Demüeliniseeriva polüneuropaatia sümptomid ja selle põhjused - Entsefaliit\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia on perifeersete närvide väga harv põletikuline haigus, mis väljendub jalgade, mõnikord käte, järk-järgult suurenevas nõrkuses. Haigus võib areneda kahe või enama kuu jooksul, sümptomid pole alati kohe märgatavad, on sarnasusi Guillain-Barré sündroomiga.\nPolüneuropaatia või polüradikuloneuropaatia üldine mõiste kirjeldab paljude (polü - tähendab palju) perifeersete närvide haigusi. Aju ja seljaaju, mis on kesknärvisüsteem, ei mõjuta. Perifeersete närvide hulka kuuluvad ka need, mis annavad lihaste käskudele tõmbuda. Mõned perifeersed närvid asuvad nahal, nad vastutavad sensoorse tajumise eest puudutusest, temperatuurist, vibratsioonist.\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia on haigus, mis on seotud müeliinkesta kahjustustega. See ümbris katab aksonite närvikiud.\nHaigust kirjeldati esmakordselt 1890. aastal. Diagnostilised kriteeriumid, kliinilised ilmingud on tuvastatud mitme uuringu põhjal..\nSee polüneuropaatia vorm võib mõjutada nii mehi kui ka naisi erinevas vanuses. Meestel on see haigus kaks korda tavalisem kui naistel.\nKrooniline polüneuropaatia põhjustab sümmeetrilist pareesi koos reflekside nõrgenemise või kadumisega, samuti sensoorse tajuga. Haigus areneb aeglaselt, ulatub maksimaalselt 8 nädala jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist.\nAlamjäsemete parees viib kõnnaku nõrgenemiseni proksimaalsete lihaste osalusel raskustega treppidest ronimisel ja madalast istumisasendist tõusmisel. Peenmotoorika võib olla piiratud; õmblusraskused tulenevad jäseme pareesist.\nDemüeliniseeriva vormiga võib kuulda selliseid sümptomeid nagu väsimus, paresteesia ja jäsemete pigistamise aistingud. Ebaselgetel põhjustel on värisemine, värisemine jalgades või kätes.\nNeuroloogilise defitsiidi sagedusjaotus:\nmotoorse funktsiooni kõige levinumad rikkumised - 94% juhtudest;\nnäolihase nõrkus, harva vestibulaarne funktsioon - 2-32%.\nHaiguse alguse ja arengu üheks põhjuseks nimetavad tänapäevased teooriad immuunsüsteemi erilist reaktsiooni müeliinile. Keha immuunsussüsteem, mis tavaliselt kaitseb seda parasiitide ja mikroobe eest, tajub müeliini komponente võõrastena, hülgab need ja hävitab need. Siiani on ebaselge, mis selle protsessi põhjustab..\nPärilikkus on haiguse esinemise teine tegur. Kui inimesel on teatud geneetilised häired, võivad nad provotseerida distaalset polüneuropaatiat.\nMõnel patsiendil sisaldab veri ebanormaalseid valke, mis põhjustavad kahjustusi..\nPolüradikuloneuropaatiat leitakse sageli koos teiste haigustega, näiteks HIV-nakkuste, suhkruhaiguse, C-hepatiidi ja pahaloomuliste haiguste, näiteks lümfoomide ja müeloomidega.\nPolüneuropaatiat klassifitseeritakse erinevate tunnuste järgi, seega on paatiat mitut tüüpi ja alarühmi.\nKlassifikatsioon tüübi järgi Alamvormid\n1. Häire tüüp. Tundlik\n2. Vigastuse laad. Aksonaalne\nAksonit demüeliniseeriv (segatud).\n3. Närvikahjustusi provotseeriva teguri järgi Põletikuline\n4. Haiguse käik · Äge (kuni 4 nädalat pärast sümptomite ilmnemist);\nSubakuutne (4–8 nädalat);\nKrooniline (rohkem kui 8 nädalat)\n5. Välimus · Päritud, omandatud\nMillised omadused igal väljanägemisel on??\nKliiniline klassifikatsioon alarühmadesse sõltub mõjutatud närvist. Vastavalt häire tüübile eristatakse viit tüüpi:\nTundlikku või sensoorset välimust nimetatakse valu, põletustunde ja jalgade ja / või käte tuimuse tõttu haiguse ajal.\nMotoorilise polüneuropaatia korral on patsientidel lihasnõrkus ja atroofia.\nKui autonoomne närvisüsteem on mõjutatud, räägime autonoomsest polüneuropaatiast. See väljendub naha ebaharilikus seisundis, naha marmorjas, turses, sõrmede järsul valgenemisel.\nKui on kahte või enamat tüüpi kahjustusi, on see segatüüp.\nVigastuse olemuse järgi on polüneuropaatia jagatud kahte tüüpi: aksonaalne ja demüeliniseeriv.\nAksonaalne polüneuropaatia on Guillain-Barré sündroomi harv variant. Seda iseloomustavad ägedad halvatuse episoodid koos reflekside kaotamisega, kuid tundlikkuse säilimisega. Selle haiguse kohta võite leida ka teise nime - toksiline polüneuropaatia. Kuna sellele liigile on iseloomulik tugev joobeseisund, mida võivad põhjustada elavhõbe, arseen, vingugaas, metüülalkohol.\nSelle haiguse tunnused - käte ja jalgade parees, ilmnevad mõne kuu jooksul. Õige ravi korral tuleb taastumine kiiresti.\nKrooniline aksonaalne polüneuropaatia areneb alkoholisõltuvuse või alkoholimürgituse taustal. Esiteks on mures vasika lihased, siis võib jäsemete nõrkus, mille tagajärjel võib tekkida halvatus.\nDemüeliniseerivat polüneuropaatiat tuvastatakse sageli Guillain-Barré sündroomi korral. Pole veel täpselt kindlaks tehtud, kas see on iseseisev haigus või sündroomi vorm. Haigust iseloomustab närvijuurte sümmeetriline kahjustus..\nVõib olla segatüüpi, aksonite demüeliniseeriv.\nKõik need liigid võivad haiguse käigus olla ägedad, alaägedad ja kroonilised..\nÄgedat põletikulist demüeliniseerivat vormi iseloomustab kiire areng (kuni 4 nädalat). Põletik mõjutab korraga mitut perifeerset närvikäiku;\nSubakuutses vormis ei edene haigus nii intensiivselt kui ägedas vormis, vaid ka üsna kiiresti;\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) on autoimmuunne liik. See on tavaline haigus, kuid arstid ei pruugi seda märgata. Praegu on CIDP täiustatud diagnoosimisel seda haigust lihtsam ära tunda. Krooniline polüneuropaatia avaldub brahhiaalsete lihaste ja alajäsemete lihaste järkjärgulise sümmeetrilise nõrkusega, mis võib intensiivistuda kahe või enama kuu jooksul. Tundlik taju on häiritud, kõõluste refleksid nõrgenevad või kaovad täielikult, proteiinisisaldus tserebrospinaalvedelikus suureneb.\nKui kahtlustatakse ühte tüüpi polüneuropaatiat, võtab neuroloog välja patsiendi anamneesi, viib läbi uuringu ja määrab erinevad testid, mis mõõdavad närvi, lihaste reageeringut ja määravad lihaste elektrilise aktiivsuse. Elektromüograafia, elektrokardiograafia, kvantitatiivne sensoorne testimine, närvibiopsia on kõik meetodid haiguse diagnoosimiseks..\nIsegi haiguse äge vorm on ravitav, kuid vajalik on pikaajaline ravimteraapia. Spetsialistide ülesanne:\nvälja selgitada põhjus, miks immuunsus närve hävitab;\nmäärake kindlaks, kuidas immuunsussüsteem on mõjutatud;\npeatage perifeersete närvide hävitamine;\ntakistada HVDP edasist arengut.\nErinevalt Guillain-Barré sündroomist näitavad steroidid sel juhul positiivset mõju. Need vähendavad põletikuliste tsütokiinide ekspressiooni ja pärsivad T-rakkude vohamist. Plasmaferees ja immunoglobuliini intravenoosne manustamine on üks ravivõimalusi. Steroidid, plasmaferees ja immunoglobuliin on oma tagajärgedes samaväärsed. Immunoglobuliini annus on sama, mis Guillain-Barré sündroomi korral, kuid ravi tuleb korrata tsükliliselt intervalliga 1-3 kuud. Umbes 2/3 näitab selle ravi positiivset mõju..\nHaiguse progresseerumine ja ennustamine\nEnamikul juhtudel on ravi edukas. Mida varem närvikahjustused tuvastatakse, seda parem on prognoos. Positiivset tulemust mõjutavad mitmed tegurid:\nkui palju polüneurotroopia progresseerus diagnoosimise ajal;\nkas pöördumatuid tagajärgi on juba tekkinud;\nVanusel on haiguse kulgemisele suur mõju. Alla 20-aastastel patsientidel areneb sageli motoorne neuropaatia koos alaägeda progresseerumisega, haiguse taastekkega ja hea regressiooniga. Üle 45-aastaste patsientide puhul on tegemist peamiselt kroonilise progresseeruva sensomotoorse neuropaatiaga, millega kaasnevad neuroloogilise defitsiidi sümptomid. Paljud vanemate inimeste kroonilised haigusvormid võivad põhjustada puude ja isegi surma..\nKuna haigus võib pikka aega kesta ilma sümptomiteta, tuleks varajasi märke alati tõsiselt võtta..\nJuhtudel, kui täielik paranemine pole võimalik, räägime selle diagnoosiga patsiendi parimast abist. Toetus on valuravimid ja toetavad protseduurid.\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia - keeruline põletikuline haigus\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia on perifeersete närvide harv põletikuline haigus. See mõjutab mõlemat jalga. Haigus algab enamasti jalgade osakondadest ja tõuseb seejärel kõrgemale sääre ja puusadeni.\nAlajäsemete polüneuropaatia ilmneb ainevahetushäirete, vähkkasvajate või bakteriaalsete infektsioonide tõttu, samuti selle patoloogia tõttu võivad kannatada alkoholisõltuvusega inimesed.\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia areneb mitmete tegurite taustal:\nInfektsiooni esinemine kehas, mille struktuuris on inimese valguga sarnane valk.\nTõsiste vigastuste tagajärjed.\nSellised haigused nagu vähk, suhkurtõbi, inimese emotsionaalne ja vaimne halvenemine.\nNärvilõpmete hävitamine toimub paljude tegurite tõttu. Närvilõpmetes müeliinkest hävitatakse ja peatatakse ka müeliini tootmine. Kaasaegses meditsiinis klassifitseeritakse demüeliniseeriva polüneuropaatia äge ja alaäge areng.\nPatoloogia äge vorm areneb väga kiiresti. Mõne päeva või nädala jooksul saate jälgida sensoorse ja motoorse olemuse rikkumist. Subakuutne vorm areneb kuni kuus kuud.\nSuurim oht on demüeliniseeriva polüneuropaatia krooniline vorm, kuna see areneb latentses vormis. Selline haigus võib progresseeruda mõne aasta pärast..\nInimese immuunsussüsteem, kui see on mõjutatud, hakkab oma rakke tajuma võõrastena. Seetõttu reprodutseerib see spetsiifilisi antikehi, mis hakkavad närvijuurte kudesid ründama ja müeliinkesta hävitama..\nSelle tagajärjel arenevad rasked põletikulised protsessid. Demüeliniseeriva polüneuropaatia areng võib olla tingitud järgmistest teguritest:\nToimingud edasi lükatud. sümptomid.\nHaigus võib ilmneda ka muutuste tõttu immuunsussüsteemi töös..\nDemüeliniseeriva polüneuropaatia edukaks raviks on vaja mõista, millised sümptomid on selle patoloogia jaoks iseloomulikud. Esialgses arengujärgus on inimesel lihasnõrkus. Võib tekkida sensoorseid häireid. Näiteks tunneb patsient kipitust ja põletustunnet, samuti võib tundlikkus väheneda..\nÄgeda vormi korral ilmneb tugev vöövalu. Patoloogia kroonilises vormis pole valu tavaliselt tunda või see on väga kerge.\nPolüneuropaatia muude sümptomite hulka kuuluvad:\nTemperatuuri kerge tõus. Ta hoiab pikka aega.\nDepressioon, rasked psüühikahäired.\nKaalulangus kuni 20 kg, samas kui langus ei ole seotud seedetrakti probleemidega.\nKõige olulisem märk on lihasnõrkus ja mitte ainult üla- ja alajäsemed. Seda täheldatakse siseorganites, näiteks sooltes ja põies..\nPatsientide jalgadele ilmuvad tumedad laigud, nahk koorub maha, kohtades moodustuvad haavandid. Küüned paksenevad, muutuvad kollaseks. Patsiendid kurdavad pidevat külma jalgade tunnet.\nKrooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia nõuab selle esinemise täpsete põhjuste väljaselgitamist. Ravi saab välja kirjutada ainult siis, kui on kindlaks tehtud patoloogia kujunemisega seotud tegurid. Selle eesmärk on algpõhjuse kõrvaldamine..\nArsti külastades koostatakse üksikasjalik haiguslugu, täpsustatakse patsiendi elustiil, tema pärilik eelsoodumus. Kohalik uuring kontrollib jäsemete tundlikkust.\nArst määrab uuringu, mille eesmärk on kindlaks teha närviimpulsside läbiviimine. Kohustuslik on üldine vereanalüüs, samuti veri biokeemia, uriinianalüüsi jaoks. Tulemuste analüüsimisel pööratakse erilist tähelepanu glükoositasemele..\nPõletiku lokaliseerimise kindlakstegemiseks tehakse MRI skaneerimine. Kui pärast uurimist pole patoloogia lokaliseerimist võimalik kindlaks teha, määratakse närvibiopsia.\nKui patsiendil diagnoositakse demüeliniseeriv polüneuropaatia, tuleb ravi suunata põletikulise protsessi arengut põhjustanud haiguse kõrvaldamiseks.\nImpulsi patentsuse taastamiseks on ette nähtud ravimid, füüsilised protseduurid, massaaž, nõelravi, terapeutilised harjutused. Terapeutiliste meetmete kompleksis mängib head efekti alternatiivsed ravimeetodid.\nDemüeliniseeriva polüneuropaatia ravi viiakse läbi koos teiste tegevustega. Näiteks kui patoloogia põhjustaja on diabeet, on väga oluline, et patsient järgiks ranget dieeti.\nKui rikkumine on tekkinud hormonaalse rikke tõttu, on ette nähtud hormoonidel põhinevad ravimid. Valu eemaldatakse mittesteroidsete ravimite võtmisega, näiteks Ibuprofeen, Diclofenac. Kui haiguse vorm on väga raske, võib kasutada narkootilisi analgeetikume..\nKroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia ravis mängib suurt rolli füsioterapeutilised protseduurid. Patsiendid määratakse:\nFüsioteraapia on ette nähtud alles pärast meditsiinilise kursuse läbimist.\nLihaste tugevdamiseks ja verevarustuse taastamiseks on ette nähtud füsioteraapia harjutused. See koosneb harjutuste komplektist suurte ja väikeste liigeste treenimiseks.\nPatsient saab kodus harjutusi iseseisvalt täita. Selleks, et füsioteraapia harjutused saaksid efekti, peate tegema pikka aega, vähemalt kuus kuud.\nKokkuleppel raviarstiga võib teraapiakompleksi lisada alternatiivseid ravimeetodeid. Taimsed dekoktid aitavad raskeid haavandeid ravida.\nKodus saate närvikoe taastamiseks kollektsiooni valmistada. Selleks on vaja:\nteelusikatäis punast ristikut ja sama palju sarikapiimaseemneid;\n2 supilusikatäit salvei;\npool tl vürtsikat nelki.\nKõik komponendid tuleb segada ja valada 2 supilusikatäit segu poole liitri keeva veega. Puljongit tuleks infundeerida suletud kaane all 8 tundi. Siis peate selle jagama kolmeks portsjoniks ja võtma päeva jooksul. Ravikuur on 1 kuu.\nKuupäevade abil saate põletikulist protsessi kõrvaldada. Selleks jahvatatakse küpsed puuviljad läbi hakklihamasina ja hoitakse külmkapis. Enne võtmist peate datlid lahjendama piimaga. Peate võtma kaks teelusikatäit kolm korda päevas.\nKuupäevad aitavad peatada rakkude vananemist, omavad sedatiivset toimet. Vilja moodustavad komponendid normaliseerivad närvisüsteemi ja taastavad aju.\nPolüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide difuusne mitu kahjustust. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud mitmesugustest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosne luupus (perifeersete närvide kahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), sklerodermia (10–86%), krooniline alkoholism (10–15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia RHK-10 kood G60-G64, millel on palju alamrubriike, sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks.\nErinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kesta ja närvikiudude aksiaalsilindris. Miks mõjutavad tõenäolisemalt perifeersed närvid ja perifeerne polüneuropaatia? Selle põhjuseks on närvirakkude (neuronite) struktuurilised iseärasused. