Організація геному еукаріот. - реферати та учбові матеріали на um.co.ua\nОрганізація геному еукаріот.\nIV. організація дискусії\nОрганізменний рівень генетичної інформації представлений геномом і генотипом. Геном видоспецифичен і представляє той необхідний набір генів, який забезпечує формування видових характеристик організмів в онтогенезі.\nПри статевому розмноженні в процесі запліднення об'єднуються геноми двох батьківських гамет, утворюючи генотип нового організму. Всі соматичні клітини такого організму мають подвійний набір генів, отриманих від обох батьків.\nГенотип людини сформувався еволюційно. Загальна еволюція генотипу еукаріот пов'язана з прогресивним збільшенням кількості ДНК. Серед можливих механізмів збільшення геному виділяють поліплоїдизація і амплификацию.\nПолиплоидия (збільшення кількості ДНК і хромосом, кратне гаплоїдному набору) збільшує дозу всіх генів і утворює надлишок генетичного матеріалу, який потім змінюється в результаті ті мутацій і відбору. В процесі еволюції полиплоидизация супроводжувалася переходом в гаплоидное стан.\nДругий механізм - ампліфікація (освіта копій ділянок ДНК). Певне значення у збільшенні та перетворенні генома мали хромосомні перебудови (делеції, дуплікації, транслокації).\nСучасні уявлення про геном людини. Організація генома кожного еукаріотичного виду являє собою послідовну ієрархію елементів: нуклеотидів, кодонів, доменів, генів з міжгенних ділянками, складних генів, плечей хромосом, хромосом, гаплоидного набору разом з позахромосомних і внеядерная ДНК. В еволюційному перетворенні генома кожен з цих ієрархічних рівнів міг вести себе абсолютно дискретно (змінюючись, комбінуючи з іншими і т.д.).\nНаші уявлення про геном людини - велика область генетики людини, що включає, щонайменше, поняття «інвентаризації» генів, груп зчеплення, картування генів (локалізація), секвенування всієї ДНК (генів, їх мутацій і хромосом в цілому), мейотіческіх перетворень, функціонування окремих генів і їх взаємодій, інтеграції структури і функції генома в цілому. На вирішенні всіх цих питань була зосереджена велика багаторічна міжнародна програма «Геном людини» (з 1990 по 2003 р). Головним напрямком робіт були послідовне секвенування ділянок геному і їх «стикування». Успішні розробки в цій області надали програмі клініко-генетичний аспект (табл.9).\nТабл.9. Клінічні додатки відомостей про геном людини\nЕтапи вивчення спадкової лезни Клінічні додатки\nРеєстрація хвороби як спадкової формиЛокалізація гена в хромосомеВиделеніе генаОпределеніе дефекту генаОбнаруженіе первинного продукту гена Медико-генетичне консультірованіеДіфференціальная діагностика на основі аналізу зчеплення геновГенотерапияДиагностика(ДНК-специфическая)Диагностика (Біохімічна). Поліпшення лікування на основі розуміння патогенезу\nСистематичне вивчення генома людини фактично почалося з застосування менделевского аналізу спадкових ознак людини (початок XX століття). Генеалогічний метод увійшов тоді в широку практику, і крок за кроком став накопичуватися матеріал по «інвентаризації» дискретних спадкових ознак людини, але цей процес поступово сповільнювався (за 50 років було відкрито не більше 400 менделирующих ознак і 4 групи зчеплення), можливості клініко-генеалогічного методу в чистому вигляді були вичерпані.\nБурхливий прогрес цитогенетики людини, біохімічної генетики і особливо генетики соматичних клітин в 60-х роках в комплексі з генеалогічним підходом поставив вивчення генома людини на нові теоретичні основи і високий методичний рівень. Виявлення нових менделирующих ознак людини стало швидко просуватися, особливо на біохімічні та імунологічні рівні, з'явилися можливості вивчення зчеплення і локалізації генів.\nОсобливий імпульс вивчення геному людини надали молекулярно-генетичні методи, або технологія генної інженерії (70-ті роки). Процес пізнання геному заглибився до виділення гена в чистому вигляді і його секвенування.\nНа відміну від класичної, в новій генетиці змінився підхід до аналізу генів. У класичній генетиці послідовність була такою: ідентифікація менделируюших ознаки - локалізація гена в хромосомі (або групі зчеплення) - первинний продукт гена - ген. У сучасній генетиці став можливим і зворотний підхід: виділення гена - секвенування - первинний продукт, в зв'язку з чим був введений новий термін для визначення такого напрямку досліджень: «зворотна генетика» або «генетика навпаки».\nТривають вдосконалення молекулярно-генетичних методів і, що не менш важливо, їх автоматизація. У США і Великобританії були розроблені і впроваджені автоматичні прилади з секвенування геномів. Їх назвали геномотронамі. У них здійснюється до 100 000 полімеразної реакцій на годину. Це означає, що протягом тижня може бути просеквенірован ділянку (або ділянки) довжиною в кілька мільйонів пар нуклеотидів.\nВелику роль в розшифровці генома людини відіграють обчислювальна техніка та інформаційні системи. Завдяки їм вирішуються питання накопичення інформації (бази даних) з різних джерел, зберігання її та оперативного використання дослідниками з різних країн.\nХарактеристика генома людини. Структура геному.