Судово-медична токсикологія (реферат) - Реферати Українською, курсові, дипломи - скачати безкоштовно на UkrReferat.com\nСудово-медична токсикологія (реферат)\tadmin\nМедицина, терапія, фізіологія\tРеферат на тему: Судово-медична токсикологія\nВ судово-медичній практиці часто доводиться спостерігати дію хімічних\nчинників, які спричиняють розлади здоров’я, а нерідко призводять і до\nсмерті внаслідок приймання отруйних речовин. Вивченням саме цих питань і\nзаймається судова токсикологія.\nТоксикологія (від грец. tохуkоn — отрута, lоgоs — вчення) — це вчення\nпро отруту та отруєння.\nПоняття “отрута” є відносно умовним. Цілком отруйних речовин у природі\nнемає. Одна і та сама речовина за певних умов спричиняє розлад здоров’я\nабо смерть, за інших — є нешкідливою, а за деяких обставин може бути\nнеобхідним терапевтичним засобом.\nБагато які з лікарських засобів водночас є сильними отрутами, наприклад,\nмиш’як, морфій, стрихнін та ін. Проте речовини нешкідливі, навіть\nпотрібні для організму, наприклад, кухонна сіль, натрію гідрокарбонат за\nпевних умов здатні спричинить смерть, але їх не вважають за отрути.\nТаким чином, в судово-медичному відношенні отрута — це речовина, яка\nпісля введення в організм в мінімальних дозах, діючи хімічним або\nфізико-хімічним шляхом, зумовлює за певних умов розлад здоров’я або\nПід отруєнням розуміють реакцію організму (розлад здоров’я або смерть),\nщо настає внаслідок введення отрути.\nПідозра на отруєння виникає часто, особливо у випадках раптової смерті\nпрактично здорових людей. Внаслідок цього важливо відрізняти отруєння\nвід хвороби, або інших видів насильства, які спричинили смерть.\nВикористання різних хімічних речовин як отрут або лікарських засобів\nвідоме з давніх часів.\nТак, у грецькій і римській міфології описано способи виготовлення і\nзастосування отрут, а також ознаки їх токсичної дії.\nВипадки смерті від отруєння також відомі з давніх часів. Так, у 399 р.\nдо н.е. від отруєння цикутою помер давньогрецький філософ Сократ. В I\nст. до н.е. в Римі відбувся перший судовий процес із приводу справи так\nзваних матрон-отруйниць, у зв’язку з чим був прийнятий спеціальний закон\nпро боротьбу зі злочинними отруєннями.\nІсторія середньовіччя особливо багата на приклади різних отруєнь.\nІспанський король Пилип II, французька королева Катерина Медічі ввійшли\nв історію як отруювачі. У ті часи були спеціальні люди (найманці), які\nвикористовували отрути і торгували ними, давали вказівки, як їх\nЗасобами отруєнь були звичайно речовини отруйних рослин. Соком аконіту\nстародавні китайці змочували свої стріли.\nВ середньовіччі отрути часто використовувались як з політичною метою,\nтак і в побуті. Найпоширеніший був миш’як, який не має ні запаху, ні\nсмаку і при цьому дуже токсичний.\nУ Росії в ХV-ХVI ст. сталося багато отруєнь (як випадкових, так і\nнавмисних) при царських дворах. Унаслідок цього був прийнятий Боярський\nприговор під назвою “О наказаний незнающих медицинских наук й по\nневежеству в употреблении медикаментов, причинивших смерть больному”.\nОбов’язковим розтином трупів померлих у разі підозри на насильні дії, в\nтому числі й на отруєння, введеним у Росії в 1716 р. за указом Петра 1,\nбуло закладено основи для накопичення систематичних знань із\nсудово-медичної діагностики отруєнь. Згодом токсикологія стала\nневід’ємною частиною судової медицини.\nУ Росії її як самостійний курс почали викладати з 1820 р. в Московському\nУ ХХ ст. знання з токсикології стали настільки об’ємними, що почали\nрозрізняти окремі її галузі: 1) судову токсикологію (вивчає побутові отруєння, які виникають при\nвбивствах, самогубствах, нещасних випадках); 2) промислову (вивчає хімічні шкідливості виробництва); 3) військову, або бойову (вивчає дію отрут, які використовуються з\nвійськовою метою); 4) харчову (вивчає харчові отруєння).\nКурс судової медицини передбачає вивчення судової і частково харчової\nтоксикології; промислова і військова розглядаються окремими курсами.\nСудова медицина вивчає випадкові або навмисні, побутові отруєння.\nРечовин, які можуть спричинити отруєння, надзвичайно багато. Одні з них\nдуже небезпечні внаслідок своєї токсичності (наприклад, синильна\nкислота), інші — при звичайному використанні не спричиняють отруєння\n(наприклад, розчин аміаку 10%), а деякі навіть є харчовими продуктами\nУ зв’язку з цим одні з токсичних речовин відпускаються вільно, а відпуск\nта охорона інших, особливо таких, що використовуються в медицині і\nтехніці, суворо регламентується особливими правилами, положеннями,\nінструкціями, за порушення яких передбачені різні форми дисциплінарної\nТак, порушення правил виготовлення, охорони, видачі сильнодіючих\nотруйних, наркотичних речовин суворо карається законом відповідно до ст.\n229 КК України.\nУсі ці заходи спрямовані на запобігання випадковим і навмисним отруєнням\nсильнодіючими наркотичними та іншими токсичними засобами.\nПроте кількість випадкових і навмисних отруєнь в різних країнах світу\nпостійно збільшується і за даними літератури посідає друге місце серед\nпричин насильної смерті, поступаючись за частотою лише механічним\nЯк відзначалось, пошкоджувальна дія отруйних речовин проявляється лише\nНайважливішими умовами дії отрут є: 1) доза; 2) розчинність; 3) форма введення (фізичний стан); 4) концентрація; 5) характер супутніх речовин; 6) тривалість зберігання; 7) способи введення; 8) індивідуальні особливості організму тощо.\nВідомо, що отруйну властивість речовина набуває тільки в певній\n(смертельній) дозі, яка для кожної отрути різна. Тому лікарі, виписуючи\nхворому рецепти, повинні досконально знати ці дози для кожного з\nРозрізняють індиферентні (мінімальні) дози, які після введення в\nорганізм не спричиняють ніякої реакції; терапевтичні, що\nхарактеризуються лікувальною дією; токсичні, що спричиняють розлад\nздоров’я; летальні, які призводять до смерті.\nРозчинність має при отруєннях суттєве значення. Так, хімічні сполуки, не\nрозчинні в секретах організму (наприклад, у шлунковому соку, жирах), не\nможуть спричинити отруєння. Не викликають отруєння також солі різних\nпрепаратів, які використовуються для різноманітних методів діагностики.\nНаприклад, барію сульфат (ВаSO4), який широко використовують у\nрентгенології, не розчиняється в шлунковому соці, тому при прийманні реr\nos не спричиняє отруєння, тоді як барію карбонат (ВаСO4) розчиняється в\nшлунковому соці і дуже токсичний: вже 2-4 г його можуть спричинити\nсмерть хворого. Це слід враховувати, щоб не припуститися непоправної\nЯк відомо, металева ртуть не розчиняється в рідинах, у зв’язку з чим\nвона не викликає отруєння. Проте пари ртуті, потрапляючи в дихальні\nшляхи, дуже токсичні і спричиняють отруєння навіть при невеликій\nРозчинним є ртуті хлорид, або сулема, (HgCl2), що в дозі 0,2-0,5 г\nпризводить до смерті, а інша сіль ртуті — каломель (HgCl) — зумовлює\nлише послаблення функції кишок і не спричиняє смерті. У медичній\nпрактиці багато подібних прикладів.\nФорма введення (фізичний стан) отрути має певне значення для організму\nлюдини. Речовини у вигляді порошків діють повільніше, ніж їх розчини,\nякі всмоктуються швидше. Отрути, які розчинені в спиртах, всмоктуються\nшвидше, ніж розчинені у жирах. Газоподібні отрути всмоктуються особливо\nКонцентрація отрут також відіграє важливу роль. Концентровані кислоти,\nлуги діють звичайно сильніше, ніж розведені. Так, хлористоводнева\n(соляна) кислота в розведеному стані використовується як лікарський\nзасіб, концентрована — зумовлює тяжке отруєння.\nОтрути, які, сполучаючись, стають малоотруйними або навіть неотруйними,\nдістали назву антагоністів (кислоти і луги, хлоралгідрат і стрихнін,\nмускарін і атропін тощо).\nЯвище антагонізму застосовується для лікування отруєнь, оскільки саме на\nньому грунтується дія більшості антидотів.\nПевне значення має також характер дії супутних речовин, з якими отрута\nвводиться до організму.\nНаприклад, дія ціаністих сполук (КСN) посилюється в тому випадку, коли\nїх приймають із кислими сполуками, наприклад, разом із виноградним\nсоком, тому що вони у кислому середовищі розкладаються з виділенням\nсинильної кислоти, яка діє миттєво. З іншого боку, деякі речовини можуть\nпослабляти або навіть нейтралізувати токсичні властивості ціанистих\nНаприклад, глюкоза послаблює їх токсичну дію, а іноді цілком її\nТак, спроба отруїти Распутіна в 1916 р. тістечками, що містили калію\nціанід виявилась невдалою, оскільки він зберігався з доступом повітря\n(особливо СО2), а крім того, був змішаний з глюкозою.\nВідомо, що солі важких металів осаджуються білками. Наприклад, сулема у\nвипадку приймання разом із білками діє слабше, ніж у чистому вигляді.\nДія морфіну, стрихніну послаблюється, якщо їх приймають разом із міцною\nкавою, чаєм (внаслідок присутності в них таніну утворюються нерозчинні\nсполуки — дубильні солі).\nДеякі отруйні речовини, введені в організм одна за одною, спричиняють\nпідсилену дію, тобто спостерігається їх синергізм. Так, якщо після\nприймання лікувальної дози морфіну застосувати хлороформ, то його дія\nбуде в З рази сильніша за звичайну.\nНаприклад, калію ціанід при тривалому зберіганні перетворюється на поташ\n(К2СО3), який не може спричинити отруєння.\nВажливу роль відіграють також способи введення отрути. У разі\nнайчастішого її введення реr оs вона, всмоктуючись в шлунок, потрапляє в\nкров і потім виявляє свою загальну дію.\nПри введенні під шкіру дія отрути значно зростає. Ще більший ефект\nспостерігається при внутрішньовенному введенні.\nМожливе всмоктування отрут через сечовий міхур або шкіру (бор, сулема,\nкарболова кислота), легені (оксид вуглецю, бор).\nДеякі отрути діють тільки в разі введення певним шляхом. Так, хлороформ\nвиявляє загальну дію при диханні, а реr оs спричиняє тільки блювання,\nбарію карбонат (ВаСО3) зумовлює отруєння тільки при введенні в шлунок і\nне діє в разі введення під шкіру тощо.\nЯкщо в шлунку велика кількість їжі, особливо обволікальних речовин,\nвсмоктування отрути може різко затримуватись, а іноді й зовсім не\nвідбувається внаслідок поступового надходження її разом із їжею в кишки.\nЯкщо шлунок порожній, отрута діє швидше. У разі блювання або проносу\nможе швидко видалитися велика кількість отрути, що зменшує її дію.\nВ окремих випадках отруту вводять в організм через пряму кишку з\nклізмою, при цьому вона діє дуже швидко, оскільки через вени\nгемороїдальнього сплетіння потрапляє у підчеревну вену, а звідти,\nобминувши печінку, прямо в велике коло кровообігу. Спостерігаються\nвипадки введення отрути через піхву, плаценту, Багато які з отрут можуть\nвиділятись грудними залозами в період лактації що спричиняє отруєння\nСлід ураховувати також кумулятивну здатність деяких отрут — дигіталісу,\nсолей свинцю, стрихніну, атропіну. Щоб запобігти отруєнню під час\nлікування цими препаратами, роблять перерви в їх застосуванні. Дія отрут залежить також від індивідуальних особливостей організму. Так,\nнаприклад, діти дуже чутливі до препаратів опію і ознаки отруєння\nвиявляються у них навіть у випадках, коли мати приймає препарати опію з\nлікувальною метою і годує немовля своїм молоком.\nДіти дуже чутливі до алкоголю, проте, за даними токсикологів, для них\nхарактерна менша чутливість до препаратів стрихніну.\nУ похилому віці чутливість до дії отрут підвищується. Наприклад,\nсп’яніння від приймання алкогольних напоїв у старих людей настає швидше.\nВиснажені, ослаблені, хворобливі люди тяжче переносять дію токсичних\nВелике значення має також стан наповнення шлунка, характер його вмісту і\nнаявність патологічних змін в організмі. Внаслідок дії отрути на\nорганізм людини порушується нормальна функція органів, тканин і клітин,\nщо завжди супроводжується розладом здоров’я.\nОтруєння деякими токсичними речовинами виникає відразу після їх введення\nі внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень у місцях їх контакту\nзумовлює рефлекторний ефект (шок). Така картина спостерігається при\nвведенні отрут місцевої дії (кислот і лугів).\nБільшість з отрут мають резорбтивні властивості. Дія їх виявляється\nпереважно після всмоктування отрути в кров.\nРозрізняють первинну і вторинну (послідовну) дію отрут. Первинна — це\nбезпосередня дія на будь-який орган або тканину, вторинна — це розлад\nфункцій інших органів і тканин внаслідок первинного пошкодження.\nНаприклад, гемоліз крові є первинним при отруєнні гемолітичними\nотрутами, а порушення функцій нирок та їх недостатність через кілька\nднів після отруєння, коли отрута вже виведена з організму, — вторинним.