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuroni keha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on mitmesuguste kahjulike mõjude suhtes väga tundlikud.\nLisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud hematoentsefaalbarjääri ega luukoega nagu aju ja seljaosa, seega võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Kui närv seljaajust väljub ja sinna siseneb, puuduvad Schwanni rakud, seetõttu tähistavad need närvisektsioonid maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.\nKahjustuse ühik selles seisundis on kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis moodustavad perifeersed närvid. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustuse tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (aksonid või dendriidid), siis kasutatakse terminit “aksonopaatia” või müeliinkestade - “müelinopaatiate” hävitamine.\nLigikaudu 70% kahjustustest on oma olemuselt aksonaalsed. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronite kehad, seljaajunärvide juured ja närvikohad. Polüradikuloneuropaatia on seljaajunärvide ja närvijuurte juurte kaasamine protsessi. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viiruse kahjustuste taustal. Selles artiklis käsitleme kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetavad meetmed.\nPolüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalsilindris ja närvide müeliinkestas. Ülaltoodud kahjulikud tegurid põhjustavad neuronites vabade radikaalide ületootmist. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekivad väikeste veresoonte talitlushäired, mis süvendab oksüdatiivset stressi..\nSuhkurtõve polüneuropaatia patogeneesi alus on hüperglükeemia mõju. Diabeedist tulenevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad troofilise närvikiudude muutust. Neuropaatia algstaadiumis on närvifunktsiooni muutused täielikult (osaliselt) pöörduvad, kui veresuhkru tase säilib. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja regressioon on juba võimatu.\nGlükoosi transport närvikiudusse sõltub insuliini tasemest - koos selle defitsiidiga tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes kõrge glükoosisisalduse. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille akumuleerumine põhjustab närvijuhtivuse halvenemist. Glükatsioon mõjutab aksoni ja müeliini kesta valku.\nPerifeerse närvi vigastused hõlmavad:\nAxonotmesis - kahjustus, millega kaasneb aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus väljendub see tundlikkuse kadumisega..\nDemüelinisatsioon - müeliinkesta kahjustus. Areneb impulsi aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.\nNeurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel regenereerimine pole võimalik.\nDüs-metaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkoholi-, kriitilises seisundis neerupuudulikkuse ja vähiga).\nPõletikuline (borrelioos, difteeria, HIV-iga seotud, pidalitõbi).\nAutoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).\nMürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobeseisundiga).\nTerav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näitena võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse joobeseisundi.\nSubakuutne. Progresseerub kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.\nKrooniline Kliiniline pilt kujuneb välja mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib nimetada diabeetilist polüneuropaatiat, mis arenes välja hüpotüreoidismi, päriliku, maksa, düsproteineemilise, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal, vitamiinipuuduse ja süsteemsete haiguste taustal.\nPatogeneetilise mehhanismi abil:\nAksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonite neuropaatiat seostatakse närvide aksiaalsete silindrite primaarse kahjustusega. Distal lokaliseerimine, sümptomite raskusaste on iseloomulik. Reflekside kadumine ja nende taastumise raskus (sageli ei taastata). Raske valulik hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (sokkide või kinnastena). Rasked vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.\nDemüeliniseerimine - närvi müeliinkesta kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kadumine ja nende taastumine. Mõõdukas valulik hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalsete defektidega.\nNeuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.\nEraldamine aksonaalseks ja demüeliniseerivaks vormiks kehtib ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisega on närvide ja müeliinkestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia avaldub distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia põhikriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.\nKiudusid on kolme tüüpi: motoorsed (paksud ja müeliinkestaga kaetud), sensoorsed (paksud müeliiniga, mis juhivad sügavat tundlikkust), õhukesed, juhtivad temperatuurivalud ja tundlikkus ning vegetatiivsed (õhukesed ilma müeliinkestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneurias ja tagavad kiudainete toitumise. Demüelinisatsiooniprotsessid arenevad sageli autoimmuunsete kahjustustega ja aksoni kahjustuses mängivad rolli toksilised-dismetabolilised protsessid. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudest mõjutavad igat tüüpi kiud ja see väljendub kombineeritud sümptomites..\nSensoorset polüneuropaatiat iseloomustab häiritud tundlikkus. Valdavalt sensoorsete sümptomite esinemine on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerivate sipelgate tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia väljendub ka tuimus, kipitustunne või võõrkeha olemasolu. Sel juhul on valu iseloomulik alkohoolse, diabeediga, toksilise, amüloidse, kasvaja, joobeseisundi (metronidasooli üledoseerimise) polüneuropaatia korral.\nParesteesia, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne tekivad B12-vitamiini vaeguse, paraneoplastiliste ja krooniliste põletikuliste demüeliniseerivate neuropaatiate korral. Kui mõjutatud on kiud, mis viivad läbi sügavat tundlikkust, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorilised) häired esinevad diabeedi, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Tooth tõve korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsessis osalevad ka pagasiruumi ja kaela lihased ning mõnel juhul on tegemist bibrahiaalse halvatusega (katab mõlemad käed).\nSensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustustega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorset neuropaatiat arendab ka B1-vitamiini puudus ja see sarnaneb sümptomite korral alkoholi ja diabeediga. Motosensoorset polüneuropaatiat esineb peamiselt motoorsete häirete esinemisel ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motosensoorset polüneuropaatiat (Charcot - Marie - Tutsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Sellel on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriva (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalse (II tüüpi), mis on kindlaks tehtud elektroneuromüograafilise uuringu abil.\nEsimene tüüpi haigus algab lapsepõlves - avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel progresseerub aeglaselt jalgade lihaste (“toonekure jalad”) atroofia.\nKäte lihaste atroofia liitub hiljem. Patsiente häirivad vibratsiooniline kinnaste ja sokkide tüüp, valu ja tundlikkus temperatuuride suhtes. Samuti kukuvad välja kõõluste sügavad refleksid. On juhtumeid, kui kõigi pereliikmete, kes on haiguse kandjad, ainsad märgid on jalgade deformatsioonid (neil on kõrge kaar) ja varvaste haamritaoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida.\nSegmentide demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivuse kiirus aeglustub. Haigus progresseerub aeglaselt ega mõjuta eeldatavat eluiga. Teist tüüpi haigus progresseerub veelgi aeglasemalt ja nõrkus areneb hilisemates etappides. Ergastamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude aktsioonipotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsia ajal täheldatud aksonite degeneratsioon.\nMis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseteks, vasomotoorseteks ja troofilisteks. Vistseraalsetest täheldatakse kõige sagedamini kardiaalset (hüpotensioon koos kehaasendi muutumisega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on halvenenud), urogenitaalseid, higistamishäireid, hingamisteede sümptomeid, termoregulatsiooni muutusi ja õpilaste reaktsioone.\nVegetatiiv-troofiliste hulka kuuluvad naha õhenemine, küünte deformeerumine, haavandite moodustumine ja artropaatiate ilmnemine. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutustega, nende tursega, marmorvärviga.\nAlajäsemete omandatud polüneuropaatiat seostatakse somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti joobeseisunditega, sealhulgas endogeensete (neerude, maksa, kõhunäärme patoloogia) haigustega. Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastab koodi vastavalt RHK-10-le.\nFoto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral\nÜlemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja sensatsiooni kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel tekib sõrmede värin ja seejärel tugev käte nõrkus, mis raskendab köögis normaalse töö tegemist, söömist, kingapaelte sidumist..\n5-25% -l patsientidest on põie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Suhkurtõve, alkoholismi ja vähi korral täheldatakse ülajäsemete närvide protsessi järkjärgulist kaasamist. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetest ja seejärel on haaratud käsi, käsivars ja pagasiruum..\nProfessionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ületreenimisega, esinevad ka ülajäsemete kahjustustega. Kohaliku vibratsiooniga kokkupuutel areneb tavaliselt perifeerse angioödeemi sündroom: verevalumid, valud, käte valude tõmbamine, öösel häirimine või puhkamine. Valuga kaasnevad roomav tunne ja jahedad harjad. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud.\nUltraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivse-vaskulaarse arengu areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist on patsientidel käte paresteesia, sõrmede tuimus ja nende suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valutundlikkuse vähenemisega "lühikeste kindade" ja hilisemates etappides - "kõrgete kindade" kujul. Patsientidel on pastata harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise koormuse, kokkupuutega ebasoodsate mikroklimaatiliste tingimustega töökohal, töötades jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülajäsemete autonoomne vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alajäsemete ja ülajäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.\nSee on polüneuropaatiate kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, RHK-10 koodil on G63.2. See ilmneb igal teisel diabeediga patsiendil. 4% -l patsientidest areneb see välja 5 aasta jooksul pärast haiguse algust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus sõltub otseselt patsiendi kestusest, raskusastmest ja vanusest.\nDiabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt kulgev käik koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse ja reflekside (põlve- ja Achilleuse) kaotusega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu, öösel suureneb valu.\nKuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja lähevad seejärel jalgade peaosadele. Erinevat tüüpi kiudude lüüasaamine on iseloomulik. Valu, põletustunne ja temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulikud õhukeste sensoorsete kiudude kahjustustele. Paksu sensoorse lüüasaamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja vegetatiivsete kiudude kaasatus avaldub rõhu langusega, südamerütmi rikkumisega ja higistamisega. Motoorne polüneuropaatia on vähem levinud ja sellega kaasneb amüotroofia: jalalihaste atroofia, sõrmede painde- ja ekstensoritoonide ümberjaotumine (moodustuvad jalgade varvaste haamrisarnased deformatsioonid).\nRavi peamised ravimid on tioktihape, Milgamma, Gapagamma. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt allpool..\nSeda tüüpi neuropaatia areneb alaäge ja mehhanismi kaudu - see on alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline mõju närvirakkude ainevahetusele. Toksiline polüneuropaatia sel juhul ilmneb närvide õhukeste kiudude kahjustusega. Uuring registreerib kahjustuse aksonaalse tüübi..\nValdavad sensoorsed ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutused, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas tuleks eristada Korsakovi sündroomi, millega kombineeritakse alkohoolne neuropaatia..\nKorsakovski sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praegusi sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälestus mineviku sündmustest. Alkohoolset neuropaatiat peetakse toitumisvõimaluseks, kuna seda seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B-, A-, PP- ja E-rühma) vaegusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas jaotises. Alkohoolse polüneuropaatia kood vastavalt RHK-10 G62.1\nLisaks ülalpool käsitletud diabeetilistele ja alkohoolsetele neuropaatiatele hõlmavad düsmetaboolsed neuropaatiad ka neeru- ja maksaprobleemide ning amüloidoosi korral.\nMaksa neuropaatia võib areneda krooniliste ja ägedate maksapatoloogiate korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensorimotoorne polüneuropaatia koos entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasatus avaldub hüpotensioonina kehaasendi muutumisega, seedetrakti motoorika halvenemisega.\nUreemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Seda liiki iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomist ja valulikest krampidest. Hiljem ühineb jalgade põletamine ja tuimus. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest on sensoorsete ilmingute suurenemine..\nSeedetrakti neuropaatiat seostatakse B-, A- ja E-vitamiinide puudusega dieedis alatoitumuse või imendumishäiretega. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast gastrektoomiat (mao eemaldamine), neerude, maksa, kõhunäärme ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerib paresteesia ja jalgade põletustunne. Põlve- ja Achilleuse refleksid vähenevad. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Motoorsed häired seda tüüpi neuropaatia korral pole iseloomulikud. 50% -l patsientidest ilmneb südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kehakaalu langus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.