendab insuliin d-m uuele insuliinilahusele. Insuliinitundlikes rakkudes on võimas antisignaalne süsteem, mis on võimeline ↓ / blokeerima insuliini info-post-interaktsiooni tema re-m-ga (kahheksiin spetsiaalsete lahuste kaudu ↓ türosiini proteiinkinaasi toime). Süsivesikud met-m. mk liigne glükagoon ja suhteline insuliinipuudus, siis: 1) ↓ insuliinitase → heksokinaasi p-tioni pärssimine р ↓ arr-I glu-6-fosfaat => glükolüüsi ja pentoositsükli, kontrinsuliini ja hl-6- vastavalt f. 2) fosforülaasi ja ingibiru-e glükogeeni süntaasi akt => ↑ glükogenolüüs + ↓ glükokinaasi akt-tüüp ja hl-6-fosfataasi aktiveerimine → fosforglükoosi halvenemine, ↑ selle lagunemine ja seeläbi hepatotsüütide lahkumise hõlbustamine... 3) glükoneogeneesi ensüümide mk-toiming → suurenenud de novo glükoositootmine 4) transporteri GLUT4 täiendav translokatsioon, võimaldades glükoosi hõlpsamat difusiooni müotsüütides, lipos\n, ↓ imendumine pärast söömist. 5) bs Krebsi tsükli töö (mk ↓ ins-n↔ ↓ tsükli ensüümide aktiivsus + substraadid a-ketoglutaraatoksaloatsetaadi kujul glükoneogeneesis + ↓ püruvaat, mk glükolüüs on pärsitud +) ↔ ↓ oksüdeeritud fosforüül ja ATP. Selle tulemusena - HÜPERGLÜKEEMIA. Pärast neerukünnise ületamist - glükosuuria → osmootne diurees → polüuuria. Vee- ja elektrikaotus mitte-kompaktses dehüdratsioonis → polüdipsia → hüperosmolaarne kooma. OO ↑, süsivesikute seedimata jätmine põhjustab rohkesti nälga! Lipiidid met-m. energiavajadus on rasvade poolt rahuldatud. 1) ↓ rasvade moodustumine süsivesikutest ja TG sünteesimine FA-st rasvkoes. 2) ↑ lipolüüs ja rasvkoe vabanemine rasvkoest (mk kasvuhormooni lipolüütilise toime suhteline võimendamine). 3) ↑ rasvhapete oksüdeerumine kudedes → maks, kass. säilitab võime sünteesida TG liver maksa rasvumise eeldus (ei pruugi tekkida, kui lipokaiini moodustumine ei ole häiritud p / f g-s.) 4) ↑ maksas moodustised ja ketoonkehade kuhjumine kehas, mk moodustub arvus ↑ Atsetüül-CoA rasvhapete lõhenemine ei saa Krebsi tsüklis täielikult tsitraadiks muutuda ja põleda, kuna viimase metaboolne jõud diabeedi korral on piiratud ja aktiivse äädikhappe kaasamine sellesse on häiritud + aeglustub atsetüül-CoA rasvhapete resüntees maksas, rasv- ja muud koed NADPH2 defitsiidi tagajärjel, mis on tingitud pentoosfosfaadi tsükli kiirusest + ↓ ensüümide aktiivsusest, FA-de sünteesimine malonüül-CoA => atsetüül kaudu ei ole FA sünteesis ja ei kuulu Krebsi tsüklisse -CoA = CS-i allika ↑↑. Ketogenees ja süntees (metaboolne atsidoos) → ketoneemia ja CSemia → ketonuuria → Na. Valk met-m. Ung-Xia valgusüntees, suurendas selle katabolismi → hüperaminoatsideemia, negatiivne lämmastiku bilanss, suurenenud karbamiidi eritumine, süsiniku koefitsiendi tõus. Tc ↑ valkude lagunemine → elektrolüütide kadu ja vee dehüdratsioon. Tk jätke el-you, siis lihasnõrkus + tahhüarütmiad.\n90 Diabeedi diabeedi kroonilised tüsistused. Diabeetilise mikroangiopaatia ja makroangiopaatia patogenees ja ilmingud.