\nБагато які з отрут виявляють високу біологічну активність, що пов’язане\nз властивістю їх вибірково впливати на окремі ланки складних біохімічних\nпроцесів, які відбуваються в організмі. Наприклад, дія миш’яку\nгрунтується на порушенні процесу окислення в тканинах внаслідок блокади\nсульфгідрильних груп ферментних систем; синильна кислота пригнічує\nдихальні процеси в ферментних системах тканин, вступаючи у взаємодію з\nцитохромоксидазою; фосфорорганічні речовини діють на фермент\nхолінестеразу і через неї на передачу збудження нервовими шляхами та ін.\nТаким чином, точки взаємодії отрут різні. Так, одна із синаптичних отрут\n(тетраодотоксин) впливає безпосередньо на аксон, блокуючи передавання\nпервинного імпульсу, друга (ботулінічний токсин) пригнічує виділення\nацетилхоліну на закінченнях аксона, третя (кураре) порушує контакт\nацетилхоліну в м’язах, четверта (зарин) гальмує розщеплення\nТільки серед отрут, які діють на ферменти, розрізняють 13 груп сполук,\nкожна із яких у свою чергу складається з кількох речовин.\nОтрути, що потрапили до організму, через певний час частково\nнейтралізуються, окиснюються, відновлюються, сполучаються з іншими\nречовинами і частково виводяться з організму через різні органи, в яких\nвнаслідок цього виникають патологічні зміни.\nНасамперед виділення отрут здійснюється нирками з порушенням їх функції\nі переродженням ниркової тканини, що призводить до зниження видільної\nфункції нирок і посилення отруєння. Найбільші зміни у нирках виникають\nпри отруєнні сулемою і фосфором, а також миш’яком, фенолом, мінеральною\nкислотою, які спричиняють анурію, набряк, в сечі з’являється велика\nкількість білка і циліндрів.\nВиведення отрут, особливо солей важких металів (вісмуту, ртуті, миш’яку\nта ін.), відбувається через кишки. Виділяють отрути також шлунок,\nпідшлункова залоза, слинні залози тощо, причому часто спостерігається\nвибіркове виділення. Так, слизова оболонка шлунка виділяє морфін,\nстрихнін, хінін та ін. отрути незалежно від способу їх введення. Слинні\nзалози найінтенсивніше виділяють солі важких металів.\nОтруту може виділяти і шкіра. Наприклад, при хронічному отруєнні\nмиш’яком внаслідок виділення його через шкіру виникає дерматит, лишай,\nДеякі органи (печінка, кістки, волосся) здатні затримувати отрути\n(миш’як, фосфор, свинець та ін.) на тривалий час. Вони можуть бути\nвиявлені судово-токсикологічним дослідженням через кілька місяців і\nнавіть років, що треба враховувати під час ексгумації.\nЗвикання. Деякі отрути при систематичному прийманні перестають діяти в\nзвичайних дозах внаслідок звикання до них організму. Особливо це\nспостерігається тоді, коли прийняті речовини викликають приємні\nвідчуття, стан ейфорії. Внаслідок систематичного приймання таких\nпрепаратів (особливо наркотичних засобів) утворюється патологічно\nфіксований кірковий зв’язок, динамічний стереотип.\nПоряд із фізіологічною дією в разі систематичного приймання отрути\nспостерігається біохімічний ефект, оскільки вона бере участь у\nбіохімічних обмінних процесах.\nДавно відомий факт звикання до алкоголю, снодійних засобів, деяких\nстимулюючих препаратів (первітин, фенамін тощо), миш’яку, наркотичних\nзасобів (морфіну, кокаїну та ін.). Так, доза для досягнення наркотичної\nдії іноді в 5-10 разів більша за смертельну.\nМеханізм звикання до наркоманії надзвичайно складний і остаточно не\nДеякі вчені вважають, що в організмі людини, яка страждає на наркоманію,\nшвидко руйнується близько 90% введеної речовини і прискорюється\nвиділення її в незмінному вигляді.\nІнші пов’язують це явище з виникненням в організмі наркомана штучної\n(удаваної) рівноваги між функцією симпатичного і парасимпатичного\nвідділів вегетативної нервової системи або з появою в організмі\nособливих “захисних тіл” (наприклад, оксидоморфіну при морфінізмі), і\nпідвищеною здатністю тканин асимілювати наркотики, тобто їх свого роду\nімунністю. Проте доведено, що незважаючи на високі адаптаційні\nможливості організму імунітет до наркотичних засобів не розвивається.\nЗвикання до наркотичних засобів супроводжується дуже глибокими\nруйнівними змінами в організмі, що призводить до значного зниження\nпрацездатності і до повної деградації особистості.\nВодночас раптове вилучення отрути спричиняє психічний і фізіологічний\nстан, який дістав назву абстиненції. Вона характеризується поганим\nсамопочуттям, загальною слабкістю, депресією, іноді навіть колапсом.\nВведення звичного наркотичного засобу усуває ці явища, проте ще більшою\nмірою підриває сили організму, призводить до повної психічної і фізичної\nдеградації і як наслідок — до смерті.\nОсоби, які страждають на наркоманію, в стані дії отрути і в період\nабстиненції є соціально небезпечними, здатними на вбивство, крадіжку,\nсамогубство, скоєння тяжких злочинів. Лікарі мають пам’ятати про це і не\nвиписувати шкідливих щодо звикання наркотичних засобів (морфіну, опію,\nкокаїну, хлоралгідрату та ін.) без особливої потреби, а в разі\nнеобхідності виписувати лише в терапевтичних дозах на 3-4 прийоми.\nПрохання наркоманів про видачу наркотичних засобів не можна\nзадовольняти, незважаючи на їх надзвичайну наполегливість, бо лікар\nпоступово стає залежним від людини, яка страждає на наркоманію.\nЦе повинні враховувати всі лікарі, а не тільки судово-медичні експерти,\nяким доводиться спостерігати наслідки цього страшного явища, яким є\nПро стан підвищеної чутливості, тобто ідіосинкразії, або алергії до\nпевних речовин відомо давно. Окремі люди не сприймають деякі харчові\nпродукти — яйця, мед, малину, полуниці, іноді навіть запах окремих\nквітів. У них спостерігається погіршання стану здоров’я, шкірний висип,\nгіперемія слизових оболонок, підвищення температури тіла, набряк\nслизової оболонки дихальних шляхів, збудження тощо.\nАналогічні, але більш виражені, прояви спостерігаються у деяких осіб в\nразі вживання деяких лікарських засобів — хініну, йоду, новокаїну,\nхлороформу, антибіотиків, які звичайно у більшості хворих не\nспричиняють, як правило, ніякої патологічної реакції.\nТакі випадки трапляються при лікуванні хворих антибіотиками без\nпопереднього дослідження їх на чутливість. Причина цього явища пов’язана\nз імунологічними реакціями. Лікарям потрібно про це знати, щоб запобігти\nВ судово-медичній практиці звичайно спостерігається гостре отруєння, для\nякого характерні раптовий початок і швидке наростання симптомів. Деякі\nотрути можуть спричинити смерть в перші секунди або хвилини (ціанід\nкалію, сірководень, оксид вуглецю), проте в більшості випадків отрути\nпочинають діяти через кілька хвилин, а ті, що важко розчиняються,\nпізніше (через 1-2 год.). Гостре отруєння частіше призводить до смерті,\nа іноді, поступово слабнучи, закінчується одужанням.\nПри хронічному отруєнні отрута надходить в організм дуже малими дозами і\nзміни в організмі відбуваються, повільно, протягом кількох місяців або\nроків. Такі отруєння найчастіше пов’язані певною професією\n(дзеркальники, робітники друкарень). Вони можуть спричиняти тяжкі\nнаслідки. Такі стани мають специфічні прояви, що вивчаються в курсі\n3. Діагностика отруєння tc «3. Діагностика отруєння» Судово-медична діагностика отруєння часто викликає труднощі, оскільки\nклінічна картина хвороби до моменту дослідження трупа залишається\nневідомою. Крім того, багато отрут не спричиняють специфічних змін, а\nдеякі з них зумовлюють однакові морфологічні ознаки, що також утруднює\nїх діагностику. Тому в разі підозри на отруєння потрібно ретельно\nознайомитись із джерелами судово-медичних доказів отруєння.\nВивчення обставин конкретного випадку. Після приїзду на місце виявлення\nтрупа звичайно виникає припущення про можливість у цьому випадку\nотруєння. Нерідко свідки повідомляють про раптове виникнення у\nпотерпілого після споживання їжі або напою болісних симптомів, що\nбезперервно зростали. Іноді такі явища виникають несподівано без явної\nпричини, і тоді смерть одного або кількох людей може викликати підозру\nОзнайомлення з клінічною картиною отруєння. У родичів, сусідів, близьких\nпотрібно дізнатися про поведінку потерпілого, найдетальніше розпитати,\nяк у нього розвивались болісні симптоми. Це дозволить лікарям\nвикористати певні протиотрути (антидоти) для врятування життя\nпотерпілого, а в разі його смерті допоможе судово-медичній експертизі\nдіагностувати отруєння певною отрутою, яку можливо виявити при\nсудово-токсикологічному дослідженні. Потрібно шукати залишки отруйної\nречовини, лікарських засобів або будь-яких порошків на місці події (в\nліжку, одязі трупа, на дні склянки, чашки, у шприці, кухлі для клізми\nабо спринцювання тощо). Залишки підозрілих речовин або їжі, виявлені на\nмісці події, а також блювотні маси, сліди сечі і калу мають бути зібрані\n(не тільки біля трупа, а й в інших приміщеннях) й відправлені в\nсудово-медичну лабораторію для проведення відповідного дослідження.\nТреба враховувати, що в них може виявитись більше отрути, ніж у\nвнутрішніх органах трупа, особливо у випадках самогубства. Якщо на місці\nподії виявляють письмові документи, що підтверджують підозру на отруєння\n(передсмертні записки, щоденники тощо), то їх треба додати до справи як\nСудово-медична практика свідчить, що при вбивствах найчастіше\nзастосовують отрути, які не мають особливого запаху і смаку, внаслідок\nчого їх можна непомітно додати до їжі.\nПри самогубстві характерним є приймання великих доз отрути (наприклад,\nречовин, які застосовуються для боротьби з шкідниками рослин і знищення\nЛікарі швидкої допомоги, які виїздять на місце події, у випадках підозри\nна отруєння повинні сповіщати про це слідчі органи.\nВже під час огляду місця події і трупа можна виявити деякі ознаки, які\nвикликають підозру на отруєння певними отрутами. Так, жовтувате\nзабарвлення шкіри і слизових оболонок часто спостерігається при отруєнні\nфосфором, яскраво-червоне забарвлення трупних плям, шкіри і слизових\nоболонок — при отруєнні оксидом вуглецю, ціанідами, аспідно-сірий колір\nтрупних плям, шкіри — при отруєнні метгемоглобінотворними отрутами.\nПри отруєнні сірчаною кислотою, концентрованими лугами на шкірі обличчя\nможуть виявитися опіки шкіри у вигляді вертикальних або горизонтальних\nсмуг із сірим відтінком слизової оболонки губ, порожнини рота тощо.\nУ деяких випадках від трупа відчувається особливий запах, наприклад\nгіркого мигдалю, карболки, алкоголю, хлороформу, ефіру тощо.\nНайзначніші зміни, як правило, виявляються в шлунку і кишках. Особливо\nхарактерні вони в разі отруєння корозійними або місцевої дії отрутами.\nГемолітичні отрути спричиняють зміни складу крові; деструктивні —\nзумовлюють деструкцію тканин печінки, нирок та інших органів.\nНервово-функціональні отрути, як правило, морфологічних змін не\nУ разі підозри на отруєння потрібно провести судово-токсикологічне та\nінші лабораторні дослідження для точного встановлення його характеру.\nСудово-токсикологічний аналіз внутрішніх органів трупа часто має\nвирішальне значення для діагностики отруєння, проте якщо\nсудово-токсикологічне дослідження не виявило отрути, це не означає, що в\nцьому випадку не було отруєння, тому що деякі отрути, потрапляючи в\nорганізм, можуть за певних умов змінюватись і перетворюватись у\nнейтральні сполуки. Поряд з цим під час лабораторного дослідження може\nбути виявлена речовина, яка потрапила до організму як лікарський засіб\nабо в зв’язку з професією даної особи і не могла бути причиною смерті.\nТаким чином, хоч судово-токсикологічне дослідження і має надзвичайно\nважливе значення для встановлення факту отруєння, проте результат його\nне є безумовним, і всі дослідження, які проводить судово-медичний\nексперт, дозволяють проаналізувати іноді надто складну і відповідальну\nситуацію щодо діагностики отруєння, а в ряді випадків допомогти слідчим\nорганам з’ясувати істину.\nПри підозрі на отруєння передбачено особливий порядок дослідження трупа\nі направлення внутрішніх органів і тканин в судово-токсикологічну\nКрім судово-токсикологічного дослідження, для діагностики отруєння\nзастосовують також інші методи лабораторних досліджень: гістологічний,\nботанічний, експерименти на тваринах тощо.\nНаправляючи тканини та органи трупа в судово-токсикологічну лабораторію,\nексперт повинен вказати також відомі йому обставини даного випадку і\nсвої припущення щодо характеру отрути і причини смерті.\n4. Класифікація отрут tc «4. Класифікація отрут» Загальновизнаної класифікації отрут та отруєнь досі немає. Токсикологи,\nфармакологи, судові медики класифікують їх по-різному. Одні поділяють\nотрути за їх хімічним складом, інші — за їх дією на організм.