\nAmüloidset neuropaatiat esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom, mille korral on jalgade temperatuuritundlikkus halvenenud. Motoorilised ja troofilised häired arenevad hilises staadiumis.\nMüeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse kiirust. See kest on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või selle ebapiisava sünteesi all. Hävitamisega on esmatähtsad toksilised ja immuunmehhanismid - see tähendab, et müeliinkesta kahjustus areneb koos autoimmuunse või metaboolse agressiooniga. Vitamiinipuudus ja ainevahetushäired põhjustavad müeliini ebapiisavat sünteesi.\nMõiste "demüeliniseeriv" tähendab müeliini kesta kahjustusi. Sel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsilindrid säilivad. Müelinopaatiat iseloomustab perioodiliste ägenemistega kulg, protsessi sümmeetria, lihaste raiskamine ja reflekside kadumine. Mõõdukalt väljendatud valu hüpo- või hüperesteesia. Kui kahjustava teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinkesta taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos tehakse kindlaks elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: tuvastatakse erutuse vähenemine.\nKuni 2-kuulise haiguse kestusega räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks ägedale nakkusjärgsele polüradikuloneuropaatiale) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, vähenenud refleksides ja tundlikkuse halvenemises. Mõnedel patsientidel tekib raske äge põletikuline neuropaatia.\nVarased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed tundlikud häired. Selle haiguse korral toimub ühefaasiline ravikuur: kõik sümptomid arenevad 1–3 nädala jooksul, seejärel järgneb „platoo“ faas ja seejärel sümptomid taanduvad. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: raske motoorse kahjustuse halvatus ja hingamislihaste nõrkus, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja see on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad märkimisväärselt hingamissüsteemi haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja sibulahaiguste esinemine on näidustus viivitamatuks mehaanilise ventilatsiooni üleminekuks.\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia ilmneb igas vanuses, kuid sagedamini pärast 48-50 aastat. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkuslike protsessidega, ei saa patsiendid öelda haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega. Pealegi algab pooltel patsientidest see märkamatult ja esimesed sümptomid pole spetsiifilised, seetõttu alahinnatakse patsiente. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - see on tingitud asjaolust, et immunoloogiline seisund sel perioodil on nõrgenenud.\nEsimesed kaebused on sensoorse kahjustuse ja jalgade lihaste nõrkuse kohta. Liikumisraskused on ülimuslikud tundlike probleemide ees: raskused tekivad püsti tõusmisel (diivanilt või WC-potilt), kõndimisel, treppidest ronimisel, bussi astmele ja võimetusest vannituppa ronida. Sellised igapäevaelu piirangud panevad teid arsti poole pöörduma. Jalade lihaste nõrkus on sümmeetriline ja levib kasvavalt. Haiguse progresseerumisega on haaratud käte lihased ja peenmotoorika - patsiendid kaotavad kirjutamisoskuse ja hakkavad enesehoolduse ajal raskusi kogema. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.\nEristatakse HVDP nelja fenotüüpi:\njäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;\nasümmeetriline lihaste nõrkus ilma tundlikkuse kahjustamiseta;\njäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse rikkumine;\nhäiritud tundlikkusega asümmeetriline lihasnõrkus.\nKrooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumide (tsüklofosfamiid) abil. Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.\nSeda liiki seostatakse kahjulike tootmistegurite, ravimite, endogeensete toksiinide, samuti vingugaasimürgituse kokkupuutega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedana - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud aksonite demüelinisatsiooni ja degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteenia: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis on mootoririkkeid, sageli asümmeetrilisi. Eelneb radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Radiaalnärvi kahjustuse korral areneb välja rippuv hari. Kui peroneaalnärv on protsessi kaasatud, ilmub “rippuv jalg”. Koos halvatusega ilmneb valu ja tundlikkus on häiritud, kuid tundlikud häired on väikesed. Mõõduka mürgistuse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub organismist aeglaselt.\nArseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikad on insektitsiidid, ravimid või värvained. Tööalast joovet esineb sulatustes ja see kulgeb õrnalt. Patsientidel areneb sümmeetriline sensoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on halvenenud. Lihaste nõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks tekivad väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (missa valge ristiriba). Patsientidel on juuste väljalangemine. Igemetel ja suulael moodustuvad haavandid. Diagnoosimine põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntes ja uriinis. Funktsiooni taastumine jätkub mitu kuud. Selle tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.\nKummaline, kuid ka neerud on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alaosa ja ülaosa ülaosast, sisenevad seejärel neeru plexus. See on efektiivne innervatsioonisüsteem, mille kaudu impulsid lähevad ajust neeruni. Neuraalne plexus paikneb neeru veresoonte ja neerupealise vahelises kiudaines. Põimikust lähevad närvid neerudesse mitmel viisil: mööda neeruarterit, mööda kusejuhti punuvad tuubulid ringi, luues õrnad närvivõrgud. Hõlmatud närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.\nNeeru polüneuriiti seostatakse aju neerudega ühendavate närvikiudude funktsioonihäiretega. Neerude närvikiudude düstroofsed või põletikulised protsessid arenevad koos keha üldise joobeseisundi või nakkuslike protsessidega. Sageli lõpeb püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriidiga. Selle patoloogia põhjus võib olla ka vigastus või alkoholi kuritarvitamine..\nPatsientidel on alaseljavalu, mis kiirgab reide või kõhukelmesse, urineerimise häired.\nÜlekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.\nMetaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui metaboolse sündroomi üks sümptomeid põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.\nMürgine tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kuldsoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfanilamiidid, bortesomiib, lenalidomiidiisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronidasool, dok. ).\nDüs-metaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).\nAvitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini vaeguse korral areneb sensoorne motoorne neuropaatia. B6-vitamiini puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia arengut koos tuimuse ja paresteesiatega. B12-vitamiini vaegus näitab seljaaju alaägedat degeneratsiooni ja sensoorset perifeerset neuropaatiat (kõõluste reflekside tuimus ja kadumine).\nNakkuslikud tegurid. On teada difteeria, pidalitõve, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia neuropaatia juhtumeid. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse korünebakteriumdifteeria toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalse hargnemisega. See väljendub jäsemete pareesis, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkuse häired. AIDS-i neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksoni kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks langeb vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom.\nSüsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodiaarteriidi periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.\nParaneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alamkaala järgi.\nAllergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).\nAutoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.\nPäritud. I ja II tüüpi valgustundlik.\nKokkupuude füüsiliste teguritega: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.\nKliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osaluse määrast. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad esineda ala- või ülajäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom.\nLiikumishäired: värinad, mitmesugused halvatused ja parees, fastsikatsioonid, vähenenud lihastoonus (müotoonia), lihasnõrkus (väljendub rohkem ekstensorites), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida käes esemeid, seista iseseisvalt ja liikuda.\nSensoorsete muutuste hulka kuuluvad: paresteesia, kombatava tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste proprioceptsiooni kaotus, millega kaasneb ebastabiilsus kõndimisel.\nVegetatiivsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu püsivus, jäsemete turse, naha õhenemine, troofilised haavandid, nahavärvi ja temperatuuri rikkumine. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumisega, kuid ükskõik millise ülekaaluga.\nAlkohoolse polüneuriidi sümptomid\nAlkohoolne polüneuriit avaldub distaalsete jäsemete paresteesiaga, millel on sümmeetriline iseloom. Jalade valu, millel on erinev raskusaste, on iseloomulik, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kontraktsioonid ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, sääreosa lihaste mõõdukas atroofia, reflekside (Achilleuse ja põlve) kaotus.\nTulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eriti peroneaalnärvi kahjustusega ilmneb peroneaalne või klapi kõnnak, mis on põhjustatud nõtkest jalast.\nPeroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus\nHalvatud lihaste hüpotensioon ja atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad algul olla kõrgendatud ja seejärel väheneda või välja kukkuda. Vegetatiivsed-troofilised häired avalduvad nahavärvi muutusega, käte ja jalgade hüpodroosiga (vähenenud higistamine), samuti säärte juuste väljalangemisega. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.\nSideainetega kroonilises alkoholismis avaldub alkohoolne haigus mitte ainult polüneuropaatias, vaid ka vitamiini B1 imendumise halvenemises, millel on suur tähtsus neuronite metabolismil, kesknärvisüsteemi erutuse ülekandmisel ja DNA sünteesil. Ravi vaadatakse üle vastavas jaotises..\nOn kaks kliinilist võimalust:\näge valu sensoorne (tundlik);\nkrooniline distaalne sensorimotoor.\nÄgeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustustega, millel puudub müeliinkest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia ilmneb ägedalt ja esiplaanile tulevad järgmised sümptomid: distaalne paresteesia, põletustunne, hüperesteesia, seljavalu, neuropaatiline valu, jäsemete lõikav valu. Valu intensiivistub puhkehetkel ja öösel, muutub päeva jooksul intensiivse tegevusega vähem väljendunud. Rõivaste kerge puudutusega ärritajad suurendavad märkimisväärselt valu ja kare efekt ei põhjusta sensatsioone. Kõõluste refleksid pole katki. Võimalik on muuta naha temperatuuri, selle värvi ja suurendada kohalikku higistamist.\nKrooniline distaalne sensorimotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorset halvenemist saab kombineerida mõõduka motoorse ja trofilise häirega. Alguses tunnevad patsiendid muret varvaste tuimuse, külmetuse, paresteesia pärast, mis lõpuks levivad tervele jalale, säärtele ja hiljem ka kätele. Valu, kombatava ja temperatuuritundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda täheldatakse “sokkide” ja “kinnaste” piirkonnas. Kui neuropaatia on keeruline, siis on tegemist pagasiruumi närvide kahjustusega - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja summutatakse. Sääreluu või peroneaalnärvi harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja nõtkuva jala moodustumine.\nSageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, naha värvuse muutus, jalgade jahtumine. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu kriimustustele, väiksematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja diabeetiliseks jalalabaks.\nDiabeetiline polüneuropaatia koos infektsiooni lisamisega trauma ajal põhjustab jäseme amputeerimist. Valu põhjustab neuroositaolisi ja depressiivseid häireid.\nPolüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesiga. Arst juhib tähelepanu ravimite võtmisele, varasematele nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele mürgiste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgub perifeerse närvisüsteemi kahjustuste esinemine lähikondlastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on kroonilise etanoolimürgistuse välistamiseks oluline patsiendilt välja selgitada tema suhtumine alkoholi..\nTäiendav diagnostika hõlmab järgmist:\nElektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis paljastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside kiirust piki tundlikke ja motoorseid kiude - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüelinisatsiooni) kindlaksmääramisel. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse määra. Aeglane ülekandekiirus (või blokeerimine) näitab müeliinkesta kahjustusi ja impulsi taseme langus tähendab aksonite degeneratsiooni.\nAchilleuse ja põlve refleksid motoorse funktsiooni hindamiseks.\nTserebrospinaalvedeliku uuring. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluse korral koos nakkusliku või neoplastilise protsessiga..\nLihasjõu testid, võlude ja lihaskrampide tuvastamine. Need uuringud näitavad mootorikiudude kahjustusi..\nTundlike kiudude kahjustuste määramine. Kontrollib patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks süstitakse nõelaga pöial. Temperatuuri tundlikkuse määrab Tip-therm-instrument (soojuse ja külma tunnete erinevus) ja vibratsioonitundlikkuse määrab häälestamiskahvli või biotezomeetri abil..\nLaboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, uurea ja kreatiniini taseme määramine, maksakatsed ja reumaatilised testid. Toksikoloogiline läbivaatus kahtlustatava joobeseisundi korral.\nNärvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või pidalitõve kahjustuste kinnitamiseks. Piirata märkimisväärselt selle protseduuri invasiivsust, tüsistusi ja kõrvaltoimeid.\nMõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, on oluline alkoholi tarvitamise kaotamine. Toksilises vormis - kahjulike ainetega kokkupuute välistamine või neurotoksilise toimega ravimite võtmise lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..