\nDiabeetiline angiopaatia jaguneb makroangiopaatiaks (arterid ja arterioolid) ja mikroangiopaatiateks (kapillaarid).Diabeetiline makroangiopaatia on aterosklerootiline protsess, millel on mitmeid funktsioone: diabeediga patsientidel distaalsem lokaliseerimine (keskmise ja väikese kaliibriga arterid), multisegmentaalsed ja kahepoolsed kahjustused, patsientide noorem vanus, suhteliselt sagedane esinemine naistel (1/3 kõigist patsientidest) jne. Põhiveresoonte verevoolu vähenemine põhjustab muutusi ka mikrovaskulaarses piirkonnas. Need muutused on teisejärgulised: peamise verevoolu taastamine kirurgilise sekkumise teel (anuma rekonstrueerivad operatsioonid) aktiveerib pehmete kudede taastumisprotsessid ja viib nahakahjustuste paranemiseni. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel tekivad sageli makroangiopaatiad, kuigi paralleelselt nendega mõjutavad ka väikesed anumad (mikroangiopaatiad). Diabeetilise makroangiopaatia tüüpilised ilmingud on müokardiinfarkt, insult, perifeersed veresoonte haigused.Mikroangiopaatiad on mikrovaskulatuuri (arterioolid, kapillaarid) vaskulaarsed kahjustused, mis tekivad suhkurtõve tüsistusena. Nende kahjustuste olemus on mikroveresoonte basaalmembraani paksuse märkimisväärne suurenemine, mis raskendab ainevahetust vere ja kudede vahel. Mikroangiopaatiate arengumehhanismide hulgas on suur tähtsus basaalmembraani glükoproteiinide sünteesi suurenemisel ja selle komponentide mitteensümaatilisel glükosüülimisel. Mikroangiopaatiad ilmnevad kõige sagedamini neerupõletikud (neeruhaigused) ja silma võrkkesta (diabeetiline retinopaatia). Selle tagajärjel võib tekkida krooniline neerupuudulikkus ja võrkkesta irdumine. "Diabeetiline nefropaatia" on primaarne krooniline protsess, koondmõiste, mis hõlmab põhiliselt diabeetilist glomeruloskleroosi ja kroonilist püelonefriiti. Diabeedi, retinopaatia, proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja diabeetilise fokaalse glomeruloskleroosi kombinatsiooni kirjeldatakse kui Kimmelstil-Widsoni sündroomi. Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta anumate kahjustus, mille silmapõhjal esinevad mikroaneurüsmid, ja hiljem - koos võrkkesta angiogeense faktori vabanemisega - äsja moodustunud defektsed anumad, mis tungivad klaaskeha. Mikroangiopaatiad ja perifeerne neuropaatia vähenenud regeneratsiooni ja immuunsuse taustal koos alajäsemete arterite kiirenenud ateroskleroosiga (eriti eakatel NIDDM-iga) ühendatakse äärmiselt ebasoodsaks "patogeenseks tähtkujuks", mis viib alajäsemete mikrokahjustuste paranemiseni ja nakatumiseni. Diabeedihaigetel võivad alajäsemete püsivad haavandid areneda väga kergesti. Mikroangiopaatia patogeneesi immunopatoloogilise teooria kohaselt on nende patogeneesis seotud immuunkompleksi mehhanism. Mikroangiopaatiat esineb nii NIDDM-iga kui ka IDDM-iga patsientidel, keda ei ole insuliiniga ravitud. Immunokompleksne vaskuliit - IDDM-i tüsistuste alus.