\nНайраціональнішою є судово-медична класифікація отрут на такі групи:\nІ. З переважно місцевою дією (корозійні): 1) неорганічні (мінеральні) кислоти; 2) органічні кислоти; 3) їдкі луги; 4) фенол (карболова кислота), формалін та ін.\nII. З переважно загальною дією (резорбтивні): 1) деструктивні; 2) кров’яні; 3) нервово-функціональні.\nЗа перебігом отруєння поділяють на гострі, підгострі і хронічні. При\nотруєннях деякими отрутами спостерігаються специфічні зміни, які певною\nмірою допомагають встановити групу отрути, а іноді навіть конкретніше її\nвизначити. У зв’язку з цим нижче розглянуто ознаки гострого отруєння\nокремими отрутами, які призводять до смерті.\n5. Отрути з переважно місцевою дією (корозійні) tc «5. Отрути з\nпереважно місцевою дією (корозійні)» Для цих отрут (кислот, лугів, фенолів) характерна швидка взаємодія з\nтканинами в місці їх контакту, що призводить до опіків і змертвіння\nприлеглих тканин. Характерними ознаками їх дії є: різкий біль у ділянці\nшлунка (після приймання отрути), блювання кров’ю, утруднення дихання\nвнаслідок набряку слизової оболонки входу в гортань. Після всмоктування\nці отрути спричиняють тяжкі розлади функції центральної нервової системи\n(збудження, затьмарення свідомості тощо), та органів кровообігу і\nдихання (аритмія, частий слабкий пульс, ознаки асфіксії). У сечі\nвиявляється великий вміст білка. Смерть, як правило, настає від шоку,\nіноді має характер асфіксії. Якщо отрута спричинила прорив шлунка,\nсмерть може бути зумовлена перитонітом. Опіки стравоходу від приймання\nрозведених кислот після загоєння призводять до звуження або повної\nнепрохідності його і смерті від голодування.\nКислоти. Основою дії сильних (їдких) кислот є водневі іони, які\nзабирають у білків воду і зумовлюють їх зсідання, внаслідок чого\nутворюються кислі альбумінати. Чим вища концентрація кислоти, тим більше\nвільних водневих іонів і тим сильніша її дія.\nЯкщо концентрація кислоти висока, то відбувається коагуляція білків,\nнекроз тканин (коагуляційний) і утворення твердого буруватого струпа з\nкрововиливами і запальними проявами навколо нього. Бурувате забарвлення\nнекротизованих тканин пов’язане з перетворенням гемоглобіну в кислий\nгематин, метгемоглобін або кислий гематопорфірин. Смертельна доза\nколивається від 5 до 20 г: для концентрованих кислот вона становить 5-10\nг, для оцтової есенції 30-60 г, оцтової кислоти розведеної — 200-300 г.\nЗ неорганічних кислот отрутами можуть бути сірчана (як правило неочищена\n— так звана купоросна олія); азотна і хлористоводнева (соляна); а з\nорганічних — оцтова, щавлева і розчин альдегіду мурашиної кислоти —\nПід час судово-медичного дослідження у випадках отруєння концентрованими\nкислотами навколо рота трупа виявляються бурі пергаментні плями або\nсмуги (хімічні опіки, що утворюються при виверженні кислоти під час\nблювання), Сіруваті за кольором хімічні опіки можуть бути виявлені в\nгортані і вздовж стравоходу. Шлунок часто дуже зменшений в об’ємі, з\nпотемнілими серозними покривами, стінки його стовщені і затверділі. В\nпорожнині шлунка виявляють кров’янисту рідину з клаптями відторгненої\nУ разі отруєння найсильнішою за дією концентрованою сірчаною кислотою\nнекротичний струп на внутрішній стінці шлунка звичайно має чорний колір.\nПри отруєнні азотною кислотою уражені хімічними опіками ділянки жовтого\nкольору внаслідок ксантопротеїнової реакції, для отруєння оцтовою\nкислотою характерні специфічний запах, різка гіперемія і набряк слизової\nОтруєння хлористоводневою і щавлевою кислотами призводить до різкого\nпочервоніння слизової оболонки шлунка і утворення крововиливів.\nЇдкі луги. Дія їдких лугів зумовлена гідроксильними іонами (аніонами),\nякі розплавляють і некротизують білки (колікваційний некроз). Водночас\nлуги омилюють жири. Уражені лугами тканини на дотик слизькі, ніби\nнамилені. Потім вони поступово тьмяніють і утворюється струп, Внаслідок\nтого, що лужний гематин і гемоглобін починають просочувати струп, він\nстає темним, а навколо нього виникають ознаки запалення. З лугів при\nотруєннях найчастіше вживають їдкий натр, їдке калі та їдкий амоній.\nСмертельна доза лугів становить 10-20 г. Їдкий натр і їдке калі — це\nтверді білі грудочки, що легко розчиняються у воді, їдкий амоній — це\nнашатирний спирт, що має специфічний запах.\nУ випадках отруєння формаліном спостерігається специфічний різкий запах,\nуражені слизові оболонки тверді, крихкі, рівномірно блідо-сіруватого\nФенол звичайно називають карболовою кислотою, хоча він і не належить до\nкислот, оскільки діє всією молекулою, а не водневими іонами. Смертельна\nдоза — 10 г. Деривати фенолу — крезол, лізол та ін. Розчини фенолу та\nйого похідних використовуються для дезинфекції. Найчастіше\nспостерігається отруєння так званою карболовою кислотою, що має різкий\nПід час судово-медичного дослідження трупа відчувається запах карболової\nкислоти, слизова оболонка шлунка і стравоходу сірувато-білуватого\nкольору, легко ламається, у місцях, де немає епітелію — темно-червоного\nкольору. Такі самі зміни виявляються і в разі отруєння крезолом і\nЯкщо після отруєння їдкими кислотами або лугами людина залишається\nживою, то з часом у неї в шлунку можуть виникати виразки, а потім рубці\nз наступним звуженням стравоходу.\nОтруєння дорослих людей отрутами місцевої дії в більшості випадків\nсамогубства, нерідко спостерігаються нещасні випадки, коли людина в\nстані алкогольного сп’яніння ковтає кислоту або луги замість алкогольних\nОтруєння їдкими кислотами або лугами з метою вбивства як дорослих, так і\nдітей трапляються дуже рідко. Отруєння дорослих можливе тоді, коли вони\nперебувають у безпорадному стані. У подібних випадках їдкі отрути не\nковтаються, а вивертаються назовні і розтікаються по обличчю, утворюючи\nзначні хімічні опіки. Великі опіки утворюються і біля входу в гортань, у\nверхній частині стравоходу, а в шлунку вони можуть і не виявлятися.\nСмерть у таких випадках настає від асфіксії внаслідок значного\nнабрякання слизової оболонки біля входу в гортань.\n6. Деструктивні отрути tc «6. Деструктивні отрути» Деструктивні отрути — це велика група речовин, які після всмоктування і\nконтакту з клітинами порушують їх структуру, що призводить до\nдистрофічних і некротичних змін тканин печінки, нирок, серця,\nцентральної нервової системи та інших органів і систем. Зміни при\nотруєнні деякими деструктивними отрутами іноді досить типові для них,\nпроте подібні прояви можуть нагадувати будь-яку хворобу. Тому в разі\nпідозри на отруєння деструктивними отрутами потрібно проводити\nсудово-токсикологічне дослідження. До деструктивних отрут належать солі\nі оксиди важких металів: миш’яку, ртуті, міді, свинцю та ін.\nМиш’як. Отруйні властивості миш’яку відомі дуже давно. Відсутність\nсмаку, запаху і сильні отруйні властивості зумовили застосування його із\nзлочинною метою. Миш’як — метал, нерозчинний у воді, а тому й\nнеотруйний, проте, окиснюючись, утворює отруйні оксиди. Якщо говорять\nпро отруєння миш’яком, розуміють білий миш’як, тобто ангідрид\nмиш’яковистої кислоти (Аs2O3), хоч є інший, менш отруйний — ангідрид\nмиш’якової кислоти (Аs2O5) Вони широко застосовуються для протруєння\nзерна, а тому є більш-менш доступними.\nБілий миш’як — це білий порошок без особливого запаху і смаку, іноді\nможе мати вигляд білих грудочок із жовтуватим відтінком. Він може бути\nлегко і непомітно введений в організм разом з їжею, а тому й досі іноді\nспостерігаються випадки вбивства шляхом отруєння миш’яком. Трапляються\nнещасні випадки внаслідок споживання зерна, протруєного сполуками\nмиш’яку, а також випадки самогубства. Смертельна доза становить 0,1-0,2\nЗалежно від перебігу розрізняють дві форми гострого отруєння миш’яком: 1) шлунково-кишкову; 2) паралітичну (нервову).\nШлунково-кишкова форма отруєння нагадує холеру: через 1-2 год після\nприймання миш’яку потерпілий починає відчувати печію в роті з металевим\nприсмаком, нудоту, потім спрагу, гострий біль у животі, потім неспинне\nблювання. Обличчя відразу стає змарнілим, очі западають, ніс\nзагострюється (лице Гіппократа), шкіра вкривається липким потом, у\nлиткових м’язах виникають судоми.\nПотім з’являються рідкий, водянистий пронос із шматочками слизу і\nбілуватими клаптями відторгненого кишкового епітелію, що нагадує рисовий\nвідвар як при холері. Кількість сечі зменшується, спостерігаються\nсимптоми колапсу. Смерть, як правило, настає через 1-2 доби, рідше —\nУ разі отруєння миш’яком спочатку виникає блювання, тоді як при холері\nнасамперед з’являється пронос.\nПаралітична (нервова) форма пов’язана з прийманням великих доз миш’яку і\nперебігає без шлунково-кишкових проявів. При цій формі спостерігається\nрізкий головний біль і тягнучий біль в інших частинах тіла, сонливість,\nзапаморочення, непритомність, іноді судоми, коматозний стан. Смерть може\nнастати швидко, навіть у перші години після отруєння.\nПід час розтину трупа зміни в органах нагадують ознаки токсичного\nгастроентериту. Кишкові петлі в’ялі, серозна оболонка липка, в кишках\nсвітлий, водянистий вміст із білуватими пластівцями, слизова оболонка\nкишок гіперемійована, в її складках дрібні, сіруваті ділянки некрозу,\nіноді білуваті часточки миш’яку, солітарні фолікули (Пейєрові бляшки)\nрізко збільшені, набряклі, нерідко з крововиливами. Слизова оболонка\nшлунка гіперемійована, набрякла, іноді з некротичними ділянками, вкрита\nв’язкими слизовими масами. Секреторні залози шлунка збільшені, внаслідок\nчого слизова оболонка на дотик дрібногорбиста. В порожнинах серця —\nгуста кров, під ендокардом лівого шлуночка часто виявляються невеликі\nсмугасті крововиливи, схожі на плями Мінакова, що виникають, мабуть,\nвнаслідок різкого зниження кров’яного тиску в міокарді, печінці й нирках\n— прояви ниркової дистрофії.\nЯкщо смерть від отруєння миш’яком настає швидко (при паралітичній формі\nотруєння), то зазначені морфологічні зміни можуть і не спостерігатися. У\nтаких випадках у шлунку найчастіше виявляють білуваті часточки миш’яку,\nщо характерне для самогубства від приймання великої дози отрути.\nДо отруйних сполук миш’яку належать фарби (шеєлева та швейнфуртська\nзелень). Дуже рідко спостерігаються отруєння органічними препаратами\nмиш’яку (наприклад, сальварсеном і неосальварсеном тощо).\nМиш’як тривалий час зберігається в трупі (зокрема в кістках і волоссі),\nтому може бути виявлений шляхом судово-токсикологічного дослідження і\nчерез досить тривалий час після поховання (наприклад, виявлення великої\nкількості миш’яку у волоссі Наполеона через більш як 150 років після\nСлід ураховувати, що грунтові мікроорганізми можуть переносити миш’як із\nгрунту в останки трупа.\nЯкщо людина після отруєння миш’яком залишається живою, то у неї\nвиникають жовтяниця, висип, а на нігтях з’являються білуваті поперечні\nсмужки, які дістали назву смужок Месса. За кількістю смужок, як\nвстановлено В.І.Прозоровським, можна зробити висновок про те, скільки\nразів приймався миш’як. При дворазовому прийманні — дві поперечні смужки\nпри триразовому — три тощо. Ці смужки з часом зникають.\nСполуки ртуті. Металева ртуть неотруйна, оскільки вона нерозчинна, або\nмайже нерозчинна. Отруйними є пари ртуті та деякі органічні (гранозан) і\nнеорганічні (сулема) сполуки. Подрібнена ртуть у мазях після втирання\nлегко всмоктується і, якщо доза її відповідна, це спричиняє отруєння,\nтак само як і вдихання парів ртуті.\nСулема — білий дрібнокристалічний порошок, який добре розчиняється у\nводі, краще в присутності натрію хлориду. Випускається у вигляді\nтаблеток по 0,5 або 1 г, забарвлених у блідорожевий колір. У медичній\nпрактиці застосовується як антисептичний, дезинфікуючий засіб. Сулема —\nсильна протоплазматична отрута, сполучаючись із білками тканин, вона\nутворює ртутні альбумінати. Смертельна доза — 0,1-0,3 г.\nКлінічна симптоматика отруєння сулемою нагадує дизентерію і\nхарактеризується тріадою клініко-морфологічних проявів: 1) ртутним стоматитом; 2) ртутним виразковим колітом; 3) нефрозо-нефритом (сулемова нирка). Після приймання отрути виникає неприємний металевий присмак і пекучий\nбіль у роті та за ходом стравоходу, шлунка, блювання, часто з домішкою\nкрові, кривавий пронос. Пульс частий, ниткоподібний, температура тіла\nзнижується, ясна набухають, з рота чути різкий гнильний запах. Спочатку\nзбільшується виділення сечі, а потім настає анурія (спостерігаються\nциліндр-протеїн і гематурія). Виникає кривавий пронос із тенезмами,\nслизом у калі, через що отруєння сулемою може бути прийняте за\nдизентерію. Смерть настає через 2-3 дні.