\nKui arvestada ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:\noksüdatiivse stressi vähendamine;\nkahjustatud närvikiudude regenereerimine.\nKõik alajäsemete polüneuropaatia raviks mõeldud ravimid võib jagada mitmeks rühmaks:\nvasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);\nvalu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ained).\nNeuropaatiate korral eelistatakse B-vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonaalset transporti ja müelinisatsiooni. B1-vitamiin, mis asub neuronite membraanides, mõjutab närvikiudude regenereerimist, pakub rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit väljendub ainevahetushäiretes neuronites, erutuse edasikandumisest kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustustest, külma tundlikkuse vähenemisest ja vasika lihaste valust. B6-vitamiinil on antioksüdantne toime ja see on vajalik valkude sünteesi säilitamiseks aksiaalsilindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on valuvaigistav toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulgas võib nimetada Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.\nOn tõestatud, et B-vitamiinide kasutamine on neuropaatilise valu ravis oluline. Lisaks on ravimeid, milles B-vitamiine kombineeritakse diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..\nErineva päritoluga perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe ravimeid, mis mõjutavad ulatuslikult endoneuraalset verevoolu, kõrvaldavad oksüdatiivse stressi ja parandavad vereringet. Lipoehappepreparaadid (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele toimetele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia ravis. Kompleksse ravi korral kasutatakse tingimata ravimeid, mis parandavad vereringet - Trental, Sermion.\nTraditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiiniga geele saab kohapeal kasutada. Lisaks traditsioonilistele valu leevendamiseks kasutatavatele ravimitele on õigustatud krambivastase ravimi Gabagamma (900-3600 mg päevas) kasutamine.\nFosfolipiidide (müeliinkesta põhikomponentide) sünteesil ja perifeersete närvide kahjustuste korral regenereerimisprotsessi parandamisel kasutatav ravim on Nucleo CMF Forte. Samuti taastatakse impulssjuhtivus ja lihaste trofeed..\nRavimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:\nSelle polüneuropaatia ravis on α-lipoehappe preparaadid traditsioonilised. Algne esindaja on tioktatsiid, mida kirjutatakse välja annuses 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Pärast 3-päevast ravi on patsientidel vähenenud valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia. Pärast 14-päevast manustamist annuses 600 mg / päevas parandavad vähenenud glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel kirjutatakse 14 päeva jooksul välja 3 600 mg tioktatsiidi tabletti ja seejärel vahetatakse nad säilitusannuseni - üks tablett päevas.\nActoveginil on antioksüdant ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruka toimega ravimiks. Diabeetilise neuropaatia ravis on ette nähtud 20-protsendiline Actovegin'i infusioonilahus, mida manustatakse 30 päeva jooksul. Järgmisel patsiendil soovitatakse 3–4 kuud võtta 600 mg tablette 3 korda päevas. Sellise ravi tulemusel vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus..\nMärkimisväärne ravim on vitamiinide ravim Milgamma süste kujul ja Milgamma compositum dragee. Ravikuur hõlmab 10 intramuskulaarset süsti ja Milgamma compositum'i kasutatakse pikaajaliseks efektiks - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.\nValu ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrics, Gabagamma, Neurontin.\nKuna diabeedis on elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis korvab ioonidefitsiidi ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..\nDetoksikatsiooni eesmärgiga mädaste komplikatsioonidega määratakse patsientidele 5 päeva jooksul intravenoosselt isotoonilises lahuses Ceruloplasmin 100 mg.\nMürgise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb võõrutusravis (kristalloidid, glükoosilahused, Neohaemodesus, Reosorbilact). Nii nagu varasematel juhtudel, on ette nähtud ka B-rühma vitamiinid, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete korral remissiooni saavutamine.\nRavi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi täiendusena. Muumia soovitatav tarbimine, ravimtaimede keetmine (elecampane juur, takjas, saialill), vannide kohalik kasutamine männiokaste keetmisega. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemustele tuginedes hoolitseda jalgade eest hoolikalt ja kanda mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised meetmed aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, kärnade väljanägemist ja mikrotraumade moodustumiseks pole pinnast..\nErilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, nii et ei oleks tingimusi bakterite paljunemiseks ja nende nakatumiseks. Igasugust, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb viivitamatult ravida antiseptikuga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillast ja elastsed ei tohiks säärt liiga palju tõmmata ja vereringet häirida..\nÜlemiste ja alajäsemete polüneuropaatia\nNärvisüsteemi haigused moodustavad ulatusliku patoloogiate ja sümptomite loetelu, mõnda neist ühendab mõiste polüneuropaatia: mis see on, selle sordid, arengu põhjused, millised nähtused avaldavad rikkumisi, kuidas peatada närvide edasine kahjustus ja kas on võimalik taastada arenenud degeneratiivsed muutused - vastused küsimustele aitavad leida see artikkel.\nNagu järeldub kreeka keele sõnasõnalisest tõlkest - see on paljude närvide kannatus. Polüneuropaatia diagnoos (inglise keeles polüneuropaatia, muidu polüradikuloneuropaatia või polüneuropaatia) näitab närvisüsteemi perifeerse osa kahjustusi, mis on ulatuslik kommunikatiivsete närvimoodustiste süsteem, mis asub perifeerias, s.o. lamades väljaspool seljaaju ja aju. See ühendab närvikeskusi mis tahes kehaosaga - tööorganitega, lihastega, naha retseptoritega ja vastutab teabe edastamise eest.\nNärve on mitut tüüpi (sensoorseid, autonoomseid, motoorseid), neil on erinev struktuur ja igaüks täidab oma väga spetsialiseeritud funktsiooni. Närvirakkude, üksikute närvide või suure hulga närvikiudude kahjustus häirib elulisi ühendusi, mis väljendub sümptomite kompleksis, mis vastab impulssjuhtide tüübile ja lokaliseerimistsoonile.\nJalade või käte keskmised lõigud kannatavad kõige sagedamini mitmekordse kahjustuse korral, sellistel juhtudel räägivad distaalsest polüneuropaatiast, sellel on ka kahjustuse sümmeetriline (kahepoolne) iseloom. Tulevikus võib patoloogiline protsess levida kõrgemale, keha keskpunktile lähemale - see on proksimaalne polüneuropaatia.\nErikriteeriumid aitavad mõista, et see on polüneuropaatia, mitte veel üks neuroloogiline patoloogia..\nNeed võivad omakorda olla ägedad, alaägedad ja kroonilised, igaüks neist vastab teatud sümptomitele, ravimeetoditele ja meditsiinilisele prognoosile, sealhulgas haiguse arengu ja tulemuse tõenäosusele.\nEsinemismehhanismide, patoloogilise protsessi struktuurialuste põhjal eristatakse järgmist tüüpi polüneuropaatiat:\nDemüeliniseerimine - põhineb neuronite aksone katva elektriliselt isoleeriva müeliinkesta hävitamisel, mis häirib mõjutatud närvikiudude funktsioone ja halvendab signaali juhtivust. Ägedale vormile eelneb sageli seedetrakti, hingamisteede, herpesviiruse, HIV, vaktsineerimine, allergiline haigus, kirurgiline sekkumine või perifeersete närvide trauma, mis käivitab autoimmuunse reaktsiooni, mis võib põhjustada põletikulise infiltraadi moodustumist ja müeliini lagunemist. Selle polüneuropaatia variandi ravi on pikk, täielik taastumine toimub ainult 70% juhtudest. Subakuutsed on kliiniliselt sarnased, kuid neid iseloomustab lainetaoline kulg ja kalduvus retsidiivile, kroonilised vormid on sagedamini esinevad, päritolu poolest heterogeensed, progresseerumisfaas kestab üle 2 kuu ja paranemine võib toimuda ilma igasuguse ravita. Difteeria - seotud difteeria toksiini sisenemisega otse nakkuskohast või selle levikuks vere kaudu, difuusne kahjustus ja erinevatele närvidele kuuluvate närvikiudude kimpude degeneratsioon. Selle haiguse vormi eripäraks on varajased sümptomid (juba 2-3-nädalase haiguse korral). Toksiini vere kaudu edastamisel võib täheldada ainus märk - manifestatsioonihäire või kõõluste reflekside täielik puudumine. Aksonaalne - põhjustatud neuroni (aksoni) pika silindrilise protsessi talitlushäiretest (surma või kahjustuse tõttu), edastades närvirakkude kehast impulsid sünaptilise otsa kaudu näärmetesse, lihastesse või muudesse neuronitesse. See areneb, kui energia tootmine mitokondrites on häiritud ja aksonaalne transport väheneb (mitmesuguse bioloogilise materjali liikumine), mis raskendab närvirakkude tööd. Ägedad vormid on raske joobeseisundi tagajärg, esimesed nähud tuvastatakse 2–4 päeva pärast, paranemiseks kulub mitu nädalat. Subakuutne, mis on põhjustatud vähem mürgiste ainete mürgitusest, närvikiudude metaboolsetest häiretest, kestavad tavaliselt mitu kuud. Krooniline kulg (rohkem kui kuus kuud) on iseloomulik süsteemsetele patoloogiatele või mitmesuguste ärritavate tegurite regulaarsele mõjule, valulikud nähtused kasvavad aeglaselt. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia (toksiline, hüpovitaminoosne, alkohoolne, düsmeboolne) võib kesta aastaid ja põhjustada puude, välja arvatud kahjustav tegur ja õige ravi, on prognoos soodne. Aksonaalne demüeliniseerumine - polüneuropaatia segavorm, mida iseloomustab müeliinikihi hävitamine ja aksonopaatia (aksonite degeneratsioon). Milline neist protsessidest teist korda liitub, pole kindlaks tehtud. Diabeetik - arenenud diabeedi taustal. Päästikmehhanismiks on närviisheemia (arteriaalse laeva kokkusurumise või kokkusurumise tõttu verevarustuse raskused), müeliinkesta ja neuroni valkude glükosüülimine. Haigusel on krooniline, aeglaselt, kuid pidevalt progresseeruv iseloom. Püsiva talitlushäire tõttu on prognoos tingimuslikult ebasoodne.\nPolüneuropaatia kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustatud närvide tüübist, näiteks neid on mitu, siis arvestage lüüasaamise ülimuslikkust ja ülekaalu.\nNiisiis eristatakse olenevalt vormist järgmisi iseloomulikke märke:\nmotoorne - motoorsete funktsioonide häire. Seda väljendatakse lihasjõu vähenemise, kiire väsimuse, lihaste tõmblemise, patoloogilise treemori, lihaskiudude tahtmatute kontraktsioonide (krambid) tagajärjel. Lihaste kontraktiilsuse langus kipub levima ja kinni võtma ülakeha, kuni skeletilihaste atroofiani, lihaste halvatuseni, motoorse aktiivsuse täieliku kadumiseni; sensoorne - häiritud tundlikkus (võimetus tunda valu, temperatuurimuutused või vastupidi, suurenenud vastuvõtlikkus), põletustunne, tuimus, roomav indekseerimine, õmblus, valu selle tsooni puudutamisel, liigutuste koordinatsiooni halvenemine; vegetatiivne - probleemid siseorganite tööga, tekivad närvikiudude põletiku taustal, mis avaldub adaptiivse-troofilise funktsiooni rikkumisega. Suureneb higistamine, turse, naha sinakas värvus. Kuseelundkonna häire on uriinipidamatuse vormis, seksuaalne - impotentsuse ja vaskulaarse vormis - vererõhu langus püsti seistes, rütmihäired, häiritud seedesüsteemi korral on kõhukinnisus, kõhulahtisus, puhitus.\nKõige sagedamini leitakse kombineeritud versioon (segavorm). Alajäsemete ja ülaosa polüneuropaatiad on väga sarnaste sümptomitega. Moodustub “sokkide” ja “kinnaste” sündroom, mis väljendub punetuses, naha turses ja tundlikkuse vähenemises. Nende tüüpilised vegetatiivsed-troofilised tunnused on soolestiku ja vaagna funktsioonihäired, naha kahvatus, jäsemete jahedus, koorivad küüned.\nJäsemete närvilõpmete põletikuga ei suuda patsient kätt painutada ega liigutada (küünarvarre põletik), jalg (reie- või fibulaarse närvi otsad on põletikulised), toetub täielikult kandadele, liigutab sõrmi, tunneb valu kahjustuse kohas ja piki närvi. Sel juhul on jäseme tuimus, lihased muutuvad loiduks, nende mass on intensiivselt kadunud, kõnnak muutub lohisevaks, ilmub kahetsus.\nPolüneuropaatia arengu põhjused\nÕhukese ja keeruka struktuuri tõttu on perifeersed närvid kahjulike protsesside suhtes kõige vähem vastupidavad. Jäsemed reageerivad tavaliselt esimesena negatiivsetele mõjudele. Närvikiudude kannatamist põhjustavad paljud tegurid, kuid patoloogia konkreetset põhjust pole alati võimalik kindlaks teha. 30% juhtudest jääb etioloogia teadmata..\nhalvasti kontrollitud diabeet, kõrge glükoosisisaldus (suurim haigestumuse risk); neurotroopsete vitamiinide puudumine kehas (rühm B); erinevat tüüpi mürgistused (mürgid, gaas, alkohol, narkootikumid), infektsioonid, allergiad; varasemad vigastused, luumurrud, närvijuurte kokkusurumine, sidekoehaigused, song, lülisamba osteokondroos, artriit, raske hüpotermia; kilpnäärme hüpotüreoidism, rasedus (toksikoos), sünnitusjärgne periood (vitamiinide puudus), pahaloomulised kasvajad; pärilikud haigused (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), nõrgenenud immuunsus; süsteemsed ja kroonilised patoloogiad (sarkoidoos, tsöliaakia, porfüüria, tsirroos, neerupuudulikkus).\nNeuroloogias mõistetakse terminit "paatia" kui funktsionaalsuse püsivat kahjustust, mis kipub progresseeruma. Polüneuropaatia ravi on enamikul juhtudel keeruline protsess, seetõttu mida varem uuring läbi viiakse, provotseerivad tegurid tuvastatakse ja kõrvaldatakse, seda vähem närvistruktuure kahjustatakse, tagajärjed on vähem rasked.\nDiagnoosimine algab neuroloogi läbivaatusega. Tema ülesandeks on anamneesi kogumine - patsiendi küsitlemine varasemate haiguste, joobeseisundi, toidutarbimise, päriliku eelsoodumuse esinemise osas, võetud ravimite analüüsimine, funktsionaalsete testide läbiviimine, kahjustatud jäsemete tunnetamine, põhireflekside uurimine.\nTäpse diagnoosi saamiseks peate:\ninstrumentaalsed uurimismeetodid - tuvastatakse närvijuhtivuse, lihaste kontraktiilsuse rikkumine, tuvastatakse konkreetse siseorgani töö muutus, tuvastatakse impulsside kiirus. Kõige informatiivsem on elektroneuromüograafia, lihase ja närvide biopsia, ekstraheerimine (proovide võtmine nimme punktsiooni abil) ja tserebrospinaalvedeliku uurimine, ultraheli (vajadusel); laboratoorne diagnostika - hindab patsiendi keha üldist seisundit ja haiguse võimalikke põhjuseid. Arst annab sobivad juhised, enamasti on see vereanalüüs (üksikasjalik üldine, biokeemiline, suhkru, hormoonide või toksiinide sisaldus), uriin, fekaalide uuring, neeru- või maksakatsed, geneetiline test; kitsa eriala arstide konsultatsioonid - kahtlustele tuginedes võib selleks olla endokrinoloog, hematoloog, toksikoloog, nakkushaiguste spetsialist, onkoloogia, nefroloogia spetsialist jt.\nPolüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemist, täites mitmeid ülesandeid. Taktika valitakse patoloogilise protsessi ilmnemise mehhanismi ja käigu põhjal.\nKuidas ravida patoloogiat - üldreeglid:\nEtiotroopse ravi põhimõtete väljatöötamine - tehnika, mille eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine või nõrgendamine, hõlmab põhihaiguse ravi, kahjustuse allika likvideerimist. See hõlmab autoimmuunsete reaktsioonide blokeerimist ja raske põletiku allasurumist immunoglobuliinide (Octagam, Intratekt, Sandoglobulin) intravenoosse manustamise või plasmafereesi abil (seda kasutatakse ka detoksikatsiooniks), joobeseisundi ravi kokarboksülaasi lahuse sisseviimisega, ATP süstid. Antihistamiinikumid - allergiate jaoks, bakteritsiidsed - infektsioonide korral alfa-lipoehappe võtmine vere glükoosisisalduse alandamiseks (Thiogamma, Tiolept, Thioctacid, Oktolipen, Espa-Lipon), vitamiinravi (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). Valulike sümptomite leevendamine - ravimite abil: arvukad glükokortikosteroidid, immunosupressandid, Lidokaiinil põhinevad lokaalanesteetikumid (Versatise plaaster, kreem Akriol, Emla, tugeva valu korral - Lidocaine Bufuse süstid, Politist, Velfarm, Midokaldzh-Tmorizh-Rizhorizh)., Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), valuvaigistid (sealhulgas opioid). Kroonilise valu korral määratakse antidepressandid. Ainevahetuse normaliseerimine närvirakkudes ja kudedes, suurenenud vereringe, paranenud toitumine, taaselustamise potentsiaali stimuleerimine - kudede regeneratsiooni stimulaatori Actovegin, nootroopilise ravimi Cerebrolysin, metaboolse aine ATP-Darnitsa, Berlition 600, Trental angioprotector, Pentoxifylline kasutamine. Neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks on näidustatud Neuromidiini süstid. Terviklik rehabilitatsiooniprogramm - lisaks ravimitele sisaldab ka lisameetodeid. Niisiis, alajäsemete (ja ülaosa) neuropaatia ravi efektiivsuse suurendamiseks soovitatakse füsioterapeutilisi protseduure - massaaž (kokkupuude vibratsiooni, vaakumi, kuumusega), mudaravi, ravi mineraal- või mereveega spetsiaalsetes puhkekohtades ja sanatooriumides. Elektroforeesi praktiseeritakse koos joodi, novokaiini, galantamiini ja tiamiiniga, survekamber, kuivkuumtöötlus (reflektorlamp, kahjustatud jäseme mähkimine villase materjaliga, soojenduspadja kasutamine, keedetud muna kandmine). Lihastoonuse säilitamiseks, vereringe ja lihasjõu parandamiseks on ette nähtud füsioteraapia harjutuste kuur. Kõndimisvõime taastamiseks tuleb rangelt doseerida alajäsemete polüneuropaatia harjutusteraapiat, see peaks algama kõige lihtsamate harjutustega - jalgade pöörlevate liikumistega, sõrmede masseerimisega, sokkidest kannani veeremisega, jalgade painutamise ja painutamisega, põlves painutatud jala õõtsutamisel vasakule ja paremale (t-s)..ch selle põrandalt maha rebides). Tehke neid harjutusi mitu korda päevas lühikeste lähenemistega, tehke lamamist või istumist, kuna koormus suureneb. Võite kasutada võimlemispalli. Jalutamine või jooksmine on pikka aega keelatud. Edasise kahju ennetamine - hõlmab loobumist halbadest harjumustest (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), kõndimisest, heast unest, stressiolukordade minimeerimisest, regulaarsest läbivaatusest, vaktsineerimisest ja spetsiaalsest dieedist.\nNõuetekohase õigeaegse ravi korral spetsialisti järelevalve all, vastutustundliku lähenemise ja kõigi soovituste järgimisega on võimalik polüneuropaatia progresseerumist aeglustada, motoorset aktiivsust, töövõimet ja elukvaliteeti säilitada.\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) (teave patsiendi kohta)\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP)\nMida need terminid tähendavad??\n"Krooniline" - tähendab, et haigusel on pikk kulg ja sümptomid võivad pidevalt progresseeruda ja korduda. Kroonilise polüneuropaatia diagnoosi kindlaksmääramiseks peab esimeste sümptomite ilmnemisest mööduma rohkem kui 8 nädalat.\n“Põletikuline” - tähendab põletikku, mis on perifeersete närvide kahjustuse peamine mehhanism immuunsüsteemi kahjustatud keeruka funktsioneerimise tõttu, seetõttu võib seda haigust nimetada ka “autoimmuunseks”.\n"Demüeliniseerimine" - iseloomustab perifeersete närvide kahjustuse tüüpi, mille all kannatab peamiselt närvi müeliinkest.\n"Polüradikuloneuropaatia" - tähendab, et patoloogiline protsess hõlmab rohkem kui ühte närvi, samuti seljaaju ja põimiku tüvesid.\nKui levinud on see haigus??\nHVDP on üsna haruldane haigus. CIDP-ga patsientide keskmine levimus maailmas on keskmiselt kuni 0,81-1,90 juhtu 100 000 inimese kohta. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. HVDP võib debüteerida igas vanuses, isegi lastel, kuid maksimaalne esinemissagedus langeb keskmisele vanusele - 40-50 aastat.\nMillised on haiguse arengu põhjused?\nCVD arengu põhjused pole siiani täielikult teada. Kuid arvukate uuringute tulemused ja immunomoduleeriva ravi tõhusus osutavad immuunsussüsteemi talitlushäiretele kui haiguse arengu peamisele põhjusele. Immuunsüsteem on väga keeruline ja harmooniline mehhanism. Immuunsüsteemi põhikomponendid on antikehad, mitmed seerumi valgud ja valged verelibled, valged verelibled. Tavaliselt võitleb immuunsussüsteem võõraste ainete (valkude, viiruste, bakterite) vastu. Kuid paljude haiguste (autoimmuunhaigused) korral hakkavad immuunsussüsteemi komponendid ekslikult oma keha vastu töötama. Üks neist haigustest on HDV. Sel juhul areneb perifeersete närvide kestade suhtes reaktsioon, mis avaldub CVD-le iseloomulike spetsiifiliste sümptomite vormis.\nKas on olemas haiguse riskifaktoreid??\nVallandavate teguritena kirjeldatakse hingamisteede viirushaigusi, kirurgilisi sekkumisi, rasedust, vaktsineerimist ja muid põhjuseid, sellegipoolest ei ole ülalnimetatud tegurite otsest seost haiguse arenguga veel tõestatud.\nKas haigust on võimalik pärida??\nEi On mitmeid uuringuid, mille käigus on tuvastatud geenid, mida haiguse arengus kahtlustatakse. Sellegipoolest ei ole nende osalus järeltulevas haiguses riski tõestamisel veel tõestatud.\nKuidas CIDP avaldub ja millised on selle haiguse tunnused?\nHVDP on perifeersete närvide haigus. Valdav osa patoloogilisest protsessist hõlmab niinimetatud "paksu" närvikiudu, millel on paks müeliinkesta kiht, mis on selle haiguse sihtmärk. Need kiud kannavad ajust ja seljaajust teavet meie lihasluukonnale motoorse käsu kohta ja vastupidises suunas keha asendi kohta ruumis, et tagada tasakaal. Seetõttu on kõige tavalisemad sümptomid:\nkehakaalu langus ja lihastoonuse vähendamine\nCVD täpset mehhanismi ei ole immuunvastuste keerukuse tõttu täielikult avaldatud ja seetõttu võivad haiguse sümptomid ja olemus varieeruda. Sellest eristatakse CVD nn ebatüüpilisi vorme, mis erinevad mõnevõrra haiguse klassikalisest käigust ja millel võivad olla prognoosi ja ravi tunnused. Selliste vormide diagnoosimine võib olla keeruline. CVD ebatüüpilised vormid hõlmavad:\nHVDP multifokaalne vorm (Lewis-Sumneri sündroom)\nHVDP distaalne vorm\npuhtalt sensoorsed või puhtalt motoorsed HVDP vormid\nÄgedalt algav HDVI\nkrooniline immuunsüsteemi sensoorne polüradikuloneuropaatia\nHaiguse kulg võib olla ka erinev - mõnel patsiendil võivad tekkida rasked sümptomid, mis põhjustavad puude, teistel võivad neuroloogilised häired olla minimaalsed; mitmel patsiendil võivad esineda sagedased ägenemised, samal ajal kui on ka elu ühe ägenemise juhtumeid.\nSelle põhjal, mis mul diagnoositi HVDP?\nDiagnoosi võtmeks on neuroloogi kliiniline läbivaatus. Euroopa Neuroloogiliste Seltside Föderatsiooni poolt 2010. aastal välja pakutud haiguskriteeriumid. Diagnoosi kinnitamiseks ja polüneuropaatia alternatiivsete põhjuste välistamiseks tehakse tavaliselt mitmeid laboratoorseid uuringuid ning ka instrumentaalseid uurimismeetodeid. Kahjuks pole endiselt diagnoosimiseks nn kuldstandardit, mis suure täpsusega võiks tähistada “HVDP”. Seetõttu diagnoositakse sageli kliinilise pildi ja uuringu tulemuste põhjal..\nPeamine instrumentaalne meetod CVD diagnoosimiseks, nagu iga polüneuropaatia, on elektroneuromüograafia. See on perifeersete närvide juhtivuse uuring piki närvi edastatavate lühikeste elektriliste impulsside abil. Stimuleerimine viib uuritud närvi poolt innerveeritud lihaste kokkutõmbumiseni, mida elektrood registreerib.\nKui diagnoosi määramiseks pole piisavalt andmeid, võib täiendavalt teha ka plexuste MRT, tserebrospinaalvedeliku analüüsi, perifeersete närvide ultraheli ja harvadel juhtudel ka närvibiopsiat. Üks väljakujunenud diagnoosi õigsuse kriteeriume on seisundi paranemine või haiguse progresseerumise peatamine patogeneetilise ravi taustal.\nMillised on CVD ravimise võimalused??\nKuni 80% -l CIDP-ga patsientidest on ravi, mis moduleerib immuunsussüsteemi. CIDP ravi peamiste uuringute põhjal on järgmised ravivõimalused osutunud efektiivseks:\ninimese intravenoossed immunoglobuliinipreparaadid\nÜkski praegu teadaolevatest ravimitest ei suuda HVDP-d ravida, see ainult vähendab haiguse aktiivsust, hoiab ära edasise halvenemise või ägenemise ja vähendab ka sümptomite raskust. Lisaks võib ravivastus inimestel erineda..\nIgal ravimeetodil on oma plussid ja miinused, mida arst arutab, võttes arvesse kõiki individuaalseid omadusi?\nGlükokortikosteroidsed ravimid (prednisoon, metüülprednisoloon) on ette nähtud tablettide ja infusioonide kujul. Esiteks valitakse kehakaalu põhjal suur annus, mis aja jooksul järk-järgult väheneb. Manustamise kestus ja säilitusannuse suurus sõltuvad sümptomite raskusest, selle progresseerumise määrast ja ka ravivastusest. Ravi efektiivsuse hindamiseks peaks ravi kestus olema vähemalt 12 nädalat. Vaatamata tõestatud efektiivsusele ja suhteliselt madalale hinnale võib kortikosteroidide ravi seostada paljude kõrvaltoimetega - kehakaalu tõus, iiveldus, unetus, ärrituvus, peptilise haavandi ägenemine, vererõhu ja veresuhkru suurenenud arv, vähenenud luutihedus. Seetõttu on ülaltoodud ravi tagajärgede arengu vältimiseks koos peamise ravimiga ette nähtud kompleksne ravi.\nInimese immunoglobuliini preparaadid on tõhususe poolest sarnased glükokortikosteroididega, kuid viimased põhjustavad palju vähem kõrvaltoimeid ja on seetõttu ohutumad. Võib-olla on selle ravi peamine puudus selle kõrge hind. Inimese immunoglobuliinipreparaadid saadakse suure hulga (> 10 000 L) inimese plasma (> 1000 doonorit) puhastamisel, mis põhjustab nende kõrgeid kulusid. Ravi seisneb ravimi igakuises intravenoosses manustamises. Kursus võtab tavaliselt 4-5 päeva. Tulevikus võib ravimi manustamise sagedus varieeruda sõltuvalt selle efektiivsusest. Oluline punkt on ravimi valik. On vaja pöörata tähelepanu selle peamistele omadustele: ravim peaks sobima suure annusega intravenoosseks immunoteraapiaks, IgG sisaldus peaks olema vähemalt 95%, IgA ja IgM kogused peaksid olema jäljendatud. Sellisel juhul tuleb IgA kogus juhistes selgelt näidata, kuna just selle klassi immunoglobuliinide korral on allergiliste reaktsioonide teke seotud.\nKolmas ravivõimalus on suuremahuline plasmaferees. See ravimeetod on patogeensete antikehadega plasma kogumine kateetri kaudu ja täiendamine steriilsete lahuste, valgulahuste ja / või doonorplasmaga. Protseduuri korratakse umbes 5 korda, tavaliselt ülepäeviti. Selle ravi mõju kestab 3-4 nädalat. Arvestades selle keerukust, ei kasutata seda ravimeetodit pikaajaliseks raviks ja see on sageli kasulik kiire ja / või raske ägenemise korral.\nMõnedel patsientidel võib haigus hoolimata kompetentsest ravist siiski progresseeruda või ei anna kontrolli alla. Nendel juhtudel on ette nähtud immunosupressandid (mükofenolaatmofetiil, asatiopriin, tsüklosporiin, tsüklofosfamiid) või monoklonaalsed antikehad (rituksimab). Nende ravimite määramine peaks toimuma arstilt, kellel on nende kasutamise kogemus, võttes arvesse kõiki näidustusi ja vastunäidustusi, millele järgneb hoolikas ravi efektiivsuse ja ohutuse jälgimine..\nKas ma pean oma tavalises elustiilis muudatusi tegema??\nJah. HVDP diagnoosiga patsientidele on mitmeid soovitusi:\nvältige viiruslikke ja bakteriaalseid nakkusi (hingamisteede viirushaigused, enteroviirushaigused jne)\nliikuge rohkem - raske motoorse kahjustuse korral võib välja kirjutada kehalise rehabilitatsiooni, tegevusteraapia või kõndimist toetavad vahendid - ortoosid jne..\npiirata suitsetamist, alkoholitarbimist, millel on negatiivne mõju vereringele, raskendades polüneuropaatia kulgu\nvälistada neurotoksiliste ravimite kasutamine, süvendades polüneuropaatia kulgu\njalgade hoolikas hooldus on väga oluline, eriti samaaegse diabeedi korral. Iga päev on vaja jalgu kontrollida jaotustükkide, konnasilmade, haavandite osas.\npidage kinni madala rasvasisaldusega dieedist, milles on palju teravilja, puu- ja köögivilju.\nvältige jäsemete pikaajalist kokkusurumist\nMillised on selle haiguse prognoosid??\nÜldiselt ei erine oodatav eluiga inimestest, kellel seda haigust pole. Haiguse kulg võib olla erinev - jätkake sagedaste ägenemistega, kulgege aeglaselt või saavutage stabiilne remissioon minimaalsete kliiniliste ilmingutega. Ravi õigeaegne määramine, patsiendi hoolikas jälgimine ja ravi mõju on prognoosi jaoks äärmiselt oluline..\nKui teil on polüneuropaatia sümptomeid või teil on diagnoositud polüneuropaatia või HVDP, võite läbida põhjaliku uuringu FSBI NCH perifeerse närvisüsteemi haiguste keskuses, kus need aitavad teil diagnoosi selgitada, tuvastada perifeersete närvikahjustuste põhjused ja välja kirjutada ravi tõenduspõhise meditsiini vaatenurgast..\nPerifeerse närvisüsteemi haiguste keskuse töötajad konsulteerivad patsiente ambulatoorselt CHI raames ja ärilistel alustel..\nSALVESTAMINE VASTUVÕTMISEL JA ENMG / IEMG MITMIKANALILisel TELEFONIL\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia, krooniline põletikuline\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia on perifeersete närvide kahjustus, mille käigus nende müeliinkest hävitatakse. Haigus võib esineda ägedas, alaägedas ja kroonilises vormis, mida iseloomustab ravikuuri kestus ja sümptomite intensiivsus..\nPatoloogilises protsessis osalevad peamiselt üla- ja alajäsemete distaalsed osad - käsi ja käsivars, sääreosa ja jalg. Haiguse progresseerumisel laienevad sümptomid käte ja jalgade proksimaalsetele osadele - puusadele ja õlgadele.