\nMikroangiopamuu patogeneesi metaboolne teooria. Metaboolne teooria seob vaskulaarsete kahjustuste arengut glükosaminoglükaanide häirunud ainevahetusega veresoonte seina poolt. Nende metaboliitide kogunemine suurendab osmootset rõhku rakkudes ja sellistes struktuurides nagu lääts. Rakusisene hüperhüdratsioon põhjustab rakusurma (objektiivi turse ja hägususe patogenees diabeetilises kataraktis).MAPATi arengu endokriinsed teooriad on sekundaarsed hormonaalsed häired. Kasvuhormoon toimib vaskulaarseina rakkude mitogeenina. Rottidega tehtud katses näidati, et STH süvendab diabeedi ja mikroangiopaatia kulgu. IDDM-iga patsientidel leitakse raske hüpersomatotropineemia, kuid GH tase ise ei korreleeru mikroangiopaatia astmega. Kirjeldatud mikroangiopaatiate patogeneesi immunopatoloogilised, metaboolsed ja endokriinsed teooriad kipuvad ühinema. Niisiis, mikroangiopaatia, selle neeru- ja oftalmoloogiliste tüsistuste arengu käigus suureneb fibronektiini, fibrinogeeni, laminiini ja prokollageeni sisaldus plasmas. Fibronektiini sisaldus uriinis muutub sarnaselt, mis võimaldab meil seda näitajat pidada diabeetilise glomeruloskleroosi astme piisavaks peegelduseks. Mõnel juhul on võimalik nende parameetrite radioimmunoanalüüsi ja immunoensüümide testimine..\n2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on hilise suhkruhaiguse komplikatsioonide varaseim ilming neuropaatia nähud, mille kõige levinum vorm on polüneuropaatia. Neuropaatiad on suhkruhaigusega patsientide närvijuhtide spetsiifilised kahjustused. Need avalduvad tundlikkuse, autonoomsete ja motoorsete funktsioonide häirete, närvitrofismi all. Diabeetiliste neuropaatiate patogenees põhineb närvide demüeliniseerumisprotsessidel ja aksoplasma transpordi häiretel. Demüeliniseerimine hõlmab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamist ja müeliini moodustumise katkemist. Need häired on seotud: a) glükoosi muundamise sorbitooli raja aktiveerimisega Schwanni rakkudes, mis põhjustab nende kahjustusi ja surma; b) müo-inositooli raja pärssimine, mille tagajärjel on häiritud müeliini ehitamiseks vajaliku aine müo-inositooli moodustumine. Patsientidel väheneb valu, temperatuur, vibratsioonitundlikkus, tekivad motoorsed häired\nMeeste suhkurtõve sümptomid - olulised üksikasjad\nKas suhkruhaiguse korral on võimalik glükoosi tilgutada?\nPäevalill on taim, mis tuli Venemaale uue aja alguses ja juurdus aktiivselt. Nüüd peetakse seemneid asendamatuks suupisteks. Kuid nagu teistelgi toodetel, on sellel mitmeid positiivseid ja negatiivseid külgi..\nOperatsioonid kõhunäärmes Iisraelis\nRavim "Glibenklamiid" - kasutusjuhised, kirjeldus ja ülevaated


Karpak on Finni EM-il avapäeva järel kahekümnes - Purjetamine\nKarpak on Finni EM-il avapäeva järel kahekümnes\n13. märts 2018, 10:32\nHispaanias Cadizis algasid eile Finn klassi lahtised Euroopa meistrivõistlused, kus meie purjetajad Deniss Karpak (Karpak Sailing Team) ja Taavi Valter Taveter (Pärnu Jahtklubi) on esimese võistlussõidu tulemuste alusel vastavalt 20. ja 53. kohal.\nCadizi pühapäeval tabanud tormi järelmõjuna tuli purjetajatel eile rinda pista kuni 3 meetri kõrguste lainetega, samas kui tuul oli üsna nõrk ja pagiline, mis muutis võistlemise korralikuks väljakutseks. Avapäeval õnnestus kirja saada ainult ühe võistlussõidu tulemused, kuna teine sõit tuli tuule vaibumise tõttu ära katkestada.\nFinn klassi lahtistel täiskasvanute ja juunioride Euroopa meistrivõistlustel stardib 91 meest, neist U23 arvestuses 30. Avapäeva järel juhib regatti hollandlane Nicholas Heiner.\nEM kestab laupäevani, mil avaseeria tulemuste alusel selgunud kümme parimat meest purjetavad medalisõidus ning ülejäänud võistlejad peavad maha veel ühe fliidisõidu.\nTaavi Valter Taveter