\nПід час судово-медичного розтину трупа виявляється досить характерна\nкартина: на підпухлих яснах сірувато-зеленуватий наліт, виразки з\nсіруватим дном; нирки збільшені, мутно-білуватого кольору (біла сулемова\nнирка), на розтині кірковий шар набухлий, стовщений, пронизаний\nчервоними крапками і смугами (крововиливи). Під мікроскопом виявляється\nнекроз епітелію звивистих канальців нефронів із відкладанням вапна і\nНа внутрішній поверхні сліпої кишки і висхідної частини ободової (стінки\nїхні стовщені) спостерігається різка гіперемія слизової оболонки з\nчисленними крововиливами, дрібні виразочки і сірувато-зеленуваті,\nнекротичні ділянки, на поверхні яких тонка, сірувата плівка за типом\nдифтеритичної, яка легко знімається пінцетом.\nЦі зміни схожі на ті, що спостерігаються і при дизентерії. Проте у\nвипадку дизентерії вони виявляються не у верхньому, а в нижньому відділі\nтовстої кишки (прямій і сигмоподібній).\nЯкщо було прийнято велику дозу сулеми, то смерть настає в перші години\nпри прогресуючих ознаках паралічу центральної нервової системи. Тоді у\nшлунку і в нижньому відділі стравоходу є сіруваті некротичні ділянки із\nСудово-медична діагностика отруєння сулемою грунтується на результатах\nтоксикологічного дослідження внутрішніх органів. У тканинах трупа отрута\nзберігається тривалий час (понад рік). Отруєння сулемою найчастіше є\nнещасним випадком, коли розчин помилково вважають за будь-який напій,\nспостерігаються випадки самогубства, а також убивства.\nСолі свинцю. Отруєння солями свинцю спостерігаються дуже рідко. Гостре\nотруєння найчастіше зумовлене свинцю карбонатом (свинцеві білила) або\nсвинцю ацетатом (свинцевий оцет). Картина отруєння не має будь-яких\nхарактерних ознак. При цьому спостерігаються прояви токсичного\nгастроентериту з усіма відповідними клінічними і морфологічними\nознаками. При розтині трупа на різко гіперемійованій слизовій оболонці\nшлунка спостерігаються білуваті часточки солей свинцю, тоді як вміст\nкишок і внутрішня їх поверхня темно-бурого, майже чорного кольору\nвнаслідок утворення сульфату свинцю (сполуки солей свинцю з\nНайчастіше хронічне отруєння солями свинцю спостерігається на\nпідприємствах, під час роботи з свинцевими препаратами в скляній\nпромисловості, друкарнях тощо. Клінічні прояви при цьому різні —\nсвинцевий параліч, свинцева подагра, кахексія, свинцевий стоматит та ін.\nГостре отруєння солями свинцю іноді є самогубством. Убивства, нещасні\nвипадки, як правило, не спостерігаються, бо смертельна доза солей свинцю\nвелика — 20-30 г.\nСолі міді. Із неорганічних сполук міді найбільше судово-медичне значення\nмають мідний купорос (міді сульфат) і бордоська рідина. Смертельна доза\nстановить 2-3 г, проте спостерігаються випадки, коли смерть настає після\nприймання 0,5-0,6 г міді сульфату. Картина отруєння характеризується\nнеприємним, в’язким смаком у роті, значною слинотечею, блюванням, болем\nу животі, кров’янистим проносом, слабкістю, запамороченням, коматозним\nстаном і смертю. Блювотні маси забарвлені в зелений колір, кал — у\nчорний. При розтині трупа — гіперемія, набухання слизової оболонки\nшлунка, кишок, дистрофія паренхіматозних органів. Діагностика отруєння\nсолями міді потребує токсикологічного дослідження внутрішніх органів.\nФосфор. Отруєння неорганічним металоїдом фосфором тепер спостерігається\nнадзвичайно рідко. Смертельна доза — 0,05-0,1 г. Надходження фосфору в\nшлунок спричиняє блювання; блювотні маси світяться в темряві. Повітря,\nяке видихає потерпілий, має запах часнику. При судово-медичному розтині\nвиявляють різко виражене жирове переродження паренхіматозних органів,\nособливо печінки, і численні крапкові крововиливи в різних органах і\nОстаннім часом значного поширення набули органічні сполуки фосфору —\nтіофос, карбофос, фосфанон, метафос та ін., які застосовуються у вигляді\nпорошків (дустів) і емульсій у сільському господарстві і побуті для\nборотьби з шкідниками зернових культур і комахами, а тому отруєння цими\nсполуками нерідко має місце в судово-медичній практиці. Отруєння може\nнастати від вдихання парів цих сполук або при споживанні їх з їжею.\nСпостерігаються приступи клонічних і тонічних судом із непритомністю,\nрізко виражені розлади дихання (бронхоспазм) і кровообігу (гіпотензія).\nСмерть настає від паралічу дихального центру і має характер асфіксії.\nФосфорні сполуки значно знижують активність холінестерази, що призводить\nдо накопичення в організмі ацетилхоліну.\nВраховуючи дію різних сполук фосфору на організм людини, неорганічні\nсполуки слід віднести до деструктивних отрут, а органічні — до\nСудово-медична діагностика отруєння сполуками фосфору грунтується на\nрезультатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів.\nДо групи деструктивних отрут належать різні сполуки талію, особливо\nталію сульфат і талію ацетат, отруєння якими останнім часом являється\nважливою проблемою. Ці сполуки використовуються на виробництві.\nСмертельна доза становить близько 1 г (10-15 мг/кг маси тіла). Отруєння\nмає дуже тяжкий перебіг, пошкоджуються майже усі органи і системи\n(серце, судини, нирки, центральна нервова система, шлунок, кров і\nкровотворні органи, кістки). Характерний тяжкий поліартрит, поліневрит,\nвипадіння волосся, порушення росту нігтів. Можливий гострий і хронічний\nперебіг отруєння. Смерть при гострій формі настає через 1-10 діб. Талій\nє ферментною отрутою. Низькі концентрації його стимулюють АТФ, а високі\n— пригнічують. Отрута накопичується в мітохондріях, аксонах, пошкоджуючи\nїх. Виводиться з організму повільно, переважно нирками, а також кишками\nз ознаками вторинної резорбції. Основним депо накопичення талію є\nкістки, м’язи, волосся. Накопичення талію в волоссі обумовлює порушення\nпроцесів кератиноутворення, внаслідок чого утворюються порожнини, які\nпри звичайній мікроскопії виглядають як поперечні смуги — так звані\n“талієві смуги”. Він міститься також в крові, сечі, калі, де можна його\nвиявити сучасними хіміко-аналітичними методами.\n7. Кров’яні отрути tc «7. Кров’яні отрути» Серед великої кількості кров’яних отрут найбільше судово-медичне\nзначення мають такі, що зв’язують гемоглобін. Це оксид вуглецю, або\nчадний газ., метгемоглобінотворні — бертолетова сіль, нітробензол,\nанілін та його похідні.\nОксид вуглецю (чадний газ). Утворюється при неповному згорянні\nорганічних речовин. Це газ без кольору і запаху, дещо легший за повітря.\nВін міститься в складі світильного, порохового, мінного, вихлопних\nгазів, накопичується в шахтах тощо, а тому отруєння цим газом\nспостерігається часто. Гемоглобін має різко виражену спорідненість з\nоксидом вуглецю (у 100-300 разів більшу, ніж з киснем). Потрапляючи в\nкров, оксид вуглецю дуже швидко заміщує в крові кисень, утворюючи\nОстаннім часом встановлено, що оксид вуглецю справляє токсичну дію на\nвсі біохімічні системи, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидазу,\nкаталазу, пероксидазу), а тому, крім утворення карбоксигемоглобіну в\nм’язах виявляється карбоксиміоглобін, який зумовлює яскраво-червоний\nДія оксиду вуглецю спостерігається у людей вже навіть при незначних\nдомішках до повітря. Ознаки асфіксії виявляються, якщо в повітрі\nміститься близько 0,4% оксиду вуглецю. Смертельна концентрація його в\nповітрі становить 0,4-0,5% при експозиції 20-30 хв.; 1% концентрація\nспричиняє раптову смерть.\nПри отруєннях оксидом вуглецю спостерігається запаморочення, головний\nбіль, шум у вухах, почервоніння обличчя, нудота, блювання, м’язова\nслабість, непритомність, коматозний стан.\nПід час дослідження трупа виявляється рожеве забарвлення трупних плям і\nвнутрішніх органів, рідка, рожева кров, такого самого кольору усі\nслизові оболонки, дрібні крапкові крововиливи під легеневою плеврою,\nепікардом і на інших органах. Якщо смерть настала через деякий час після\nотруєння, то при дослідженні трупа можуть бути виявлені дрібні\nкрововиливи і вогнища розм’якшення у головному мозку.\nЩоб упевнитися в наявності карбоксигемоглобіну, іноді при розтині трупа\nзастосовують дуже просту пробу. Це так звана натронна проба (проба\nГоппе-Зейлера). Виконується вона таким чином: на предметне скло наносять\n2 краплі крові(досліджувану і контрольну), до кожної з них додають по 1\nкраплі 33% розчину NаОН, змішують і на фоні світлого паперу візуально\nвиявляють різницю в кольорі. В досліджуваній крові, де міститься\nкарбоксигемоглобін, колір не змінюється, а в контрольній внаслідок\nвідновлення гемоглобіну з’являється бурий колір. Проте ця проба має\nУ всіх випадках виникнення підозри на отруєння оксидом вуглецю\nобов’язково треба зробити спектральне дослідження крові. Діагностичне\nзначення в разі отруєння оксидом вуглецю має не тільки наявність\nкарбоксигемоглобіну, а і його вміст, смертельна концентрація якого\nстановить 60-80%. Для хімічного дослідження потрібно брати кров (близько\n10 мл) із глибоких великих судин. Наявність оксиду вуглецю можна виявити\nі в сухих плямах крові.\n???????+?йчастіше отруєння оксидом вуглецю є нещасним випадком у побуті\nабо на виробництві, зрідка — це самогубство, у винятково рідких випадках\nОтрути, що руйнують еритроцити та утворюють метгемоглобін. Отрути цієї\nпідгрупи характеризуються тим, що їх дія призводить до руйнування\nеритроцитів і утворення сполуки, в якій залізо перебуває не в дво, а в\nтривалентному стані і кисень з’єднаний з залізом, входить до складу\nВнаслідок цього гемоглобін втрачає здатність приєднувати кисень, а тому\nнастає кисневе голодування. Метгемоглобін має бурштиновий колір, який\nпередає крові і органам. Трупні плями набувають темно-сірого кольору.\nМетгемоглобін у великих концентраціях різко знижує осмотичну\nрезистентність еритроцитів, що призводить до значного гемолізу.\nБертолетова сіль — це солонуватий на смак білий кристалічний порошок.\nВона широко застосовується в піротехніці. Смертельна доза — 10-20 г.\nКлінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання\nотрути починається блювання, часто пронос. У сечі з’являється білок,\nпоступово вона темнішає внаслідок вмісту метгемоглобіну, може виникнути\nанурія. Смерть, як правило супроводжується ознаками колапсу.\nНа розтині трупа відзначають димчасто-синюшний або аспідний колір\nтрупних плям. Нирки збільшені, на розрізі мозковий шар із буруватими\nсмужками. Під мікроскопом ниркові канальці заповнені еритроцитами і\nпродуктами їхнього розпаду бурого кольору.\nДіагностика отруєння бертолетовою сіллю грунтується на результатах\nтоксикологічного дослідження внутрішніх органів, причому не пізніше як\nчерез 3-5 днів після смерті.\nНітробензол — масляниста рідина, яка широко застосовується в парфумерії,\nмає приємний запах гіркого мигдалю. Смертельна доза — 1-2 г. Внаслідок\nтого, що нітробензол погано розчиняється, прояви отруєння виникають лише\nчерез кілька годин. Починається блювання з характерним запахом гіркого\nмигдалю, запаморочення, розладнується хода, мова невиразна. Отруєний\nсхожий на людину, яке перебуває в стані сильного алкогольного сп’яніння.\nПотім спостерігається кома і настає смерть.\nПри розтині трупа відзначають аспідно-сіруватий колір трупних плям,\nрізкий запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів, розпад еритроцитів\nу канальцях нирок, дрібні екхімози в серці і легенях.\nАнілін — безбарвна, що з часом жовкне, рідина, яка має характерний\nприємний запах. Широко застосовується в гістологічних лабораторіях при\nвиготовленні фарб та ін. Смертельна доза — 10-20 г. Отруєння може\nвиникати при потраплянні отрути не тільки per os, а й через дихальні\nшляхи та шкіру.\nКлінічна картина і морфологічні зміни аналогічні тим, які\nспостерігаються в разі отруєння нітробензолом. Від внутрішніх органів\nйде характерний запах.\nОтруєння метгемоглобінотворними отрутами встановлюється\nсудово-токсикологічним дослідженням і, як правило, є нещасним випадком.\n8. Нервово-функціональні отрути tc «8. Нервово-функціональні отрути» Це велика група різних за хімічним складом отрут, які порушують хімізм\nклітин і тим самим призводять до розладу або припинення функції. Вони\nбезпосередньо діють на центральну нервову систему.\nМорфологічні зміни при отруєннях цими отрутами незначні, а іноді їх\nзовсім немає. Тому діагностика отруєння має грунтуватися на клінічній\nкартині і результатах токсикологічного та інших лабораторних досліджень\nвнутрішніх органів, крові, сечі та інших тканин.\nНервово-функціональних отрут надзвичайно багато, до того ж вони досить\nрізнорідні. Залежно від особливостей дії на організм ці отрути умовно\nможна поділити на чотири підгрупи: 1) пригнічуючі; 2) паралітичні; 3) збуджувальні і що викликають судоми; 4) з переважною дією на периферичну нервову систему.