\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia on üsna haruldane haigus ja see mõjutab peamiselt mehi vanuses 40-50 aastat. Üle 50-aastaste vanemate inimeste puhul kulgeb patoloogia raskemas vormis ja on vähem ravitav.\nNeuropaatia täpset põhjust pole täielikult uuritud, kuid selle autoimmuunse päritolu osas pole kahtlust. Seitsmel patsiendil 10-st tuvastatakse α-tubuliini valgu antikehad, paljudel juhtudel tuvastatakse HLA geenid.\nHaiguse arengu autoimmuunne tüüp tähendab seda, et kehas toodetakse antikehi, mis kahjustavad ja hävitavad terveid rakke. Sel juhul ründavad agressiivsed T-lümfotsüüdid närvilõpmete kudesid, mis viib müeliinkesta hävimiseni ja põletikulise protsessi arenguni.\njoove raskemetallide soolade, ravimite, etanooli ja muude mürkidega;\nvarasemad nakkused - leetrid, difteeria, mumpsi, HIV;\nNeuropaatiat klassifitseeritakse vastavalt mitmele tunnusele: esinemise põhjus, kulgu iseloom ja närvikiudude kahjustuse tüüp. See võib tekkida allergia, trauma, põletiku või mürgistuse keskel..\nÄgedat põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat (AFP) iseloomustab sümptomite kiire progresseerumine - kuni kuu aega pärast esimeste nähtude ilmnemist.\nHaiguse subakuutne vorm kulgeb ka üsna kiiresti, kuid vähem kiiresti: mõne kuu jooksul täheldatakse sümptomite suurenemist. Haiguse kestus varieerub kuust kuue kuuni..\nKrooniliseks vormiks peetakse pikaajalist polüneuropaatiat, mis progresseerub aeglaselt kaks või enam kuud.\nKahjustuse tüübi järgi eristatakse demüeliniseerivat ja aksonaalselt demüeliniseerivat polüneuropaatiat, millega kaasneb aksonite hävitamine - närvirakkude pikad protsessid. Just aksonid edastavad närviimpulsse rakukehast (soma) teistele närvirakkudele ning innerveeritud organitele ja struktuuridele.\nKroonilises neuropaatias on 4 atüüpilist vormi: distaalne, fokaalne, isoleeritud sensoorse ja motoorne. Distaalse neuropaatiaga mõjutavad ainult ala- ja ülajäsemete distaalsed osad; fookuskaugusega - üks või mitu lumbosakraalse või brachiaalse plexuse närvi.\nIsoleeritud tundlikku vormi iseloomustab ainult sensoorsete kiudude kahjustus; isoleeritud mootor - mootoriosad.\nKroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia (HVDP) klassikaline tüüp avaldub lihasnõrkuse ja motoorse kahjustuse korral kõigis neljas jäsemes. Haigus võib areneda aeglaselt ja monotoonselt, sümptomid progresseeruvad ühtlaselt. Pole välistatud ka teine võimalus, kui neuropaatia perioodiliselt halveneb.\nEsimesed tõrke märgid ilmnevad ootamatult, ilma nähtava põhjuseta. Patsiendid ei saa järsku seostada jalgade või käte nõrkusega. Arsti juurde mineku põhjuseks on tavaliselt raskused tavaliste toimingute tegemisel - trepist üles kõndimisel või enesehooldusel: pesemine, riietumine ja muud sõrmede peenmotoorikat nõudvad manipulatsioonid.\nMüeliin sisaldab peamist valku, millel on kõrge antigeensus ja mis seetõttu muutub sagedaseks autoimmuunsete reaktsioonide sihtmärgiks. Müeliini teatud piirkondade kahjustus viib kõigepealt aeglustumiseni ja seejärel närvisignaalide täieliku blokeerumiseni. Pikaajalise demüelinisatsiooniga kaasneb vastavate aksonite surm\nEnamikul juhtudest on kahjustus sümmeetriline. Edusamme on motoorsetes häiretes, mis katavad jäsemed järk-järgult täielikult. Haigus võib areneda monofaasilises või kroonilises vormis. Esimesel juhul sümptomid kõigepealt suurenevad ja siis, kui on jõudnud maksimumini, nõrgenevad järk-järgult ja kaovad isegi täielikult. Retsidiive hiljem ei esine.\nKroonilise kuluga täheldatakse sümptomite sujuvat ja aeglast süvenemist, umbes kolmandikul kõigist juhtudest esinevad perioodiliselt ägenemised. Mõnikord algab HVDP ägedalt ja progresseerub kiiresti, samas kui kliiniline pilt sarnaneb Guillain-Barré sündroomiga. Kuid sümptomite intensiivsus väheneb järk-järgult ja haigus muutub krooniliseks.\nSee sündroom on äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, mille korral sümptomid suurenevad kiiresti enam kui ühes jäsemes. Selle esimesteks tunnusteks on lihasnõrkus ja / või jalgade häiritud tunne. Mitme tunni või päeva pärast ilmnevad kätes samad sümptomid.\nMõnedel patsientidel seostatakse haiguse algust jalgade ja alaselja valulikkusega. Harvematel juhtudel märgitakse okulomotoorseid häireid, kõne- ja neelamisraskusi. Motoorsete häirete intensiivsus varieerub kergest nõrkusest kuni kõigi nelja jäseme täieliku halvatuseni.\nGuillon-Barré sündroomiga võivad kaasneda muud sümptomid:\nbulbari sündroom, mille korral on kahjustatud glosofarüngeaalset, vagusid ja keelealuseid närve;\nSageli on autonoomsete häirete tunnuseid: arütmia, liigne higistamine, vererõhu tõus, seedehäired ja uriinipeetus.\nAksoniliselt demüeliniseeriv alajäsemete polüneuropaatia\nAksonite polüneuropaatiad (aksopaatiad) on enamasti seotud kriminaalse või suitsidaalse joobeseisundiga. Mürgiseks aineks võivad olla arseen, fosfororgaanilised ühendid, etüül- ja metüülalkohol, vingugaas jne. Kõige tavalisem põhjus on aga alkoholi kuritarvitamine..\nSageli areneb haigus B-rühma vitamiinide selgelt väljendunud puuduse, suhkruhaiguse, ureemia, tsirroosi, amüloidoosi, kollagenooside ja pahaloomuliste haiguste taustal. Ägedat aksonikahjustust iseloomustavad erksad sümptomid, mille intensiivsus suureneb 2–4 päeva jooksul ning veel nädala pärast on alajäsemete ja ülajäsemete parees.\nAksonaalse polüneuropaatia subakuutne vorm võib olla põhjustatud mitte ainult mürgistusest, vaid ka ainevahetuse tõsistest talitlushäiretest. Tüüpilised sümptomid ilmnevad mitme nädala jooksul..\nKroonilise patoloogia kestust mõõdetakse kuudes ja mõnikord kestab patoloogiline protsess rohkem kui 5 aastat. Seda neuropaatia vormi seostatakse tavaliselt päriliku eelsoodumuse ja pikaajalise, igapäevase joobeseisundiga..\nAksonaalse polüneuropaatia sümptomid:\njäsemete turse, peapööritus tõusmisel (vereringehäirete tõttu);\nsüdamerütmi katkestused - tahhüpe ja bradükardia;\nhigistamishäire - suurenenud higistamine või kuiv nahk;\nväljaheite ja urineerimise säilitamine;\nsuukuivus või vastupidi suurenenud süljeeritus;\nAksonikahjustuse iseloomulik tunnus on sensoorse funktsiooni kadumine, näiteks kindad ja sokid, kui inimene enam ei tunne jalgu ega käsi\nViide: aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võib kahjustus olla asümmeetriline või ühepoolne. Sel juhul ilmnevad sümptomid kas ainult ühes jäsemes või ühes käes või jalas ühel või vastasküljel..\nKui vegetatiivsed kiud on kahjustatud, väljub veresoonte toonuse reguleerimine kontrolli alt, kuna närvidel on võime veresooni laiendada ja kitseneda. Kui protsess mõjutab aksone, toimub kapillaaride kokkuvarisemine, mis paratamatult põhjustab ödeemi. Vedeliku kogunemise tõttu suurenevad käed ja jalad suuremaks.\nKuna jäsemesse on koondunud suur veremaht, eriti kui jalad kannatada saavad, on peapööritus püsti seistes. Nahk muutub punaseks või kahvatub sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kaotuse tõttu. Samuti kaob troofiline regulatsioon, mille tagajärjel pole välistatud erosiivsed-haavandilised kahjustused.\nLihase halvatus motoorsete kiudude kahjustuse taustal võib avalduda nii liigse jäikuse (spastiline halvatus) kui ka lõdvestumisega (lõtv parees). Lisaks on võimalik reflekse tugevdada või nõrgendada, mõnel juhul need täielikult puuduvad.\nKui patoloogiline protsess levib kraniaalnärvidesse, kuulmis- ja nägemisfunktsioon vähenevad, täheldatakse näolihaste tõmblemist. Sensoorsete häirete ja halvatuse tõttu muutub nägu asümmeetriliseks.\nKõige tavalisem on demüeliniseeriva polüneuropaatia krooniline vorm. Tema ravi on keeruline ja hõlmab hormonaalsete ravimite kasutamist, immunoglobuliini sisseviimist ja plasmafereesi. Ravi alguses on ette nähtud suured steroidide annused, eriti prednisoloon, mis pärast efekti saavutamist vähendavad järk-järgult.\nMiks jalad valutavad pärast alkoholi\nSaavutatud tulemuste säilitamiseks võtab patsient iga kahe päeva järel prednisooni või mõnda muud samalaadse toimega ravimit.\nEnamikul juhtudel viiakse steroidne monoteraapia läbi mitme kuu jooksul ja peaaegu alati pooleteise aasta pärast haigus taandub. Retsidiivide välistamiseks ei tühistata hormoone veel mitu aastat..\nKuid mõnel juhul, kui proovite ravimit tühistada, sümptomid taastuvad ja seejärel jätkatakse ravi.\nOluline on meeles pidada, et ravi glükokortikosteroididega (GCS) peaks toimuma regulaarse meditsiinilise järelevalve all. Perioodiliselt on vaja jälgida vererõhku, luutihedust, vere glükoosisisaldust ja kolesterooli. Kuna steroidid mõjutavad märkimisväärselt vee-elektrolüütide metabolismi, jälgitakse kehas kaaliumi ja kaltsiumi taset.\nLuude hapruse ja kaltsiumivaeguse vältimiseks on ette nähtud vitamiinide-mineraalide kompleksid ja kaltsiumipreparaadid. Seedetrakti limaskesta kaitsmiseks kortikosteroidide negatiivse mõju eest kasutatakse gastroprotektoreid.\nKui hormoonide toime on ebapiisav või puudub, samuti tõsiste kõrvaltoimete korral asendatakse Prednisoloon immuunsuse pärssivate ravimitega immunosupressiivsete ravimitega. Need on ette nähtud ka juhtudel, kui GCS-i annust on võimatu vähendada.\nHormoonravi kestuse ja ravimite annuste vähendamiseks süstivad nad immunoglobuliini ja viivad läbi plasmafereesiprotseduure. Siiski tuleb märkida, et intravenoosne immunoglobuliini infusioon pole efektiivne mitte kõigil patsientidel, vaid ainult poolel. Lisaks on selle toime lühiajaline, seetõttu tuleks süstida regulaarselt.\nPlasmaferees tehakse reeglina 2 korda nädalas, kuni seisund paraneb. Enamasti juhtub see pooleteise kuu pärast. Seejärel vähendatakse protseduuride sagedust, kasvades järk-järgult 1 korraks kuus.\nKoos plasma eemaldamisega eemaldatakse kehast mürgid, toksiinid, viirused ja kahjustatud rakud. Elimineeritakse mittevajalikud immuunkompleksid, mille tõttu põletikulised protsessid lähevad kroonilisse staadiumisse. Samal ajal taastatakse nende immuunsussüsteemi osade funktsioon, mis ei töötanud.\nPlasfereesiseanss kestab umbes poolteist tundi ja see ei põhjusta patsiendile ebamugavusi. Ta asub spetsiaalses toolis ja kateetrid sisestatakse mõlema käe veenidesse. Kogu protsess on kontrollitud: mõõdetakse pulss, rõhk, hingamissagedus ja hapniku hulk veres. Pärast protseduuri jälgib arst patsienti veel 1-2 tundi, seejärel laseb tal koju minna.\nGuillon-Barré sündroomi teraapia\nGuillon-Barré sündroomi kahtluse korral paigutatakse patsient haiglasse haiglasse. Ravi viiakse läbi intensiivravi ja elustamisosakonnas. Peaaegu kolmandikul juhtudest on vajalik mehaaniline ventilatsioon, kuna sageli areneb raske hingamispuudulikkus.\nLihaste tõsise nõrgenemise korral on patsient praktiliselt liikumisvõimetu, seetõttu on vajalik pädev ravi.\nOn vaja jälgida tema naha seisundit, keha funktsioone, teha passiivseid harjutusi ja regulaarselt muuta ka tema kehaasendit.\nKõik see aitab vältida haavandeid, nahainfektsiooni ja kopsu trombemboolia teket. Südame löögisageduse tõsise languse korral võib olla vajalik südamestimulaatori paigaldamine (ajutine).\nNagu kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral, viiakse närvide ägeda põletiku korral läbi plasmaferees, mis vähendab oluliselt mehaanilise ventilatsiooni kestust ja lihaste halvatuse raskust. Protseduure tehakse igal teisel päeval 1-2 nädala jooksul.\nMembraaniplasmefereesi alternatiiviks on impulssravi G-klassi immunoglobuliinidega: ravimit süstitakse veeni iga päev annuses 4 mg / kg. Kursus koosneb viiest süstist.\nVajadusel viiakse läbi sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on korrigeerida vee-elektrolüütide tasakaalu, rõhunäitajaid.\nEnnetavatel eesmärkidel on ette nähtud ained tromboosi ja trombemboolia ennetamiseks.\nMehaanilist ventilatsiooni tuleks alustada võimalikult varakult, sest mõnikord määrab elustamine isegi sekundi pärast elustamist\nRasketes olukordades pöörduge kirurgilise sekkumise poole. Operatsiooni põhjus võib olla 10 päeva või kauem, kopsude kunstlik ventilatsioon ja rasked bulbarismisümptomid. Esimesel juhul viiakse läbi trahheostoomia, teisel - gastrostoomia.\nHaiguse aksonaalse vormi kompleksravi hõlmab B-vitamiine sisaldavate hormonaalsete ja vitamiinipreparaatide tarbimist.Võtva pareesiga on ette nähtud koliinesteraasi inhibiitorid - Neuromidin, Neostigmin või Kalimin. Spastilist halvatust ravitakse lihasrelaksantide ja krambivastaste ainetega..\nKui joove on muutunud närvikahjustuste põhjustajaks, kasutatakse spetsiifilisi antidoote, maoloputust, sunddiureesi infusiooniinfusioonide taustal, peritoneaaldialüüsi. Raskete metallide sooladega mürgituse korral on ette nähtud tetatsiinkaltsium, D-penitsillamiin või naatriumtiosulfaat. Organofosfaadimürgitust ravitakse atropiinil põhinevate ravimitega.\nPrognoos ja ravi tulemused\nCIDP õigeaegne ja piisav ravi võimaldab peaaegu 90% juhtudest haiguse täielikku või märkimisväärset taandumist. Sümptomid püsivad või süvenevad ainult 10% -l patsientidest.\nKõige olulisem prognostiline kriteerium on kliiniliste nähtude esialgse suurenemise kestus. Kui see on üle kolme kuu, siis tervis taastub 12 kuu pärast.\nKuid väga sageli kogevad patsiendid sümptomite taastumist ja vajavad pikaajalist toetavat ravi..\nEnamik patsiente, kellel on diagnoositud Guillon-Barré sündroom, taastub kuue kuu kuni aasta jooksul. Jääknähud võivad ilmneda 10–12% juhtudest.\nAFDP taastub suhteliselt harva, 4% -l juhtudest registreeritakse surm 5-l patsiendil 100-st. Hingamispuudulikkus, infektsioon ja kopsuarteri trombemboolia võivad põhjustada surma.\nSurma tõenäosus on palju kõrgem üle 65-aastastel inimestel.\nSee mõjutab naisi kaks korda vähem kui mehi. Seda iseloomustab käte ja jalgade motoorse aktiivsuse langus kuni halvatuseni, tundlikkuse vähenemine. Õigeaegse diagnoosimise, varajase ravi alustamise ja regulaarse ravi korral on eluprognoos üsna soodne.\nMüeliinkesta järkjärgulist hävitamist autoimmuunsete tegurite mõjul nimetatakse demüeliniseerivaks polüneuropaatiaks. Haigus on korduva iseloomuga. Tema avastuse keskmine vanus on 47 aastat. Kuid kirjeldatakse ka varajase esinemise juhtumeid. Kõige raskem kursus on omane inimestele, kes on vanemad kui 50 aastat. Samuti tajuvad nad ravimteraapiat halvemini..\nPatoloogia viib teatud arvu perifeersete närvide lüüasaamiseni, mis edastavad motoorse aktiivsuse ja sensoorsete tajudega seotud signaale. Seljaaju ja aju jäävad puutumatuks.\nKursuse olemus võimaldab meil rääkida haiguse kolmest vormist - äge, alaäge ja krooniline. Esimest iseloomustab patoloogia kiire, isegi kiire areng. Sümptomite täielikuks avaldumiseks kulub kuni neli nädalat..