EsilehtTÜRKIYEKesk-Anatoolia piirkond42 KonyaTürgi kõige toredam Science Festival 150 Thousand Külastusi\n08 / 10 / 2019 Levent Elmastaş 42 Konya, Kesk-Anatoolia piirkond, GENEL, HIGHWAY, PEALKIRI, TÜRKIYE 0\nKõige lõbus teaduse festival külastas tuhandeid turkiyenin\nKonya teaduskeskuses korraldatud 7 teemaga “Kuidas, kuidas see töötab? Konya teadusfestivali külastas sada viiskümmend tuhat inimest.\nKonya Metropolitan vald tellis TUBITAK toetab Türgi esimesel teaduskeskus, mis toimus Konya, Türgi teaduskeskus kõige meelelahutuslik, Anatoolia suurim teaduse festival 7. Konya teadusfestival võõrustas igas vanuses teadushuvilisi Konyast ja erinevatest linnadest.\nPäevapikkune 3-i festival, Konya suurlinna linnapea Ugur Ibrahim Altay viimane päev, said kokku lapsed ja noored.\nTuleviku rajamine TÜRGI ole viis laste meiega me ei julge DESIRE\nPresident Altay ütles, et elavas õhkkonnas tulid Konya inimesed teadusfestivalile, et veeta koos lastega rõõmsat turgu, lisades, et nad lisasid sel aastal üritusele palju uuendusi. Kohalikud "Attack" helikopter Armed mehitamata (SIH) esimees ütles, et festival eksponeeritud Altai, "Tegelikult on kõik meie laste tulevikku, me loodame, et anda julgust ehitada tee Türgis. 100-i kabiinis viib meie 500-i ametnik läbi lastele mõeldud tegevusi. Teadusfestival on suurepärane võimalus mitte ainult Konyale, vaid ka Aksarayle, Karamanile, Nigdele, Ankarale ja Eskisehirile. Loodetavasti arendame ja korraldame järgmisel aastal edasi. Meie teadusfestivali olulisim omadus on selliste ürituste korraldamine, kus lapsed on kohal kõigil stendidel. Loodan, et meie kõigi vanuserühmade inimesed näevad teid hea meelega siit eemale. ”\nOSALEMISMÄÄR kasvab igal aastal\nPresident Altay rõhutas, et Konya teadusfestivalil osalemise määr on iga aastaga tõusnud, ja ütles: Sel aastal oleme jõudnud tuhandete 100i arvudeni. Suure panuse andis ka Istanbulis peetud TEKNOFEST. See tekitas meie maal selliste festivalide vastu suurt huvi. Loodan, et see realiseeritakse suurema osalusega alates järgmisest aastast. Tahan tänada kõiki kojaanlasi ja osalejaid. ”\nESIMENE TEADUSFESTIVALIL NÄITATUD 'ATAK' JA 'SİHA'\n7. Konya teadusfestival oli sel aastal esimeste etappide etapp. Sel aastal eksponeeriti teadusfestivalil esimest korda ka meie kohalikku helikopterit Atak ja relvastatud mehitamata õhusõidukit (SİHA). Rünnakukopter ja SİHA olid teadusfestivali külastavate teadushuviliste seas kõige külastatavamad alad.\n100I ABITUD TEADUSLIK TEGEVUS\nKonya teadusfestivalil, mis toimub umbes 1000 ruutmeetri suurusel avatud alal; 6i kaudu korraldati palju tegevusi, nagu teadusüritused, teadusnäitused, võistlused, simulaatorid, lennukid, UAV ja 100B printerite tegevusalad, kosmosesüstikute tootmise töötuba, astronoomiavaatlused, kodeerimise töötoad, elektroonilise disaini töötoad. Osalejatel oli kogemus aktiivsel osalemisel teaduslike avastuste protsessis.