\nРозглянемо особливості отруєнь лише тими отрутами, які найчастіше\nспостерігаються в судово-медичній практиці.\nДо підгрупи пригнічуючих нервово-функціональних отрут належать: а) наркотичні речовини ациклічного ряду — етиловий алкоголь (етиловий\nспирт), ефір, хлороформ, технічні рідини (метанол, етиленгліколь,\nдихлоретан, тетраетилсвинець); б) нелеткі наркотики, які використовуються як наркотичні і снодійні\nлікарські засоби; в) алкалоїди, які пригнічують центральну нервову систему (морфін,\nЕтиловий алкоголь — це безбарвна прозора рідина із специфічним запахом,\nпекуча на смак. Він є сильною цитоплазматичною отрутою, характеризується\nвираженою токсичною дією, спричиняє порушення функцій центральної\nнервової системи, насамперед кори головного мозку. Внаслідок\nпригноблювальної дії на кору настає розгальмування і збудження\nпідкіркового відділу; спостерігається також порушення функцій\nвегетативної нервової системи і внутрішніх органів. В організмі людини\nетиловий алкоголь (спирт) під впливом ферментів (алкогольдегідрогенази)\nперетворюється у високотоксичний метаболіт — ацетальдегід, який тривалий\nчас після приймання алкоголю зумовлює стан похмілля, що характеризується\nрозладами дихання, кровообігу і порушенням функції центральної нервової\nЕтиловий алкоголь (спирт) міститься у різних напоях. Найбільший вміст\nйого в горілці, коньяку, ромі й лікері (40-50% і більше). Оскільки ці\nнапої широко вживаються в побуті, то отруєння ними (найчастіше як\nнещасний випадок) нерідко спостерігаються в судово-медичній практиці.\nТоксичну дію етилового алкоголю зумовлюють отруйні речовини, які часто\nмістяться в ньому (наприклад, сивушна олія у самогоні).\nСприйнятливість до алкоголю у людей різна і залежить від умов його\nприймання (міцність алкогольного напою, ступінь наповнення шлунка їжею\nта її характер, швидкість введення та ін.), віку, індивідуальних\nособливостей (звикання) та інших чинників. Встановлено, що ступінь\nінтоксикації алкоголем залежить від швидкості надходження його в кров.\nЯкщо при прийманні алкоголю шлунок був переповнений, то близько 20% його\nвсмоктується в шлунку, а 80% у кишках, де частина його абсорбується їжею\nі виводиться. Максимальний вміст алкоголю в крові при цьому\nспостерігається через 1-2 год. В разі приймання алкоголю на порожній\nшлунок 80% його всмоктується в шлунку, а найбільший вміст його в крові\nспостерігається через 30-40 хв., іноді навіть через 10-15 хв. Період\nвсмоктування алкоголю в кров до встановлення дифузної рівноваги в\nтканинах дістав назву періоду резорбції. Цей період триває 1-3 год.\nПісля того, як рівень алкоголю в крові досягає найвищої концентрації,\nпочинається період елімінації — виведення алкоголю всіма органами\nвиділення (нирки, легені та ін.).\nСмертельна доза етилового спирту для дорослої людини, яка не вживає\nалкогольних напоїв, становить 100-200 г, проте можливі випадки, коли\nприймання 500-600 г етанолу не спричиняє смерть. Вважають, що смертельна\nдоза етанолу дорівнює 7-8 г/кг маси тіла. Діти дуже чутливі до алкоголю,\nвже 10-12 г етилового спирту можуть бути для них смертельними.\nСмерть при гострій алкогольній інтоксикації може настати внаслідок\nпаралічу дихального центру. Проте вона може бути зумовлена й іншими\nпричинами, а саме серцево-легеневою недостатністю, переохолодженням,\nоскільки алкоголь знижує температуру тіла. Іноді виникають значні\nтруднощі з визначенням основної причини смерті і з’ясування впливу при\nцьому алкогольної інтоксикації, що спричиняє розвиток недостатності\nСмерть після приймання етанолу настає не тільки на висоті алкогольної\nінтоксикації (стадія резорбції), а й дещо пізніше (в стадії елімінації),\nчерез кілька годин або на другий день при незначній концентрації етанолу\nв крові. В таких випадках смерть є наслідком гострої недостатності\nсерця, яка зумовлена кардіоміопатією різної етіології, в тому числі й\nУ разі гострого отруєння етиловим спиртом спостерігається характерна\nклінична картина: спочатку (в першій стадії легкого сп’яніння — стадії\nзбудження) людина стає веселою, галасливою, рухливою, може з’явитися\nбажання полаятись, побитися, обличчя червоніє, очі блищать, пульс\nприскорюється, мова стає безладною. Вміст алкоголю в крові в цій стадії\nорієнтовно становить 0,5-1,5 г/л.\nДля другої стадії сп’яніння характерний стан пригнічення: обличчя\nблідне, починається блювання, порушується координація рухів, хода стає\nневпевненою, хиткою, пульс слабшає, помітно порушуються відчуття\nорієнтації в навколишньому середовищі, людина відчуває сонливість, що\nпереходить у глибокий сон; концентрація алкоголю в крові орієнтовно\nстановить 1,5-2,5 г/л. У третій стадії — паралітичний сон переходить в кому: обличчя стає\nціанотичним, дихання — поверхневим, кров’яний тиск знижується, рефлексів\nнемає, спостерігаються мимовільне сечовипускання і дефекація. Вміст\nалкоголю в крові 2,5-3 г/л, що характеризує тяжкий ступінь алкогольного\nсп’яніння. Смерть настає, як правило, від паралічу дихального центру при\nконцентрації алкоголю в крові понад 3-6 г/л.\nПід час судово-медичного дослідження трупа спостерігається одутлість і\nсинюшність обличчя, набряк повік, дрібні крововиливи на кон’юнктивах,\nбагряно-синє забарвлення суцільних трупних плям тощо. При розтині —\nрізкий запах алкоголю від внутрішніх органів трупа, які переповнені\nкров’ю, часто переповнений сечовий міхур, крапкові крововиливи під\nепікардом і легеневою плеврою, а також у підшлунковій залозі. Поєднання\nцих ознак з результатами судово-токсикологічного дослідження крові і\nсечі дозволяє встановити, що причиною смерті є отруєння етанолом. Для\nвизначення концентрації алкоголю кров (5-10 мл) беруть із периферичних\nсудин (стегнова, плечова вени) або синусів твердої мозкової оболонки. На\nсудово-токсикологічне дослідження іноді направляють цереброспінальну\nрідину і вміст шлунка. Як зазначалося, концентрація алкоголю 3,5-4 г/л і\nвище може зумовити смерть від алкогольної інтоксикації, проте\nспостерігаються випадки, коли вміст у крові 6 г/л етанолу не призводить\nдо смертельного наслідку.\nОстаннім часом судово-медичним експертам доводиться встановлювати не\nтільки наявність алкогольного сп’яніння померлого, а й ступінь його\nДля цього рекомендується спеціально розроблена орієнтовна шкала\nфункціональної оцінки різних концентрацій алкоголю в крові.\nУ підручнику з психіатрії (За ред. А.В.Снежневського, 1983) наведені\nдещо інші співвідношення ступеня алкогольного сп’яніння залежно від\nконцентрації алкоголю в крові, г/л: легке 1-2, середньотяжке — 3-4,\nтяжке — 5-6, смертельне 7-8.\nВ судово-медичній практиці нерідко виникає потреба у визначенні\nкількості вжитого алкоголю в певний період перед смертю. Це здійснюється\nшляхом розрахунків, рекомендованих Е. Відмарком, за формулою:\nде А — кількість вжитого алкоголю; Р — маса трупа, кг; r — чинник редукції (співвідношення концентрації алкоголю в трупі в\nцілому і в крові, яке становить у середньому 0,7); С — концентрація\nалкоголю в крові в момент дослідження; ? — чинник окиснення (від\n0,06-0,08 г/л при травмі до 0,2-0,18 г/л при фізичному навантаженні); Т\n— час від моменту приймання алкогольних напоїв до дослідження, в год.\nПриклад. Маса трупа — 70 кг, алкогольні напої було вжито за 6 год до\nдослідження, концентрація алкоголю в крові — 2 г/л, чинник окиснення —\n0,15 г/л, чинник редукції — 0,7.\nА = 70·0,7 (2 + 0,15·6) = 148,57 г 96% етилового спирту, що дорівнює 600\nг 40° горілки.\nОтримані результати є вірогідними, якщо момент пригоди збігався зі\nстадією елімінації. В стадії ж резорбції, коли відбувається інтенсивне\nнакопичення алкоголю в крові, ці розрахунки можуть бути неточними.\nДля того, щоб встановити стадію алкогольного сп’яніння (резорбція,\nдифузна рівновага, елімінація), потрібно визначити співвідношення\nконцентрації алкоголю в крові і сечі. При цьому слід враховувати, що\nконцентрація алкоголю в трупній крові після смерті змінюється. Так, за\nданими літератури (М.І.Живодьоров, 1968), через 3-4 доби після смерті\nзалежно від температури навколишнього середовища концентрація алкоголю\nзменшується на 10-30%, в той час як на п’яту добу — збільшується і може\nперевищувати вихідний рівень на 12-30%.\nВ медичній практиці лікарям клінічних спеціальностей доводиться\nз’ясовувати питання, пов’язані з наявністю алкогольного сп’яніння у\nПроведення експертизи алкогольного сп’яніння на вимогу адміністративних,\nслідчих і судових органів, а також керівництва підприємств і організацій\nвходить в обов’язки наркологів, психіатрів, невропатологів, а за їх\nвідсутності — інших фахівців.\nОсновою медичних висновків про наявність алкогольного сп’яніння має бути\nвсебічне клінічне обстеження пацієнта. Щодо біохімічних методів, то вони\nмають допоміжний характер. До найпоширеніших якісних реакцій, які є\nорієнтовними, належать реакції А.М.Раппопорта, А.А. Мохова,\nІ.П.Шинкаренка та деякі інші:\nРеакція А.М.Раппопорта (1928) грунтується на тому, що алкоголь в\nприсутності сірчаної кислоти переходить в ацетальдегід, який знебарвлює\nПрактично ця реакція проводиться таким чинам: у дві пробірки наливають\nпо 2 мл дистильованої води. В одну з них вводять скляну (краще зігнуту)\nтрубку, кінець якої опускають у воду. Друга пробірка — контрольна.\nЛюдина, яку обстежують, полоще рота, а потім видихає в трубку протягом\n15-20 с. Після цього в обидві пробірки додають по 1-2 краплі 0,5%\nрозчину калію перманганату і 1-2 краплі концентрованої сірчаної кислоти.\nВ контрольній пробірці розчин буде рожевого кольору, а в досліджуваній\nпри наявності у видихуваному повітрі алкоголю стає прозорим через 1-2\nЗапропоновано (Д.А.Мохов, І.П.Шинкаренко,1955) використовувати\nіндикаторні трубочки, які містять сухий фільтр із дрібнозернистим\nсилікагелем, імпрегнованим 3% розчином хромового ангідриду в\nконцентрований сірчаній кислоті.\nПісля продування через трубочку видихуваного повітря, яке містить пари\nетилового спирту, жовтий колір індикатора переходить в зелений.\nПеревагою цих реакцій є їх простота і наочність. Проте ці реакції\nнеспецифічні, тому що можуть дати позитивний результат при наявності у\nвидихуваному повітрі ацетону (діабетична кома), сірководню (озена,\nкарієс зубів тощо), бензину, ефіру та ін. Внаслідок цього такі реакції\nзараз офіційно відмінено.\nДля діагностики алкогольної інтоксикації рекомендується використовувати\nТак, на кафедрі судової медицини Дебреценського університету (Угорщина)\nрозроблено пристрій, який має назву “алкогольний зонд”. З його допомогою\nможна встановити не тільки наявність алкоголю у видихуваному повітрі, а\nй концентрацію (за зміненим кольором реактивів у зіставленні із\nкольоровою шкалою) і відповідний ступінь сп’яніння.\nІснує також вітчизняний прилад — “Індикатор парів етанолу у видихуваному\nповітрі”, який може використовуватись при експертизі алкогольного\nсп’яніння. Робота цього приладу грунтується на зміні електропровідності\nадсорбційночутливого елемента з наступним перетворенням електричних\nсигналів у світові і звукові.\nВеликою специфічністю, чутливістю і портативністю відрізняється газовий\nРекомендуються також інші прилади, проте вони не набули значного\nпоширення в медичній і судово-медичній практиці.\nНайвірогіднішим лабораторним методом дослідження є встановлення\nнаявності алкоголю в крові і в сечі, для чого застосовується\nгазохроматичний метод. В конфліктних ситуаціях, нез’ясованих випадках, в\nразі тяжких кримінальних дій, при повторних дослідженнях, взяття крові і\nсечі у досліджуваного є обов’язковим. Слід враховувати, що в організмі\nлюдини завжди міститься ендогенний етанол у концентрації до 0,4г/л, яка\nзмінюється залежно від її емоційного стану.\nУ судово-медичній практиці спостерігаються випадки отруєння різними\n“замісниками” алкоголю — технічними розчинами, які використовуються в\nпромисловості і народному господарстві.\nЦі розчини мають отруйні властивості, незнання яких призводить до\nодиничних, а іноді і до групових отруєнь. Серед таких розчинів найбільше\nсудово-медичне значення мають метиловий спирт, етиленгліколь, дихлоретан\nМетиловий алкоголь (метанол, деревний спирт) одержують сухою перегонкою\nдеревини. Це безбарвна прозора рідина, яка за запахом і смаком нагадує\nетиловий (винний) спирт, проте в кілька разів токсичніша за нього.\nОкиснення метанолу і тривале перебування в організмі його метаболітів —\nформальдегіду і мурашиної кислоти збільшують токсичний ефект метанолу.