\nSubakuut areneb aeglasemalt, nähud ilmuvad ja kasvavad kuue kuu jooksul. Mitu aastat areneb krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia. Selle vool on varjatud, peaaegu hoomamatu.\nPolüneuropaatia arengu olemus sõltub sellest, millist tüüpi närvipõletikku esines. Aistingute tajumise ja edastamise eest vastutavate närvikiudude kahjustustega räägivad nad tundlikust polüneuropaatiast. Mootorikiu kahjustamise korral - umbes mootori kohta. Kombineeritud kahjustus näitab sensoor-motoorse patoloogia arengut. Samuti eristatakse vegetatiivset vormi.\nNeuroni pika protsessi valdav kehakahjustus võimaldab meil rääkida aksonaalsest kujust. Müeliini hävitamine seisneb demüeliniseerimises. Mõnes olukorras on isoleeritud segatud aksonit demüeliniseeriv patoloogia.\nHaiguse käik võib esineda ebatüüpilises ja klassikalises vormis..\nKlassikaliste kahjustuste korral suureneb jäsemete kõigi osade nõrkus ja väheneb nende tundlikkus. Sümptomid suurenevad järk-järgult.\nEbatüüpilist iseloomustab jalgade, sääreosa, käsivarte, käte lihaste asümmeetriline kahjustus. Mõnikord märgitakse jäsemete teatud osade, näiteks õla või alaselja, kohalikke häireid. Ainult tundlike või motoorsete närvide häired kuuluvad ainult sellesse vormi..\nKroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia areng põhineb mitme teguri kombinatsioonil:\nRasked olukorrad, vigastused, haigused (vähk, suhkurtõbi), kurnavad inimest vaimselt ja emotsionaalselt ning põhjustavad kurnatuse.\nInfektsiooni allaneelamine, mille struktuuris on inimese valkudega sarnane valk.\nTegurite koosmõju tõttu hävitatakse närviprotsessid, nende müeliinkest või häiritakse müeliini tootmist. Milline neist protsessidest on patsiendil esmane, sõltub mitmesugustest põhjustest ja pole alati ilmne. Näiteks alkoholismiga patsiendil, kellel on foolhappe ja teatud vitamiinide puudus, on müeliini tootmise rikkumine esmane.\nArvatakse, et teatud tegurite mõjul algab müeliini antigeenide tootmine. Tõenäoliselt on selle põhjuseks sarnase valguga nakatumine või teatud sisemine häire..\nSelle tagajärjel hakkab müeliini valku keha patogeenseks pidama. Th1 rakud kogunevad närvipiirkonda, tungides läbi hematoneuroloogilise barjääri.\nPõletik areneb, põhjustades müeliini hävimist ja selle tootmise rikkumist.\nAlati pole selge, mis põhjustas demüeliniseerivat polüneuropaatiat, sageli mängivad olulist rolli mitmed tegurid. Peamiste põhjuste hulgas on nakkushaigused: gripp, HIV, herpes.\nSageli areneb haigus diabeedi ja ainevahetushäiretega seotud haiguste taustal.\nAlkoholi mõjul arenevad teatud ravimid, raskmetallide soolad, elavhõbe, toksiline neuropaatia..\nHVDP avaldub ka kokkupuutel traumaatiliste teguritega. Nende mõju saab jälgida kahel viisil: närvikiudude otsene hävitamine kahjustuste tõttu, samuti tungimine nakkuse haava.\nAllergilise geneesi polüneuropaatia areneb peamiselt pärast vaktsineerimist keha suurenenud tundlikkusega manustatud ravimi suhtes.\nGeneetilised tegurid, olukorrad, mis on seotud tugeva emotsionaalse ja vaimse, raske füüsilise koormusega, provotseerivad patoloogia ilmnemist. Hormonaalsete häiretega suureneb arengu oht.\nOn ebatõenäoline, et keegi mäletaks hetke, kui ta hakkas ilmnema polüneuropaatia märke. Ta hakkab probleemidele tähelepanu pöörama, kui nõrkuse tõttu ei saa trepist ronida, ta kaotab võime kirjutada, väikeseid esemeid kaasa võtta.\nCVD sümptomid sõltuvad sellest, millist närvi see mõjutab. Motoorsete kiudude patoloogiaga ilmneb lihasnõrkus. Inimene kaotab võime iseseisvalt liikuda, istuda. Sageli on valu. Seal on reflekside vähenemine. Värisemist märgatakse, kui üritatakse kätt või jalga teatud asendis hoida. Seal on kõne rikkumine, nägemiskahjustus.\nSensoorsete närvide lüüasaamisega kaasneb paljudel juhtudel tuimus, käte, jalgade, jalgade põletustunne, libisevate hambumuste tunne.\nAutonoomse närvisüsteemi põletikulisi protsesse võib kahtlustada naha marmoriseerumisega, tursega, valgete sõrmedega.\nHaiguse diagnoos ja põhjused tehakse kindlaks sümptomite analüüsi ja erinevate uurimismeetodite kasutamise põhjal. Diagnoosimise käigus selgitatakse välja demüeliniseeriva polüneuropaatia põhjus, määratakse kahjustuse aste:\nElektrofüsioloogilised meetodid. Selgitatakse neurofüsioloogilisi sümptomeid, sealhulgas juhtivuse kiiruse vähenemist, katkestusi, impulssjuhtivuse blokeerimist.\nTserebrospinaalvedeliku analüüs. Selle uuringu läbiviimisel tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus CVD tunnuste olemasolu: valkude, antigeenide, leukotsüütide ja rakustruktuuride jääkide sisalduse suurenemine. Seda meetodit ei peeta polüneuropaatia osas alati informatiivseks..\nBiopsia. Uuringu käigus võetakse kiu proov. On aksonite või müeliinkesta kahjustuste märke. Kõige enam väljenduvad muutused närvide sügavates lõikudes, kuid oma positsiooni tõttu pole need alati analüüsimiseks saadaval. Biopsia tehakse juhul, kui elektrofüsioloogilise uuringu tulemusel täheldatakse häireid kahes närvis.\nMagnetresonantstomograafia. Saadud kujutistel on seljaajust väljuvate närvide juurte pikenemine, närvikiudude mõne lõigu suurenemine, tursed ja põletikunähud..\nHoolimata erinevate uurimismeetodite olemasolust, pole alati võimalik õiget diagnoosi kiiresti kindlaks teha. Diagnoosimine ebatüüpiliste vormide olemasolu järgi on keeruline.\nPolüneuropaatia prognoosi parandamisel on võtmetegur õigeaegne ravi. See on suunatud demüelinisatsiooni, aksonite hävitamise peatamisele.\nViiakse läbi hormoonravi, kasutatakse plasmafereesi, immunoglobuliini G. Mõnel juhul on näidustatud monoteraapia, mõnel juhul on soovitatav kasutada kolme meetodit koos..\nGlükokortikosteroidide peamine kasutamine on tingitud patsientide seisundi paranemisest pärast 1,5-2-kuulist ravi. Kuni pooleteiseaastase ravi korral sümptomid kaovad või vähenevad märkimisväärselt..\nTühistamise taustal on võimalik ägenemisi. Hormoonravi on näidustatud rõhu, luukoe tiheduse, verepildi pideva jälgimisega.\nSelle meetodi probleemiks on suur hulk vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid..\nPlasmaferees võimaldab verd puhastada antigeenidest, toksiinidest.\nSeda peetakse tõhusaks meetodiks, kuid selle toime kestab lühikest aega, seetõttu on soovitatav uuesti läbi viia..\nUuringu esialgsetes etappides viiakse protseduur läbi kaks korda nädalas, pärast sümptomite vähenemist - kord kuus. Plasmaferees on soovitatav kohe pärast diagnoosimist..\nUmbes 60% -l patsientidest oli immunoglobuliinide G kasutuselevõtmine efektiivne. Selle meetodi eeliseks on väike arv kõrvaltoimeid. Lapsed saavad sageli immunosupressiivset ravi.\nSümptomaatilise ravi korral kasutatakse lihasvalu leevendamiseks ravimeid. Antikolinesteraasi ravimid (Neuromidin, Axamon) on näidustatud. Nende eesmärk on kesknärvisüsteemi stimuleerimine ja lihastoonuse suurendamine..\nMõned salvid aitavad kaasa valulikkuse vähenemisele, lihaste soojenemisele. Määrake eelkõige Capsicum. Täiendavate ravimite kasutamine on tingitud peamisest põhjusest, mis haiguse põhjustas. Vitamiinide, antioksüdantide, ainevahetust parandavate ravimite tarbimine.\nNärviimpulsside ülekande stimuleerimiseks kasutatakse elektroforeesi. Kerge toime suurendab verevarustust kahjustatud kehaosadesse hapniku ja toitainetega..\nMagnetoteraapia toimib lokaalselt, see parandab ainevahetust ja närviimpulsside juhtivust. Lihaskoe taastamiseks pärast atroofiat on näidustatud massaaž, eriti kui puuduvad võimalused treenimiseks.\nFüüsiline teraapia aitab parandada vereringet, normaliseerida lihasjõudu ja hakata uuesti kõndima..\nDemüeliniseeriva polüneuropaatia tekke riski vähendamiseks võetakse järgmised meetmed:\nkaitseriietust kasutatakse toksiliste ainetega töötamisel;\närge lubage ägedate haiguste üleminekut krooniliseks vormiks;\nPrognoos on soodsam neil juhtudel, kui sümptomid kasvasid aeglaselt, ja võitlus haiguse vastu algas varases staadiumis ega lõpe. Oluline on pöörata tähelepanu esimeste neuroloogilistele häiretele viitavate märkide ilmnemisele.\nDemüeliniseeriva polüneuropaatia areng on seotud põletikuliste protsessidega, millest perifeerne süsteem kannatab. Lihased nõrgenevad, areneb parees..\nSelle tagajärjel kaotab inimene võime iseseisvalt liikuda, tõusta, istuda.\nHaigusest ei ole alati võimalik vabaneda, kuid arsti välja kirjutatud ravimite kasutamine võimaldab meil saavutada remissiooni ja vähendada relapsi.\nArtikli ettevalmistamiseks kasutati järgmisi allikaid: Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A.\nDemüeliniseerivate ja segatud polüneuropaatiate raskete vormide immunoloogilised tunnused // Kliinilise meditsiini almanahhi ajakiri - 2005. Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. J., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. Kell.\nKrooniliste demüeliniseerivate polüneuropaatiate diagnoosimise ja ravi tänapäevased aspektid // Kasahstani ajakirjandus Neurosurgery and Neurology - 2016.\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) on autoimmuunse iseloomuga perifeerse närvisüsteemi omandatud kahjustus. Klassikalises versioonis avaldub see tüüpilises sümmeetrilise sensomotoorse polüneuropaatia kliinikus aeglase monotoonse või järkjärgulise arenguga. HVDP diagnoositakse kliiniliste andmete, ENMG kriteeriumide, lülisamba MRI tulemuste või närvipungade ultraheli abil. Ravi viiakse läbi pikka aega, kasutades glükokortikosteroide, plasmafereesiseansse ja intravenoosset immunoteraapiat. Enamikul juhtudel on HDVI prognoos soodne..\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) sai lõpuks oma nime 1982. Enne seda kasutati sellega seoses mitmesuguseid termineid.\nSümptomite sarnasuse tõttu on kliinikute arstid pikka aega pidanud HVDP-d Guillain-Barré sündroomi krooniliseks vormiks..\n20. sajandi lõpus tuvastasid neuroloogiaspetsialistid selged neurofüsioloogilised tunnused ja töötasid välja CVD diagnostilised kriteeriumid.\nHaigus esineb peamiselt täiskasvanueas. Sagedus lastel on 0,5 juhtu 100 tuhande inimese kohta, täiskasvanutel - 1-2 juhtu 100 tuhande kohta. Meessoost inimesed haigestuvad sagedamini. HDVD esinemissagedus langeb 40-50-aastaselt.\nLisaks on üle 50-aastastel inimestel raskem ravikuur ja väiksem ravivastus. HVDP-d kombineeritakse sageli teiste haigustega: HIV-nakkus, sarkoidoos, reumatoidartriit, SLE, amüloidoos, krooniline glomerulonefriit, suhkurtõbi, kasvajakahjustused.\nKoos teiste sümptomitega võib HVDP moodustada paraneoplastilise sündroomi kliiniku.\nHVDP viitab põletikulistele polüneuropaatiatele. Patoloogilise protsessi alus on perifeersete närvikäikude põletik. Selle autoimmuunse olemuse osas pole kahtlust, kuid etiopatogeneesi pole veel piisavalt uuritud. HVA geene leidub sageli CIDP-ga patsientidel, r-tubuliini antikehi tuvastatakse 70% -l.\nErinevalt Guillain-Barré sündroomist ei ole enamikul südamehaiguse juhtudest jäljendil jälgi ühegi varasema haiguse või haigusseisundi suhtes (ARVI, vaktsineerimine, operatsioon jne). Võib-olla on selline seos olemas, kuid HVDP varjatud aeglase käivitumise tõttu on seda raske jälgida.\nAutoimmuunne põletik põhjustab närvi müeliinkesta hävimist.\nCVD demüelinisatsioon on hajutatud: mõjutatud on närvi üksikud osad; protsess ulatub kas kogu närvitüve piki või piki seda; muutused võivad mõjutada sensoorseid või motoorseid kiude. See põhjustab kliiniliste ilmingute suurt polümorfismi ja teatavaid raskusi CVD diagnoosimisel.\nSeoses sümptomite polümorfismiga eristatakse CVD tüüpilist (klassikalist) vormi ja ebatüüpilisi variante.\nCVD klassikaline vorm tähendab kõigi 4 jäseme distaalse ja proksimaalse osa sümmeetrilist lihasnõrkust koos sensoorse kahjustusega ja suureneb enam kui 2 kuud.\nSellel on monotoonne või järk-järgult aeglaselt kulgev kursus, mille vastu on võimalikud individuaalsed ägenemised.\nCVD ebatüüpiliste vormide hulka kuuluvad: distaalne, kus esinevad peamiselt käte, jalgade, käsivarte ja jalgade kahjustused, asümmeetriline jäsemete asümmeetrilise kaasamisega, fookus - ühe või mitme närvi isoleeritud kahjustus, brachiaal- või lumbosakraalne plexus, isoleeritud mootor - ainult motoorsete kiudude kahjustus, isoleeritud tundlik - võita ainult sensoorsed kiud.\nCIDP kliinilise esituse alus on sensomotoorne polüneuropaatia. See areneb järk-järgult, sageli ei saa patsiendid haiguse algust isegi umbkaudselt näidata.\nEsimese arsti visiidi dikteerib jäsemete nõrkus, mis raskendab trepist üles astumist, ühistranspordi astmetel ronimist, sõrmedega pisitööd jne. Patsiendid märgivad jäsemete raputamist ja tuimust. Lihasnõrkus on CVD korral tavaliselt sümmeetriline ja progresseerub tõusvas suunas..\nEnamasti võtab selle aeglane kasv rohkem kui 2 kuud. 16–20% -l CIDD-ga patsientidest on aga kuni kuu pikkune nõrkus nõrgenemisega ägedam..\nLiikumishäired progresseeruvad ja haaravad proksimaalseid jäsemeid. Kaasneb reflekside langus ja kaotus, kõige sagedamini - Achilleus. Lihase atroofia ei arene kohe, vaid ainult pikaajalise CVD kulgemise korral ilma ravita.\nSensoorseid häireid täheldatakse 85% -l CIDP juhtudest. Need on motoorsest ülekaalus ainult 10% -l patsientidest. Reeglina märgitakse jalgade ja käte tuimus. Mitmetel CIDP juhtudest areneb tundlik ataksia sügavat tüüpi tundlikkuse kahjustuse tõttu..\nMõnel patsiendil on valu.\nSageli on CVD korral käte posturaalne värisemine - värisemine, hoides käed teatud asendis. Kraniaalnärvide võimalik kahjustus: okulomotoorne, näo-, kolmiknärv.\nBulbari halvatus CVD-s on haruldane. Hingamislihaste seotust hingamispuudulikkuse tekkega täheldatakse ainult mõnel juhul.\nKSH autonoomsed häired ei ole iseloomulikud.\nLigikaudu 70–75% CIDP juhtudest on ühefaasilised ja kroonilised variandid.\nEsimesel juhul progresseerub sümptomatoloogia aeglaselt maksimumini ja siis täheldatakse selle täielikku või osalist taandumist ilma järgneva retsidiivita.\nHVDP kroonilist progresseeruvat kulgu iseloomustab sümptomite pidev sujuv või astmeline süvenemine. 25–30% -l patsientidest on ägenemiste-remissioonide kuur selgelt eristatud ägenemisperioodidega.\nEraldi on olemas HVDP variant ägeda debüüdiga, mida sageli diagnoositakse kui Guillain-Barré sündroomi (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia). Selle hilisem krooniline progresseeruv kulg võimaldab aga lõplikult diagnoosida KSD.\nPolüneuropaatia sümptomitega patsiente uurib neuroloog. Neuroloogilises seisundis näitavad nad distaalsete jäsemete lihasnõrkust, suka ja kindade tüübi tundlikkuse vähenemist (hüpoesteesia) ja kõõluste reflekside kadumist.