\n7. Teadusfestival Konya avab uksed teadushuvilistele 05 / 10 / 2019 xnumx'inci Science Festival Konya, Türgi esimesel teaduskeskus algas TUBITAK abil Konya teaduskeskus. KONYA, VIIMASE TEADUSKESKUSE JA TÄNASE Konya Metropolitan vallavanem Uğur İbrahim Altay, räägib festivali avamisel intensiivse osalusega, Konya 7. sajandil tuletas kultuuriteadus, kunst ja kultuur koos rahvaga meelde, et teaduse keskus. President Altay ütles, et Konya on oma tööstuse, ülikoolide ja põllumajandusega endiselt teaduse keskus. “See on esimene teaduskeskus, mida toetab TUBITAK. 12 Meil on tuhande ruutmeetri suurusel siseruumil 100 tuhat ruutmeetrit. Korraldame oma 26i põhinäituse saalis mitmesuguseid üritusi. Tegelikult koos teadusfestivaliga…\nErciyese suusakeskus 60 tuhat inimest külastas 14 / 01 / 2015 Erciyese suusakeskust külastas 60 tuhat inimest: Erciyes, kes on saanud Kayseri Metropolitan Municipality investeeringutega üle maailma talveks turismikeskuseks, tõusis nädalavahetusel. Erciyeses laupäeval ja pühapäeval veetnud isikute statistika koguti. 60 tuhat inimest tuli suusakeskusesse. Erciyesi talvise turismikeskuse investeeringud suurlinnapiirkonda hakkasid vilja kandma. Kayseri ja Kayseri kümned tuhanded inimesed veetsid nädalavahetusel Erciyes. Erciyes AŞ andmetel nautisid nädala lõpus mehaanilised rajatised, kasutades 17 tuhat inimest, et nautida suusatamist erinevatel raskusastmetel. Suusatamine ja sledding kız\nOlympos Teleferik ja Tahtali mägi külastasid 208i tuhat inimest 16 / 10 / 2014 Olympos Teleferik ja Tahtali mägi külastasid 208 tuhat inimest: Tahtali mägi, mis on Antalya Kemeri linnaosas 2365 meetri kõrgune, on külastajatega üle ujutatud. Esimesel käesoleva aasta 9i kuulus Olympos Teleferik ja Tahtali mägi 208 tuhat inimest. Xmumxis Tahtali mäestikus asuv Olympos Teleferik flokeerib piirkonda, kus kodu- ja välisturistidel on võimalus reisida merelt taevasse. Sel aastal külastas piirkonnas esimest 2007i 9i Olympos Teleferik Haydar Gümrükçü peadirektorit, ütles tuhat inimest. Selle aasta lõpus märkis 208, et nende eesmärk on tuhat inimest ja Haydar Gümrükçü ütles, X\nHiiglaslikud projektid kasutavad töötust, 150 tuhat inimest söövad leiba 30 / 12 / 2014 Hiiglaslikud projektid kasutavad töötust, 150 tuhat inimest söövad leiba: kolmas lennujaam ja Yavuz Sultan Selimi sild, sealhulgas nägu voolu projektid 40 tuhat inimest. Miljonid projektid tõid tähelepanu nii suurtele eelarvetele kui ka suurele eelarvele. Ainult 3. 30 tuhat inimest veedavad aega lennujaama ehitamisel. 40i tuhat tuhat elanikku. 150 üks tuhat inimest ultra projektidest söövad leiba, kui nad arvutatakse koos perega. İzmirist Kars ya Bosphoruse kolmas kaelakee on 6 bin Kars\nHiiglaslikud projektid kasutavad töötust, 150 tuhat inimest söövad leiba\n3. 150 tuhat inimest rändavad lennujaama\nTürgi Marmaray 150 aastane Dream oli esimene Ray Tile


LANGEBRAUNI VAAGEN KALAGA , VÄIKE .Antiigistuudio. (119082522) - Osta.ee\nLANGEBRAUNI VAAGEN KALAGA , VÄIKE .Antiigistuudio.\nLANGEBRAUNI VAAGEN HÕBEDAGA .Antiigistuudio.\nETSINGUGA VAAGEN KAUSS.Antiigistuudio\nEseme ID: 119082522\nEseme ID: 119082522 Seisukord: vana\nL 09.02.2019 21:00:00\nN-invest100% / 2683 / vaata kasutaja e-poodi\nHeas säilivuses! 18*9 cm\nNÕUKAAEGNE POLÜMEER VAHTKUMMIST MÄNGUASI . Antiigistuudio