\nСмертельна доза його коливається від 30 до 100 г.\nМетанол широко застосовується в промисловості і побуті (як пальне).\nОтруєння метиловим спиртом, як правило, є нещасним випадком. Настає\nотруєння не відразу, прихований період може тривати від кількох годин до\n1-2 днів, під час якого відбувається поступове утворення мурашиної\nКлінічна картина отруєння характеризується тим, що початкової стадії\nсп’яніння (збудження) або зовсім немає, або вона виявляється слабо і\nшвидко зникає. Тяжкі ознаки отруєння — втрата свідомості, зору,\nутруднене дихання, ціаноз, коматозний стан, колапс — виникають раптово.\nСмерть часто настає через кілька днів.\nУ випадку одужання людина може залишитися сліпою внаслідок атрофії\nПри розтині трупа ніяких характерних змін не виявляють, за винятком\nкрововиливів у слизовій оболонці шлунка, ниркових мисках, серці і\nлегенях, іноді у вузлах головного мозку та атрофії зорового нерва. На\nвідміну від етанолу, метиловий алкоголь у крові і внутрішніх органах\nможе бути виявлений протягом 3-5 днів після отруєння, а в сечі (у\nвигляді мурашиної кислоти) протягом 3 днів.\nЕтиленгліколь є основною складовою частиною антифризу — жовтуватої\nопаленцентної рідини, солодкуватої на смак. У вигляді 40-50% водного\nрозчину його застосовують у радіаторах двигунів внутрішнього згоряння як\nзасіб проти замерзання, оскільки антифриз має низьку точку замерзання\nОтруєння етиленгліколем спостерігається як нещасний випадок при\nспоживанні антифризу замість етилового алкоголю. Відомі також випадки\nгрупового отруєння. Смертельна доза антифризу — 200-300 г.\nГостре отруєння перебігає у двох формах: мозковій і печінково-нирковій.\nПри мозковій формі в отруєного через 1-2 год з’являється відчуття\nлегкого сп’яніння, червоніє обличчя, потім спостерігається загальна\nслабкість, головний біль, блювання, біль у надчерев’ї, іноді судоми,\nознаки тяжкої мозкової коми, смерть. У затяжних випадках через 1-2 тижні\nможливі прояви уремії, розвиток коматозного стану і настання смерті від\nнедостатності нирок або печінки.\nПри печінково-нирковій формі виявляють набряк, повнокрів’я, дистрофічні\nпроцеси з ділянками некрозу в печінці, геморагічний некронефроз, а в в\nканальцях нирок — велику кількість кристалів оксалатів.\nТетраетилсвинець (ТЕС) — це безбарвна прозора масляниста тяжка рідина,\nщо має запах яблук, нудотно солодкий смак, і часто забарвлена в різні\nкольори (червоний, синій або зелений), внаслідок чого її часто приймають\nза лікер. ТЕС нерозчинний у воді, проте добре розчиняється в бензині,\nспирті, жирах, поліпшує технічні властивості бензину, завдяки чому\nшироко застосовується в авіації та автотранспорті як антидетонатор.\nТетраетилсвинець добре адсорбується пористими предметами: деревом,\nштукатуркою, грунтом тощо, а також легко випаровується. Отруєння\nтетраетилсвинцем — нещасний випадок внаслідок вживання його замість\nалкоголю або вдихання його парів, що можуть утворитися навіть при\nкімнатній температурі. У зв’язку з доброю розчинністю в жирах і ліпоїдах\nвін може проникнути в організм навіть через непошкоджену шкіру.\nСмертельну дозу його не встановлено, проте вона дуже мала. Відомий\nвипадок смерті від застосування вати, змоченої ТЕС, проти зубного болю.\nОтруєння тетраетилсвинцем має дуже тяжкий перебіг. Спостерігаються\nголовний біль, блювання, судоми, глибокі розлади психіки з нападами\nманіакального збудження, що супроводжується зоровими і слуховими\nСмерть настає від глибокого виснаження центральної нервової системи, в\nтяжких випадках — у перші дні, іноді — через кілька днів. Судоми за\nхарактером нагадують отруєння стрихніном, проте при ньому свідомість\nзберігається до останнього моменту життя, а при отруєнні ТЕС свідомість\nПри судово-медичному розтині трупа будь-яких характерних змін не\nУ випадках підозри на отруєння тетраетилсвинцем потрібно проводити\nсудово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів і головного мозку.\nДихлоретан — це рідина з запахом хлороформу; яка широко застосовується\nяк жиророзчинник для виведення плям з одягу. Смертельна доза — 20-30 г.\nКлінічно при отруєнні спостерігається наркотичний стан, який переходить\nв кому. При розтині трупа відчувається характерний запах сушених грибів;\nвиявляється повнокров’я всіх внутрішніх органів, набряк мозку, мозкових\nДіагностика отруєння грунтується на результатах токсикологічного\nдослідження внутрішніх органів, які бажано провести протягом 1-2 днів\nСірководень — це газ із специфічним гнильним запахом. Питома вага\nсірководню важча, ніж повітря, внаслідок чого він накопичується у\nвигрібних і дубильних ямах, у каналізаційних колодязях тощо. Сірководень\nє одним із продуктів розпаду білків. Він досить отруйний і спричиняє\nпараліч центральної нервової системи. Вдихнувши його, людина відразу\nвтрачає свідомість, падає і швидко помирає. Це явище має місце навіть\nтоді, коли в повітрі міститься до 0,2% сірководню. Якщо вміст його у\nвдихуваному повітрі дещо менший, то спостерігається головний біль,\nблювання, загальна слабкість, сонливість, після чого незабаром настає\nсмерть. При розтині трупа отруєного будь-яких змін не виявляють.\nЗ’ясувати причину смерті дозволяє дослідження повітря на наявність у\nньому сірководню. Отруєння сірководнем — нещасний випадок.\nЦіаністі сполуки. В судово-медичній практиці спостерігаються випадки\nотруєння синильною кислотою і ціанистим калієм.\nСинильна кислота належить до найсильніших отрут. Одна її крапля (0,05 г)\nє вже смертельною дозою. Випадків отруєння чистою синильною кислотою,\nяка є лише в лабораторіях, як правило, не спостерігається. Частіше\nтрапляються нещасні випадки отруєння серед дітей від вживання ядерець\nабрикосів або гіркого мигдалю, що містять незначну кількість синильної\nкислоти. Глікозид амигдалін, який є в ядерцях абрикосів, гіркого\nмигдалю, слив, вишень тощо, під дією шлункового соку розпадається з\nвиділенням синильної кислоти. Для дітей кілька десятків ядерець\nабрикосів або гіркого мигдалю можуть виявитись смертельною дозою.\nМожливе випадкове отруєння синильною кислотою. Недостатнє провітрювання\nприміщень після дезінсекції і дострокове вселення людей також може\nпризвести до смертельних наслідків.\nВ концентраційних таборах смерті Освенцім, Майданек й інших синильну\nкислоту використовували як препарат “Циклон Б” у спеціальних камерах для\nмасових вбивств. Самогубство спостерігається у людей, які мають доступ\nдо синильної кислоти або її сполук.\nДіагностика отруєння сполуками синильної кислоти грунтується на\nрезультатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів, яке треба\nробити негайно, тому що ці сполуки дуже швидко розпадаються.\nЦіанистий калій — це білуваті грудочки, що швидко розчиняються у воді.\nВін є нейтральною сполукою, від доступу повітря розкладається з\nутворенням зовсім неотруйного поташу. Смертельна доза ціанистого калію\nстановить 0,15-0,2 г.\nСинильна кислота та її сполуки паралізують дихальний елемент тканин —\nцитохромоксидазу, внаслідок чого вони втрачають здатність засвоювати\nкисень, а тому розвивається клітинна асфіксія без аноксемії.\nЦіаніди вважають за найсильнішу отруту щодо швидкості настання смерті.\nВеликі дози ціанідів призводять до смерті через кілька секунд: людина\nраптом із криком падає, обличчя синіє, виникають судоми і надзвичайно\nшвидко настає смерть. Параліч центральної нервової системи розвивається\nвідразу. При менших дозах отрути смерть настає через кілька хвилин. При\nцьому спостерігаються задишка, судоми, втрата свідомості, відчуття\nстраху, стиснення грудей, що закінчується паралічем дихання.\nПри дослідженні трупа виявляють світло-червоне забарвлення трупних плям,\nзапах гіркого мигдалю від внутрішніх органів; кров і всі внутрішні\nоргани мають світло-червоний колір, слизова оболонка шлунка внаслідок\nгідролізу, як правило, набрякла, вишнево-червоного кольору, що\nпояснюється переходом гемоглобіну в ціанистий гематин, на слизових і\nсерозних оболонках — крапкові крововиливи.\nСлід враховувати, що ціанисті сполуки під час гниття легко розпадаються\nі в загнилому трупі при токсикологічному дослідженні можуть не\nвиявлятися. Тому в разі вираженого трупного гниття негативний результат\nсудово-токсикологічного дослідження не виключає можливості отруєння\nДо групи отрут наркотичної дії належать деякі алкалоїди — органічні\nазотзв’язувальні речовини, які містяться в рослинах — морфін, опій і\nОпій і морфін. Опій — це бура маса, яку отримують з недозрілих зрілих\nголівок малоазіатського маку. В опії міститься близько 20 алкалоїдів, у\nяких найбільше морфіну (10-20%). Інші алкалоїди (папаверин, наркотин,\nкодеїн тощо) містяться в значно меншій кількості.\nСмертельна доза опію — 2-5 г, настою опію — 2-30 г. Отруєння сухим опієм\nмає місце надзвичайно рідко. У судово-медичній практиці трапляються\nвипадки отруєння морфіном, в основному його хлористоводневою сіллю, яку\nшироко застосовують у медицині як знеболювальний засіб.\nМорфін — білий кристалічний порошок, дуже гіркий на смак, важко\nрозчиняється у воді. Картина отруєння опієм і морфіном подібна.\nСмертельна доза морфіну — 0,1-0,2 г.\nОпій вводять через шлунок, морфін — через шлунок і шляхом ін’єкції\n(підшкірно або внутрішньовенно).\nОсоби, що страждають на наркоманію, можуть приймати дуже великі дози\nморфіну до 2-4 г. При систематичному тривалому прийманні морфіну\nпорушується соматичне здоров’я і психіка, внаслідок чого людина з часом\nПри отруєнні спочатку спостерігається ейфорія, яка швидко переходить в\nпригнічений стан, починається блювання, потім настає сон, який може\nзакінчитися смертю, що має асфіксичний характер.\nМатрицею опійної наркоманії є зміни в імунокомпетентних органах, які\nдомінують і зумовлюють зниження імунних сил організму.\nПри дослідженні трупа часто констатують звуження зіниць,\nзагальноасфіксичні ознаки смерті. Отруєння опієм і морфіном найчастіше —\nнещасний випадок, іноді — самогубство, і дуже рідко — вбивство. Морфін\nтривалий час (до року, навіть більше) зберігається в трупі. Тому\nсудово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів трупа може дати\nпозитивні результати і при цих термінах захоронення.\nВстановлено, що волосся накопичує деякі речовини — наркотичні засоби та\nїх метаболіти, метали, нікотин тощо. Тому воно може бути використане для\nКокаїн отримують із листя південноамериканської рослини Еruthroxulon\nсоса, у медицині застосовують кокаїну гідрохлорид для місцевого\nзнеболювання, найчастіше при очних хворобах та в отоларингології.\nКокаїну гідрохлорид — це білий порошок, добре розчинний у воді.\nСмертельна доза його при введенні в шлунок 1-1,5 г, підшкірно — 0,2-0,3\nг. Проте в шлунок він потрапляє рідко. Найчастіше його вводять підшкірно\nабо в ніс, насипаючи на ватку. Звичайно це роблять особи, які страждають\nна кокаїнову наркоманію, які поступово збільшують дозу.\nУ клінічній картині розрізняють дві стадії- збудження і паралічу:\nспочатку людина збуджується, безпричинно сміється, марить, потім обличчя\nїї різко блідне, починається блювання, слабшає діяльність серця,\nвтрачається свідомість, розладнаються дихання. Смерть, як правило,\nнастає від паралічу дихального центру.\nПід час розтину трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті.\nКокаїн в організмі швидко руйнується, проте можуть бути виявлені\nпродукти його розпаду (екгоніну).\nСнодійні засоби близькі до наркотиків. Багато з них є похідними\nбарбітурової кислоти. Найпоширеніші серед них — веронал, нембутал,\nбарбаміл та ін., а також похідні піридину (тетридин) і піпіридину\n(ноксирон). Снодійний ефект мають транквілізатори — еленіум, седуксен,\nтріоксазин та ін.\nОтруєння снодійними засобами — найчастіше самогубство, рідше — нещасний\nвипадок. Смертельні дози коливаються в межах від 1 до 15 г і більше.\nВажливу роль відіграє індивідуальна чутливість до певного снодійного\nзасобу і стан організму в момент його приймання. При лікуванні або\nсистематичному безконтрольному прийманні снодійних засобів розвивається\nзвикання до них, внаслідок чого смертельні дози значно збільшуються.\nВважають, що смертельна доза снодійних засобів становить 0,1 г/кг маси\nтіла. Механізм дії барбітуратів полягає в глибокому пригніченні\nцентральної нервової системи і супроводжується коматозним станом,\nпригніченням дихального і судинно-рухового центру, розвитком гіпоксії.\nПри дослідженні трупа виявляють загальноасфіксичні ознаки смерті.