\nCVD ebatüüpiliste vormide korral võivad muutused olla asümmeetrilised või tuvastada ainult üksikute närvide või plekside innervatsiooni tsoonis.\nPolüneuropaatia tüübi diagnoosimiseks kasutatakse elektroneuromüograafiat (ENMG), magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut.\nENMG-d viib läbi neurofüsioloog ja enamikul juhtudel diagnoosib perifeerse närvi demüelinisatsioonile tüüpilisi muutusi. Seejärel saab stimuleerival EMG-l tuvastada aksonaalse kahjustuse tunnused. Esialgne ENMG-uuring peaks hõlmama vähemalt 4 närvi.\nNimmepunktsiooni koos tserebrospinaalvedeliku analüüsiga HVDP jaoks tehakse nüüd üha vähem. Klassikalises versioonis välistab see kesknärvisüsteemi nakkuse. Tsütoosi puudumisel (rakuliste elementide suur sisaldus) on tserebrospinaalvedelikus kõrge valgu tase (> 1 g / l), mis on tüüpiline CVD-le. Tsütoosi esinemine näitab peamiselt HIV või Borrelioosi tõenäosust..\nLülisamba lülisamba MRT patsientidel, kellel on CVD, näitab MR-signaali suurenemist seljaaju juurtest, nimme- või ajukelme harudest, mis näitab nende paksenemist.\nPeaaegu 50% -l aju MRI-ga patsientidest on diagnoositud demüelinisatsiooni peaaju kolded. Praegu kasutatakse polüneuropaatiate diagnoosimisel üha enam närvi ultraheli. See meetod on palju lihtsam ja odavam kui MRI..\nSee võimaldab teil tuvastada ka närvipunkti paksenemise ja seda saab kasutada multifokaalse motoorse neuropaatiaga CVD diferentsiaaldiagnostikas.\nKuna 10-20% juhtudest on CIDP samaaegse süsteemse haiguse korral sekundaarne, tuleb selle võimaluse välistamiseks patsiente hoolikalt uurida..\nMõnel juhul ilmnevad põhihaiguse nähud mõni kuu pärast CVD tekkimist. Seetõttu tuleb patsientide läbivaatust korrata.\nPõhjalik uurimine hõlmab vereanalüüsi glükoosi, valkude spektri, tuumavastaste antikehade, maksatestide, kasvaja markerite kohta; HIV ja viirushepatiidi diagnoosimine, kopsude radiograafia jne..\nPraeguseks on CIDP-ravil 3 komponenti: kortikosteroidide manustamine, immunoglobuliinide manustamine ja plasmaferees. Kortikosteroidravi algab tavaliselt suure prednisooni annusega. Efekti ilmnemisel vähendatakse annust järk-järgult ja ületatakse selle sissevõtmisele ülepäeviti..\nRaviperioodil 1 kuni 1,5 aastat on enamikul HVDP-ga patsientidest sümptomid peaaegu täielikult taandunud. Relapsi vältimiseks pikendatakse koksartroosravi veel mitu aastat..\nMõnedel patsientidel, isegi pärast 2–3 aastat, ravi katkestamise katse taustal ilmnevad CVD kordused ja seejärel tuleb ravi jätkata.\nKortikosteroidide pikaajalist kasutamist tuleb kontrollida vererõhu, luutiheduse (densitomeetria), veresuhkru, kolesterooli, kaaliumi ja kaltsiumi järgi.\nVajalikud on gastroprotektorite kohustuslikud kursused, kaltsiumipreparaadid. Immunosupressandid on alternatiiv kortikosteroididele CIDP-s.\nNeid kasutatakse madala steroidide efektiivsuse korral, kui need on halvasti talutavad või kui annust ei saa vähendada..\nHVDP-ga patsientide glükokortikoidravi annuse ja kestuse vähendamine võimaldab täiendavalt kasutada plasmafereesi ja immunoglobuliini. Intravenoosne immunoglobuliinravi on efektiivne 50% -l CID-ga patsientidest.\nSelle toime on siiski lühiajaline, seetõttu tuleb immunoteraapia kursuseid pidevalt korrata. Plasmaferees viiakse läbi 2 korda nädalas kuni kliinilise paranemiseni (umbes 1,5 kuud)..\nSeejärel lühendatakse seansse järk-järgult 1 korraks kuus.\nCIDP piisav ravi võimaldab polüneuropaatia sümptomite täielikku või peaaegu täielikku taandumist. Ainult 10% patsientidest on kliinikus püsivus või halvenemine. Pärast 5 aastat pärast debüüti on 85% -l juhtudest minimaalne neuroloogiline defitsiit.\nOluline prognostiline väärtus on CVD sümptomite esialgse suurenemise kestus. Kui see on üle 3 kuu, võib taastumine võtta ainult ühe aasta. Enamik CIDP juhtudest vajab pikaajalist ravi ja pärast selle ärajätmist ilmnevad sümptomid taas..\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia: põhjused ja sümptomid. Ravi Moskvas taskukohaste hindadega\nMitmeid kahjustusi perifeerse närvisüsteemi struktuuris nimetatakse polüneuropaatiaks. Haigust saab iseloomustada ägeda, alaägeda ja kroonilise kuluga. Ägedat vormi iseloomustab haiguse kulg kuni 4 nädalat pärast esimeste sümptomite ilmnemist, alaägedat vormi täheldatakse 4 kuni 8 nädalat, krooniline vorm kestab pikka aega - rohkem kui 8 nädalat.\nAksonite, demüeliniseerivate, sensoormotoorsete polüneuropaatiate korral on iseloomulik perifeerse närvisüsteemi kahjustus, need erinevad kliiniliste nähtude ja haiguse raskuse poolest. Polüneuropaatiat põhjustavad etioloogilised tegurid:\nmürgine. Haigus areneb raskete metallide, ravimite, alkoholi ja muude kemikaalide joobeseisundi ajal;\nautoimmuunne. Keha autoimmuunsete kahjustustega, demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatiaga areneb GBS;\npolüneuropaatia areneb koos süsteemsete haigustega - sarkoidoos, düsproteineemia;\nHaiguse arengu tavaline põhjus on nakkuslikud ja nakkusjärgsed tegurid. Polüneuropaatia võib areneda difteeria, mumpsi, HIV-nakkuse, leetri ja muude nakkustega;\npolüneuropaatia arengu põhjus võib olla pahaloomulised haigused;\nPolüneuropaatia varieerub vastavalt kahjustuse tekkemehhanismile ja kahjustatud kiu tüübile: demüeliniseeriv neuropaatia (närvikiudude müeliinkest hävitatakse) ja aksonaalne neuropaatia (aksoni funktsioon on närvirakkude pikk silindriline protsess).\nAksonite polüneuropaatia viitab ebasoodsa prognoosiga rasketele haigustele. Polüneuropaatia demüeliniseeriva haiguse soodsam prognoos. Polüneuropaatia klassifikatsioon närvikiudude tüübi järgi:\nmotoorne polüneuropaatia - halvatus, parees areneb, motoorsed kiud on kahjustatud;\nsensoorne polüneuropaatia - mida iseloomustab tuimus, valu. See mõjutab tundlikku kiudu;\nsensoorse-motoorne polüneuropaatia - mõjutatud on motoorsed ja sensoorsed kiud;\nautonoomne polüneuropaatia - siseorganite töö on häiritud, mõjutatud on siseorganite tööd reguleerivad närvikiud;\nsegavorm - seal on igat tüüpi närvikiudude lüüasaamine.\nKroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab närvikiudude müeliinkesta kahjustus. Mehed on haiged kaks korda sagedamini kui naised, haiguse sümptomid võivad ilmneda igas vanuses.\nPolüneuropaatiaga reageerib immuunsüsteem müeliinile, mis moodustab närvikiudude kesta. Immuunsussüsteem tajub müeliini komponente kehale võõrastena ja hävitab selle.\nKroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia kliinilised ilmingud:\nhaiguse sümptomid ilmnevad aja jooksul. Sümptomid kasvavad aeglaselt;\non märgitud tuimus ja kipitus alajäsemetes;\naja jooksul on lihaste liikumise koordineerimise rikkumine ja ülajäsemete mittetäielik halvatus;\ntugev valulikkus on harv;\nkraniaalnärvide kahjustusi iseloomustab hüoidi lihaste halvatus, võib tekkida kurtus, ilmnevad neelamisraskused. Okulomotoorsed närvid on harva kahjustatud. Tundlikkust rikutakse, areneb näo asümmeetria. Näo lihased on toetatud.\nHaiguse kujunemisel on palju põhjuseid, sealhulgas:\nkeha joobumine kemikaalide, alkoholi, narkootikumidega;\nlümfi- ja vereringesüsteemi haigused;\ndüstroofia, B-vitamiinide puudus;\nToimub reflekside kaotamine või nõrgenemine, tundlikkus väheneb, kõnnak on halvenenud, peenmotoorika on piiratud.\nHaiguse kroonilises vormis täheldatakse kõige sagedamini motoorseid häireid (umbes 95% juhtudest), tundlikkuse kadu häirib umbes 65% patsientidest, mõnel patsiendil täheldatakse näolihase kahjustusi, ilmneb 2–30% juhtudest, vestibulaarset funktsiooni kahjustatakse harva.\nKrooniline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia\nKrooniline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia viitab haiguse segavormile. Polüneuropaatia arenguga koos haiguse kulgemisega taasühineb demüeliniseeriv komponent haiguse aksonaalse vormiga.\nAksonit demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustavad jäsemete motoorsed häired, kraniaalnärvide kahjustused, sensoorsed häired (halvenenud kõrguse tunne, värvitaju) ja muud haiguse segavormile iseloomulikud häired.\nAlajäsemete aksonaalset - demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustavad motoorsed häired. Motoorsete närvikiudude kahjustus viib jäsemete halvatuseni. Vereringe on häiritud, ilmub jalgade turse. Haigus põhjustab tundlikkuse halvenemist, märgitakse kõnnaku muutust, lihaste tõmblemist.\nDemüeliniseeriv polüneuropaatia: ravi\nHaiguse diagnoosimine algab etioloogilise teguri väljaselgitamisega. Arst kogub anamneesi, uurib patsienti, suunab patsiendi uuringutele - vere, uriini biokeemiline ja üldine analüüs, mürgiste ainete vereanalüüs.\nSõltuvalt haiguse seisundist ja vormist võib patsiendile määrata plasmafereesi, pulsiteraapia kortikosteroididega. Düsmetaboolse neuropaatiaga patsiendile määratakse hemodialüüs; tõsises seisundis on vajalik neeru siirdamine.\nValu ilmnemisel kirjutatakse patsiendile välja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, intensiivse valu korral määratakse ravimid. Viiakse läbi hormoonravi, kirjutatakse välja ravim, mis ühendab B-vitamiine ja lipoehapet, immunoglobuliine.\nLisaks töötavad massaažid, nõelravi ja taastusravispetsialist välja individuaalse kinesioteraapia tunniplaani..\nHaiguse ravis on suur tähtsus: patsiendi vanus, pöördumatute muutuste olemasolu, haiguse kestus. Kõige soodsam prognoos haiguse varajaseks diagnoosimiseks.\nYusupovi haigla neuroloogilise osakonna poole pöördudes diagnoositakse patsient ja antakse tõhusat abi. Varajane neuroloogi visiit aitab vältida haiguse tõsiseid tüsistusi - puudeid, surma.\nPatsient saab haigusest taastuda haigla taastusravikliinikus. Arstiga saab kokku leppida telefoni teel..\nBatueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Neurotroofilise ravi mõju ei ole neuropaatiline valu ja diabeetilise neuropaatiaga patsientide psühho-vegetatiivne seisund // Vene ajakiri Pain. 2011. nr 2. Lk 46.\nBoyko A. N., Batõševa T. T., Kostenko E. V., Pivovarchik E. M., Ganzhula P. A., Ismailov A. M., Lisinker L. N., Khozova A. A., Otcheskaya O.V., Kamtšatnov P.R. Neurodikloviit: kasutamise võimalus seljavaluga patsientidel // Farmateka. 2010. Nr 7. Lk 63–68.\nMorozova O.G. Polüneuropaatiad somaatilises praktikas // Sisemeditsiin. 2007. nr 4 (4). S. 37–39.\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia lastel\nperifeerse närvi demüelinisatsioon,\nperifeersete närvide autoimmuunne kahjustus,\ninimese standardsed immunoglobuliinid IgG sisaldusega> 95%,\nIVIG - intravenoossed immunoglobuliinid\nKST - kortikosteroidravi\nHVDP - krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia\nPOEEMID (polüneuropaatia, organomegaalia, polüendokrinopaatia, müeloomi valgud, nahakahjustused) - sündroom, sealhulgas osteosklerootiline müeloom, diabeetiline ja mittediabeetiline lumbosakraalne radikulopleksopaatia, lümfoom või amüloidoos\nIntravenoosne immunoteraapia on ravi, mis hõlmab kõrge IgG-sisaldusega (vähemalt 95%) inimese standardse immunoglobuliini kasutamist efektiivsetes annustes (2 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta ravikuuri kohta)..\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (HVDP) on omandatud autoimmuunne perifeerne närvihaigus, mida iseloomustab valdavalt demüeliniseerivat tüüpi kahjustuse retsidiiv või progresseeruv kulg.\nCVD etioloogia ei ole praegu teada. CVD algust seostatakse sageli korduvate nakkuste või immuniseerimisega (profülaktiline vaktsineerimine), nii et 33–57% -l lastest täheldati haiguse arengut 1 kuu jooksul pärast nakatumist või vaktsineerimist.\nVarem usuti, et HVDP-ga patsientide seas oli haigusest soodsamate HLA (A1, B8, DRW3) rühmade esinemine tavalisem, kuid hiljem seda ei kinnitatud. Eeldatakse siiski, et kõige tõenäolisem on haiguse immuunvahendatud olemus..\nCVD korral vahendavad autoimmuunseid põletikulisi protsesse nii immuunsussüsteemi rakulise kui ka humoraalse osa häired..\nDemüelinisatsiooni manifestatsioone võib täheldada perifeerse närvi mis tahes segmendis alates selgroo juurtest kuni distaalsete lõikudeni.\nLisaks demüelinisatsioonile gastrocnemiusnärvi biopsiaproovides ilmnesid ka põletikulised infiltraadid ja alamkelli närvi tursed.\nCVD morfoloogilised muutused sarnanevad eksperimentaalse autoimmuunse neuriidi häiretega.\nHaiguse kroonilist kulgu võib seostada sibulapea moodustumisega, mis on seotud Schwanni rakkude paljunemisega korduvate demüelinisatsiooni ja remüelinisatsiooni protsesside korral [1,6,7,8,10,14].\nCIDP levimus täiskasvanutel on 1,0–1,9 100 000 kohta ja lastel 0,48 100 000 kohta.\nSamal ajal täheldati 20% -l patsientidest, kellel diagnoositi CVD täiskasvanuna, haiguse esimesi sümptomeid enne 20-aastaseks saamist.\nLastel esineva 27 CIDP juhtumi analüüs näitas, et haiguse algust võib täheldada igas vanuses (1–18 aastat) ja maksimaalset esinemissagedust täheldati 7–8 aasta jooksul [8,10].\n1.4 Kodeerimine vastavalt RHK-10-le\nG61.8 - muud põletikulised polüneuropaatiad\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, tüüpiline vorm\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, ebatüüpiline vorm. Eelistuslik proksimaalne vorm\nKrooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, ebatüüpiline vorm. Asümmeetriline vorm (Lewis-Sumneri sündroom)\nCVD tüüpiline vorm (sümmeetriline proksimaalne ja distaalne lihaste nõrkus, tundlikud häired kätel ja jalgadel, arenevad vähemalt 2 kuud).\nHVDP ebatüüpilised vormid:\n1) valdavalt polüneuropaatia distaalne sümmeetriline vorm;\n2) valdavalt polüneuropaatia proksimaalne vorm;\n3) asümmeetriline vorm või Lewis-Sumneri sündroom;\n5) motoorne vorm;\n6) sensoorne vorm.\nAnamneesi ja kaebuste kogumisel tuleks tähelepanu pöörata järgmisele:\nnormaalne füüsiline ja motoorne areng enne haiguse algust;\nalajäsemete ja ülemiste jäsemete lihasnõrkus;\nparesteesia ja düsesteesia esinemine;\npaljudel patsientidel võib esineda käte värisemise ja ataksia kaebusi;\nsümptomite järkjärguline areng, kuid motoorsete häirete suurenemine võib olla kiire 16% -l patsientidest [1,2,3,8,10]).\nPerioodiliselt ilmnev tinnitus ja peapööritus on murettekitav signaal, mida tuleb ravida äärmiselt ettevaatlikult. Selline probleem võib viidata ohtlike haiguste esinemisele, mille ravi ei saa edasi lükata.\nSubduraalne aju hematoom: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravimeetodid, tagajärjed\nVanusega seotud muutused panevad inimesi paratamatult ravimite vastu huvi tundma. Isegi keskmise vanuserühma esindajad ei ole probleemidest puutumatud. Ja siin tekib küsimus: milliseid tablette eelistada?\nPärast haigust uimane