\nдослідження вмісту шлунка, сечі, крові та внутрішніх органів. Тільки\nкількісне виявлення барбітуратів у біологічних середовищах організму\nдозволяє встановити ступінь інтоксикації і діагностувати смерть від\nотруєння ними. Ці отрути зберігаються тривалий час. Так, наприклад, у\nтрупному матеріалі, консервованому формаліном, снодійні засоби можуть\nбути виявлені через кілька років.\nОтрути збуджувальної і судомної дії. До речовин, які характеризуються\nпсихотонічною (стимулюючою) дією, належать фенамін, фенетин, атропін,\nскополамін, до судомних — стрихнін, цикутотоксин.\nАтропін — алколоїд, який міститься в деяких рослинах звичайній беладонні\n(красавці), блекоті чорній, дурмані звичайному. У медичній практиці\nзастосовують препарати цих рослин: екстракт беладони і атропіну сульфат.\nСмертельна доза атропіну — 0,1 г. Отруєння атропіном найчастіше —\nнещасний випадок, коли насіння та ягоди цих рослин споживають помилково,\nвважаючи їх за їстівні. 5-6 ягід звичайної беладонни спричиняють смерть\nу дітей, 40-50 ягід — у дорослих.\nІноді спостерігаються випадки самогубства від вживання препарату, що\nмістить атропін. Вбивства — надзвичайно рідке явище.\nВ разі отруєння атропіном клінічна картина досить характерна: через\n10-15 хв. після приймання значних доз виникає сухість у роті і глотці,\nобличчя червоніє, зіниці розширюються, голос стає хрипким,\nспостерігаються марення, зорові і слухові галюцинації, приступи\nшаленства, потім розвивається кома. Смерть, як правило, настає протягом\nпершої доби від паралічу дихального центру і часто має характер\nасфіксії. При судово-медичному дослідженні трупа виявляють різке\nрозширення зіниць, часто загальноасфіксичні ознаки смерті. Якщо ягоди\nрослин, які містять атропін, споживають з їжею, то в шлунку і кишках\nможуть бути виявлені їхні залишки.\nАтропін у трупі зберігається тривалий час, тому судово-токсикологічне\nдослідження внутрішніх органів може виявити його навіть через багато\nмісяців після смерті.\nПри виявленні в шлунку залишків рослин або їх кореневищ потрібне\nСтрихнін — дуже гіркий на смак алколоїд, який отримують із насіння та\nкореня блювотного горіха, що росте в Африці і Азії. В медицині\nзастосовують нітрат стрихніну як тонізуючий засіб. Стрихнін має\nкумулятивні властивості. Його використовують для боротьби з гризунами,\nхижими звірами. Стрихнін справляє виражену збуджувальну дію на\nцентральну нервову систему, головним чином на спинний мозок. Смертельна\nдоза — 0,03-0,05 г. Отруєння стрихніном у більшості випадків —\nсамогубство, зрідка вбивство. Відомі випадки отруєння внаслідок вживання\nстрихніну замість хініну.\nКлінічна картина отруєння стрихніном досить характерна: після утруднення\nдихання і ковтання виникає тягучий біль у жувальних м’язах, потерпілий\nпадає, спостерігаються різко виражені тетанічні судоми. Тіло вигинається\nдугою, дихання різко утруднене, зіниці розширюються, обличчя стає\nсинюшним, напад судом триває 1-2 хв. Потім м’язи розслаблюються, тіло\nнабуває горизонтального положення. Після невеликої паузи в кілька секунд\nвін знову починається. Внаслідок різкого підвищення рефлекторної\nзбудливості ці напади виникають від найменших впливів: дотику до тіла,\nхитання підлоги під ногами під час ходіння, тощо.\nНапади щоразу довшають, а проміжки між ними коротшають. Смерть, як\nправило, настає під час п’ятого-шостого нападу і має характер асфіксії.\nСвідомість звичайно зберігається до моменту настання смерті.\nТрупне заклякання настає швидко і тримається довго. При судово-медичному\nдослідженні трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті.\nСтрихнін тривалий час зберігається в тканинах і органах трупа.\nАконітин міститься у рослинах — різних видах аконіту, переважно в їхніх\nбульбах. Ці рослини поширені в Середній Азії і на Кавказі (голубий\nжовтець, борець). З усіх алкалоїдів аконітин є найсильнішою отрутою.\nСмертельна доза його — 0,003-0,005 г. Бульби аконіту помилково іноді\nвживають у їжу замість хріну або селери. Отруєння аконітином найчастіше\n— нещасний випадок. Відомі також випадки самогубства і вбивства.\nОтруєння супроводжується болем у шлунку, блюванням, свідомість у\nбільшості випадків зберігається. Утруднюється мова, слабшають зір і\nслух, сечовипускання і дефекація відбуваються мимовільно, розладнується\nдихання, настає параліч. Смерть найчастіше спостерігається від асфіксії.\nПри судово-медичному дослідженні трупа виявляють загальноасфіктичні\nознаки смерті. У шлунку — залишки бульб аконіту.\nОтрути з переважною дією на центральну нервову систему. До цієї групи\nналежать міорелаксанти (тубозин, лістенон, диплацин тощо), які вибірково\nдіють на нервово-м’язові синапси, розслаблюючи скелетні м’язи без\nпригнічення центральної нервової системи. Внаслідок цього вони набули\nшироке застосування в хірургії для розслаблення м’язів при наркозі.\nПроте у випадку порушення методики застосування їх під час наркозу\nвнаслідок високої чутливості до цих препаратів може настати смерть.\nПри дослідженні трупа спостерігаються набряк і переповнення кров’ю\nлегень, крапкові крововиливи (петехії) під серозними і слизовими\nоболонками внутрішніх органів. Діагностика отруєння потребує\nсудово-токсикологічного дослідження крові, сечі, тканин печінки і нирок.\nДо цієї групи отрут також відносять речовини гангліолітичної дії.\nОсобливу увагу привертає пахікарпін, який вибірково діє на м’язи,\nвнаслідок чого його іноді застосовують для переривання вагітності.\nСмертельна доза пахікарпіну — 1-2 г.\nвеликих доз швидко втрачається свідомість, виникають судоми і протягом\n1-2 год. настає смерть.\nПри дослідженні трупа, як правило, виявляють загальноасфіктичні ознаки\nсмерті. Для діагностики смертельного отруєння важливе значення мають\nрезультати судово-токсикологічного дослідження внутрішніх органів.\n9. Пестициди (отрутохімікати) tc «9. Пестициди (отрутохімікати)» Пестициди (отрутохімікати) широко використовуються в сільському\nгосподарстві для боротьби з шкідниками і хворобами різних культурних\nрослин, знищення спор грибів, гризунів тощо. Внаслідок цього їх\nподіляють на такі групи: інсектициди (для боротьби в шкідливими\nкомахами), гербіциди (для знищення бур’янів), фунгіциди (для боротьби зі\nзбудниками мікозів), зооциди (для знищення гризунів, ховрахів, мишей\nтощо), дефоліанти (для знищення листя бавовнику перед збиранням\nДо цих груп належать різні хімічні речовини: хлорорганічні,\nфосфорорганічні, ртутьорганічні, карбонати, ціаніди, препарати міді,\nмиш’яку, сірки, алкаміди тощо. Вони токсичні як для тварин, так і для\nлюдей і при порушенні правил та інструкцій їх використання можуть\nспричиняти гострі або хронічні отруєння.\nХлорорганічні сполуки. До цієї групи отрут належать\nгексахлор-циклогексан, гептахлор, поліхлорпінен, хлорфен, дихлоретан та\nін. Вони спричиняють отруєння в разі приймання через рот, дихальні\nшляхи, шкіру. Всі ці отрути не розчиняються у воді, проте добре\nрозчиняються в жирах.\nХлорорганічні сполуки діють на центральну нервову систему і\nпаренхіматозні органи (зокрема печінку). Крім цього, вони призводять до\nпорушення функції ендокринної системи, органів кровообігу, нирок, змін у\nПри гострому отруєнні спостерігаються підвищене збудження, салівація,\nпорушення координації рухів, головний біль, тонічні і клонічні судоми,\nбіль у кінцівках, відсутність апетиту, кон’юнктивіт. Смерть настає від\nМорфологічні зміни характеризуються повнокров’ям внутрішніх органів,\nмозку, дифузними крововиливами, дистрофічними змінами в печінці, нирках,\nм’язі серця, крововиливами під плеврою (плями Тард’є), набряком мозку,\nіноді вогнищевою пневмонією.\nФосфорорганічні сполуки. Різноманітні пестициди цієї групи часто\nзастосовуються в сільському господарстві. До них належать тіофос,\nкарбофос, хлорофос, меркантофос, фталофос та ін.\nОтруєння людей часто спостерігається при неправильному зберіганні,\nроботі з цими отрутами, які можуть надходити в організм через травний\nканал, органи дихання, шкіру. Проникнення отрути через шкіру\nвідбувається безсимптомно, що зумовлює більшу небезпеку отруєння.\nПатогенез отруєння цими сполуками полягає в пригніченні ферментів,\nпереважно холінестерази, внаслідок чого в крові і тканинах накопичується\nХарактерними ознаками є міоз, спазм, акомодації, зниження гостроти зору,\nспазм м’язів бронхів, слинотеча, блювання, біль у животі, підвищене\nпотовиділення, атаксія, тремор, дезорієнтація в простоті, порушення\nмови, коматозний стан, набряк легень і смерть від паралічу дихального\nМорфологічні зміни при отруєнні полягають у повнокров’ї внутрішніх\nорганів, набряку легень, крапкових крововиливах під плеврою, під\nкапсулою печінки, в слизовій оболонці шлунка і кишок, в корі великого\nмозку, підкіркових вузлах, у стовбурі мозку і мозочку.\nРтутьорганічні сполуки. До цих сполук належать фунгіциди, інсектициди і\nгербіциди, які широко використовуються для протруювання зернових,\nнасіння бобових, овочевих та інших культур перед посівом. Найбільше\nпоширення має гранозан. Отруєння гранозаном спричиняється головним чином\nзастосуванням в їжу борошна з протруєного зерна, і як правило є нещасним\nГранозан потрапляє в організм через дихальні шляхи, травний канал, шкіру\nі слизові оболонки.\nСимптомами отруєння є головний біль, загальна слабість, сонливість,\nрозлади мови, брадикардія, біль у животі, блювання, пронос і прогресуюче\nвиснаження. Перед настанням смерті температура тіла значно підвищується.\nПід час розтину трупа виявляють різке виснаження організму, численні,\nчасто злиті між собою крововиливи в слизовій оболонці шлунка і виражені\nдистрофічні зміни в печінці, нирках і судинах.\nЦинку фосфід. При отруєнні цим пестицидом спостерігаються відчуття\nстискання грудної клітки, задишка, сухий кашель, біль у ділянці\nпотилиці, слабість, спрага, блювання, пронос, судоми і кома.\nПри дослідженні трупа виявляються гіперемія мозку, повнокров’я\nвнутрішніх органів, крововиливи в легенях і підшлунковій залозі.\nСудово-медична діагностика отруєння пестицидами грунтується на даних\nпопереднього слідства, клінічних ознаках, морфологічних змінах у\nвнутрішніх органах і результатах судово-токсикологічного дослідження.\n10. Харчові токсини (харчові отрути) tc «10. Харчові токсини (харчові\nотрути)» Деякі харчові продукти можуть спричинити отруєння зі значним розладом\nздоров’я, а іноді і смертельним наслідком. Розрізняють харчові отрути\nбактеріального і небактеріального походження.\nХарчові отрути бактеріального походження — це мікроорганізми та їх\nтоксини. Вони спричиняють харчові токсикоінфекції, збудниками їх\nнайчастіше є сальмонели — мікроби паратифозної групи. Особливе місце\nсеред цих харчових отруєнь бактеріального походження посідає ботулізм —\nтяжка хвороба, пов’язана з потраплянням у харчові продукти (ковбаси,\nм’ясні страви, риба, різні консерви) анаеробних мікроорганізмів, що\nвиробляють ботулінічний токсин — один із найсильніших токсинів у\nприроді. Бацили ботулізму — анаероби розмножуються і виробляють токсин\nбез доступу кисню. Внаслідок цього зараження ботулізмом найчастіше\nспричиняється запакованими продуктами. Бацили розмножуються окремими\nколоніями і містяться лише в окремих частинах продуктів. Тому при\nспоживанні одного продукту кількома людьми можуть захворіти не всі, а\nлише окремі особи.\nСимптоми отруєння виникають через кілька годин після споживання\nзараженого продукту. Починається блювання, слабшає зір, розвивається\nкосоокість, з’являється двоїння в очах (диплопія), птоз, спостерігається\nафонія, утруднення ковтання і дихання, потім приєднується бульбарний\nпараліч м’якого піднебіння, язика, глотки, гортані, температура тіла\nрізко знижується, пульс частішає, смерть настає через 2-4 доби.\nПри судово-медичному дослідженні трупа виявляють прояви гастроентериту і\nдистрофічні зміни паренхіматозних органів.\nСудово-токсикологічне дослідження не дозволяє виявити ботулічний токсин.\nПотрібно проводити біологічне (шляхом зараження на тваринах) і\nсанітарно-гігієнічне дослідження трупного матеріалу та залишків їжі, де\nможе бути виявлений збудник ботулізму. Крім цього, слід вивчити\nобставини справи і клінічну картину отруєння.\nВ разі підозри на харчові отруєння або інтоксикації потрібна участь у\nсудово-медичній експертизі державного санітарно-харчового інспектора.\nХарчові отрути небактеріального походження — це неякісні продукти\nрослинного або тваринного походження, а також продукти, які містять\nвипадкові отруйні домішки.\nСеред отрут рослинного походження особливе місце посідають отруйні\nгриби. Найчастіше трапляються отруєння сморжами, блідою поганкою і\nСморжі за виглядом нагадують неотруйні гриби зморжки. І ті, й інші,\nз’являються в квітні-травні. Тому сморжі плутають із зморжками,\nвнаслідок чого й настає отруєння. Сморжі — сумчасті гриби із зморщеною\nшапкою бурого кольору і куцою ніжкою. В них міститься гельвелова\nкислота, що є сильною гемолітичною отрутою і спричиняє токсичний\nУ випадках отруєння сморжами, як правило, через 1-2 год після їх\nвживання (іноді пізніше) виникає блювання, різкий біль у животі,\nвтрачається свідомість, спостерігаються марення, судоми, жовтяничне\nзабарвлення шкіри. Смерть настає на другу-третю добу.\nПри судово-медичному дослідженні трупа особливих морфологічних змін не\nвиявляють. Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє встановити\nотруєння сморжами. Виявлені в шлунку і кишках частинки грибів слід\nвідправити на ботанічну експертизу для встановлення їх виду і роду.\nБліда поганка — пластинчастий гриб. Шапка його, пластинки під шапкою і\nтоненька ніжка білуватого кольору, іноді з слабим буруватим відтінком. У\nблідій поганці міститься найсильніші отруйні токсини — аманітотоксин\n(деструктивної дії), який зумовлює ознаки острого гастриту за типом\nазіатської холери, і аманітогемолізін (гемолітичної дії).\nПроте аманітогемолізин легко руйнується при нагріванні до 70°С і під\nдією шлункового соку, в той час як аманітотоксин стійкий щодо дії цих\nчинників. Через 5-6 год. після вживання блідих поганок виникає біль у\nживоті, блювання, розвивається коматозний стан. Смерть, як правило,\nнастає на другу-третю добу, іноді через два тижні. Внаслідок\nдегенеративного переродження скелетних м’язів трупного заклякання\nзвичайно не спостерігається.\nПід час розтину трупа під серозними оболонками і в слизовій оболонці\nтравного каналу, а також у тканинах мозку, легенях і нирках виявляють\nчисленні дрібні крововиливи. У паренхіматозних органах — жирове\nпереродження. Кров рідка, гемолізована.\nСудово-токсикологічне дослідження не дозволяє виявити аманітотоксин.\nДіагноз отруєння встановлюють на підставі ботанічного дослідження\nчастинок грибів, виявлених у блювотних масах та вмісті шлунка і кишок.\nСлід враховувати, що в процесі росту в грибах накопичуються деякі\nхімічні елементи незалежно від місця, де вони ростуть. Так, у мухоморах\nнакопичується ванадій, у сморжах — свинець, блідій поганці — срібло.\nМухомор — це пластинчастий гриб з яскраво-червоною з білястими плямами\nшапкою, яка сидить на білій ніжці, що має білий обідок і складчасте\nстовщення у нижній її частині. Отруєння мухомором спостерігається рідко,\nтому що отруйні властивості цього гриба широко відомі.\nОсновною причиною отруєння мухомором є мускарин. Симптоми отруєння\nвиникають через кілька годин після вживання грибів. Спостерігається\nблювання, біль у животі, пронос із домішкою крові у калі. Внаслідок\nураження центральної нервової системи з’являються галюцинації, марення,\nПід час розтину трупа не виявляють будь-яких характерних морфологічних\nзмін. Діагноз отруєння мухомором можна встановити тільки після\nботанічного дослідження його часточок, виявлених у блювотних масах,\nвмісті шлунка і кишок.\nІноді трапляються отруєння деякими отруйними рослинами — болиголовом\nплямистим, цикутою, аконітином тощо. При дослідженні трупів у цих\nвипадках виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті. В\nдіагностиці отруєння важливе значення мають результати\nсудово-токсикологічного і ботанічного дослідження.\nОтруєння продуктами тваринного походження спостерігається в випадках\nвживання в їжу деяких риб, що мають отруйну ікру і молоко, які після\nвживання спричиняють прояви гострого гастроентериту. Проте смертельні\nвипадки спостерігаються рідко.\nОтруйні домішки до харчових продуктів можуть бути різними.\nКлініко-морфологічні прояви отруєнь залежать від токсичних властивостей\nотрут. При масових харчових отруєннях проводиться судово-медична\nекспертиза за участю епідеміологів, бактеріологів, токсикологів та інших\nУкраїна в 20-х — 30-х роках XX сторіччя


Грузинська Церква проголосила Рік цариці Тамари ~ Помісна Церква\nГрузинська Церква проголосила Рік цариці Тамари\n5.2.13 Грузинська Церква, новини, новини помісних церков, ювідеї, ювілеї\nРішенням Грузинської Православної Церкви 2013 оголошено Роком цариці Тамари. Про це повідомив Католикос-Патріарх всієї Грузії Ілія під час недільної проповіді, пишуть Новини-Грузія. Царювання цариці Тамари (1184-1209/13 рр..), зарахованою Церквою до лику Святих, називають "золотим віком" в історії Грузії. Достовірні історичні відомості супроводжуються легендарними оповідями з самого дня вступу її на престол. Як зазначив Ілія Другий, вчені вважають, що саме в 2013 році виповнюється 800 років з часу смерті грузинської цариці.\n"Є й інші припущення, але більша частина вчених вважає саме так, тому ми й вирішили назвати цей рік Роком цариці Тамари", - зазначив Католикос-Патріарх. У ході недільної проповіді Патріарх Ілія підкреслив гідності цариці Тамари. "Вчені кажуть, що є три речі, які псують і розбещують людину. Це, зокрема, велич, тобто високий пост, багатство і краса. Джавахішвілі говорить, що цариця Тамара володіла всіма цими якостями, і при цьому вона стала Святою. Людина повинна бачити, де добро, де зло, і де небезпека ", - зазначив він.\nЦариця Тамара походила з династії Багратіонів і була дочкою Георгія III і цариці Бурдухан, дочки осетинського царя Худа. Виховала її високоосвічена тітка Русудан. Поети - сучасники цариці вихваляли її розум і красу. Її руки шукали візантійські царевичі, султан Алеппський, шах перський. Про її досконалості ходили легенди, що дійшли в усній передачі до наших часів. При цьому в Грузії її називали і називають не царицею, а справжнім царем.


Запорозький козак Тарас Бульба — шкільний твір, приклад учнівського твору\nТвори із зарубіжної літературиГоголь МиколаТарас БульбаЗапорозький козак Тарас Бульба\nШкільні твори із зарубіжної літератури > Г > Гоголь Микола > Тарас Бульба > Запорозький козак Тарас Бульба\nТакою я побачив Запорозьку Січ у повісті М. В. Гоголя "Тарас Бульба". Втіленням духу запорозького козацтва є Тарас Бульба — головний герой повісті.\nТарас був "один з корінних, старих полковників". Він любив просте похідне життя запорожців. Чисте поле та добрий кінь — от і все, що йому потрібно. Побачившись після довгої розлуки із синами, Тарас назавтра ж поспішає з ними на Січ, до козаків. Суворий, вимогливий, Тарас Бульба й синів своїх виховує суворо, за законами Запорозької Січі. Для нього головне, щоб його сини "воювали хоробро, захищали б завжди честь лицарську, щоб стояли завжди за віру Христову".\nСам Тарас Бульба веде життя, повне негод і небезпек. Ходив він у бойові походи й проти турків, і проти ляхів. Він нещадно карає польських магнатів і захищає пригноблених і знедолених. Це людина величезної волі й великого розуму, тому запорожці обирають його отаманом. Зворушливо й дбайливо ставиться він до своїх товаришів. Перед боєм він захотів висловити все, що було на серці, і звернувся до козаків з промовою, у якій сказав: "Немає уз святіше товариства!" Він мудрий і досвідчений ватажок козачого війська, тому перед боєм хоче зміцнити волю й віру запорожців, щоб міцно вони стояли, захищаючи рідну землю. За Російську землю, за православну віру, за Січ і бойове товариство закликає він стояти до кінця.\nВсе життя Тараса Бульби було пов'язане з життям Січі. Він цінував у людині насамперед мужність і відданість ідеалам Січі. Тому він невблаганний до зрадників і боягузів. Він не пощадив навіть свого молодшого сина Андрія й сам убив його за зрадництво. Тарас пишався мужністю й стійкістю Остапа і пробрався до місця його страти, щоб підтримати дух сина.\nСильним і могутнім був козак Тарас Бульба. Але, коли в останньому бої повисло в нього на руках і ногах майже тридцять чоловік, то "сила здолала силу". І коли його прив'язали до стовпа, цвяхами прибили йому руки й розклали під ногами багаття, Тарас думав не про смерть, а про своїх товаришів, про рідну землю. Сила Тараса Бульби — в могутності його патріотичних почуттів.\nСторінку згенеровано за 0.025572 сек.


Ставки в інтернеті. Букмекерські контори. Як виграти - СТАВКИ НА СПОРТ: ПОРАДИ НОВАЧКАМ\nПонеділок, 27.09.2021, 15:58\nПеред тим як починати робити ставки, потрібно визначитися, чого Ви від них хочете. Якщо Ви просто любитель гострих відчуттів і хочете отримати додаткову дозу адреналіну від ризику власними грошима чи Вам так цікавіше спостерігати за грою улюбленої команди, то можете далі не читати.\nА от якщо Ви прийшли в беттінг всерйоз і надовго, якщо хочете навчитися регулярно отримувати прибуток від ставок на спорт, то й ставитися до них не як до розваги, а як до роботи, бізнесу, способу своєрідних інвестицій.\n1. Перше, з чого треба почати, це визначити свій ігровий банк - суму, виділену Вами для ставок на спорт (яку Ви можете дозволити собі втратити). Так-так, саме втратити. Ставки - це не отримання заробітної плати, де можна гарантувати виплату певної суми - тут можливі програші. І чим вище буде Ваша підготовка і майстерність, чим краще будуть розвинуті аналітичні здібності та інтуїцію, тим таких програшів буде менше.\n2. Далі треба визначити відсоток від ігрового банку, який Ви будете використовувати на кожну ставку (або середній і максимальний розмір ставки), приблизну кількість ставок у ігровий день та стратегію, якої будете неухильно дотримуватися. На початковому етапі не рекомендується застосовувати агресивні стратегії (різні догони, прогресії тощо), які можуть призвести недосвідченого гравця до "зливу" банку.\n3. Якщо Ви вирішили робити ставки в наземних пунктах прийому, то не полінуйтеся обійти кілька ППС і порівняти умови (правила контор, ширину лінії, коефіцієнти). Не слід ставити в конторі тільки тому, що вона знаходиться ближче всіх до будинку - в ній можуть бути найгірші умови.\nЯкщо ж Ви звернули свій погляд на онлайн букмекерів, то ставте тільки в перевірених букмекерських конторах, які не закриються відразу з Вашими грошима (докладніше читайте в статті Вибір букмекера).\n4. Не ставте на все підряд. Ви повинні добре розбиратися у вибраних видах спорту. Спочатку можна сконцентрувати свою увагу на одному виді спорту або навіть лізі.\n5. Перед тим, як робити ставку, зберіть максимум інформації про суперників (склади команд, їх форма, травми, дискваліфікації, заміни, мотивація та інше).\n6. Не ставте на низькі коефіцієнти. За статистикою, до 90% ставок робиться на явних фаворитів, коефіцієнт на перемогу яких дуже занижений. Але в спорті не буває ні "верняков" ні "бетонів". Фаворити теж програють, причому регулярно і, щоб компенсувати програш, Вам потрібно потім виграти 5-10 подібних ставок поспіль. З тієї ж причини не можна надмірно збільшувати розмір ставки, як би Ви не були впевнені в результаті матчу. Пам'ятайте: овербеттинг - зло, яке неодмінно приведе до фінансового краху.\n7. При аналізі матчу не можна відчувати симпатію до гравцю (команді), оскільки це мимоволі вносить в прогноз упереджені корективи. Краще пропустіть таку ставку і просто поболейте за улюблену команду.\n8. Ніколи не захоплюйтеся експресами, особливо з великої кількості подій, підміняючи осмислений і продуманий вибір звичайної лотереєю. Маючи достатній досвід, можна навчитися підбирати події для експреса з 2-3 подій з хорошими коефіцієнтами або в якості способу для збільшення ліміту ставок додавати події з низькими коефіцієнтами до основної події, має високу ймовірність результату.\n9. У разі настання смуги невдач (лузингстрайка), потрібно обов'язково зробити перерву в ставках на кілька днів (а то й тижнів), відволіктися. В іншому випадку бажання швидше відігратися призведе до збільшення розміру ставок, зіб'є логічний хід думок, заважаючи правильно обдумати і проаналізувати ставки, що призведе до таких програшів, ...\n10. Якщо у Вас є сумніви в результаті того чи іншого події - краще не ставити на нього, від ставок навмання мало користі.\n11. Ніколи не робіть ставку на команду, про яку Вам зовсім нічого не відомо, спираючись лише на коефіцієнти лінії. Коефіцієнти можуть не мати нічого спільного з ймовірністю результату події, вони лише відображають думку основної маси гравців, підкріплене грошима.\n12. Вибравши потрібний результат на основі аналізу матчу, ніколи не змінюйте своєї думки. Не слухайте нічиїх "авторитетних" рад. Дотримуйтеся обраної Вами ігровий і фінансової стратегії і рано чи пізно успіх прийде до Вас!\nІ останнє: набравши певний, заздалегідь запланований розмір прибутку, відразу ж виводьте гроші з контори. Ви повинні відчути реальну користь від Ваших ставок.