Геномом (від слів ген + хромосома) називається сукупність всієї спадкової інформації організму (всіх генів і міжгенних послідовностей нуклеотидів). Розмір геному людини становить 3 мільярди пар основ. Кожна з 23 пар хромосом містить окрему лінійну двунітевой молекулу ДНК. Розмір ДНК в найбільшій хромосомі 1 (хромосоми нумерують за розміром) - 250 мільйонів пар нуклеотидів, а в найменшій - 47 мільйонів.\nУ кожній клітині людини близько 22-25 тисяч пар генів, але точне їх число поки не відомо. У генах записана інформація про структуру молекул РНК: матричної (кодує білки), рибосомной, транспортної та деяких інших видів так званої некодирующей РНК.\nСередній розмір гена в хромосомі становить близько 50 тисяч пар нуклеотидів. Найкоротші гени містять всього два десятка букв-нуклеотидів, наприклад, гени ендорфінів - білків, що викликають відчуття задоволення. Гени інтерферонів - білків, які захищають людину від вірусних інфекцій, мають розмір близько 700 нуклеотидів. Найдовший ген, який кодує один з білків м'язів - міодістрофін, містить 2,5 мільйона букв.\nУ примітивних організмів, таких як бактерії, гени займають близько 80-90% всієї ДНК. У людини на гени доводиться, мабуть, не більше 5% нуклеотиднихпослідовностей. Іншу ДНК раніше називали надлишкової, але з часом стало ясно, що вона виконує важливі функції, в тому числі містить інформацію про те, як, в якому порядку повинні включатися гени. Близько третини генома припадає на повторювані послідовності різної довжини.\nНа початку і в кінці гена знаходяться регуляторні послідовності, які визначають, в яких тканинах, на яких етапах розвитку і за яких зовнішніх або внутрішніх (наприклад, гормональних) сигналах буде працювати даний ген.\nРегуляторні послідовності знаходяться не тільки поруч з генами, але і в ділянках, що містять так звану реторовірусную ДНК - залишки ретровірусних геномів, які колись прилаштувалися в геном людини і переходять в його складі з покоління в покоління. Ретровіруси належать до широкої групи генетичних елементів, реплицирующихся за допомогою зворотної транскрипції. Деякі ретровіруси не пов'язані з якоюсь хворобою, тоді як інші дуже патогенні, такі як вірус гепатиту В і вірус імунодефіциту людини. Ретровіруси інфікують різноманітні види хребетних, від риб до людини.\nПід час реплікації ретровірус копіює свій РНК-геном в ДНК, використовуючи кодується вірусним геномом фермент - зворотну транкріптазу (ревертазу). Вірусна ДНК вбудовується в хазяйські хромосоми за допомогою іншого вірусного ферменту - інтеграли. Якщо вірусний геном вбудовується в хазяйські гени, це блокує роботу гена. Якщо ділянку вбудовування знаходиться поруч з геном, то регуляторні елементи вірусу можуть впливати на роботу клітинних генів. Вбудовування «чужих» регуляторних послідовностей поруч з генами, які відповідають за чергування фаз поділу і росту клітини, призводить до переродження клітини в ракову.\nПри встановленні генома вірусу в зародкову лінію клітин вірусна ДНК успадковується як менделирующий ознака. Більшість вірусних послідовностей прилаштувалися в геном предків людини десятки мільйонів років тому. За минулий час в них накопичилося безліч мутацій і вони втратили свою патогенність. Частина з них зберегла здатність «стрибати» по геному, переносячи регуляторні елементи. Ендогенні ретровіруси становлять близько 3% ДНК людини.\nГени людини (також як і інших еукаріотичних організмів) мають складну структуру. Після синтезу РНК деякі її ділянки (їх називають вставними послідовностями або интронами) вирізаються, а що залишилися (їх називають екзонами) зшиваються в єдину ланцюг, що містить білок-послідовність, що кодує і сигнали регулювання трансляції. Інтрон-екзон структура генів досить складна.\nЕкзонів можуть з'єднуватися в різних поєднаннях, завдяки чому один ген може визначати синтез кількох десятків розрізняються своєю амінокислотною послідовністю білків. Відмінності інтрон-екзон структури зрілої мРНК можуть визначати інтенсивність синтезу одного і того ж білка в різних тканинах або на різних етапах онтогенезу.\nБільшість генів в кожній клітині «мовчить». Набір активних генів різниться в залежності від типу тканини, періоду розвитку організму, отриманих зовнішніх або внутрішніх сигналів. Можна сказати, що в кожній клітині «звучить» свій акорд генів, визначаючи спектр синтезованих мРНК, кодованих ними білків і, відповідно, властивості клітини.\nУ кожній клітині (крім еритроцитів, у яких відсутній ядро) працюють гени, що кодують ферменти реплікації і репарації ДНК, транскрипції, компоненти апарату трансляції (рибосомні білки, рРНК, тРНК, аміноацілсінтетази і ін. Ферменти), ферменти синтезу АТФ та інші компоненти, необхідні для ведення «домашнього господарства» клітини. Завідують «домашнім господарством» близько однієї п'ятої всіх генів.\nДНК-рівень. Загальна кількість ДНК в соматичній клітині становить 6,4 х109 пар нуклеотидів, отже, гаплоїдний набір складається з 3,2х109 пар нуклеотидів. Основна кількість ДНК локалізовано в хромосомах (95%). Позахромосомна частина генома людини - ДНК мітохондрій (5%). Зовсім невелика кількість становлять окремі кільцеві молекули ДНК в ядрі і цитоплазмі.\nЗа способами організації нуклеотидів і функцій сегментів ДНК можна виділити наступні фрагменти (рис.29): 1) гени мРНК (структурні гени); 2) гени рРНК; 3) гени тРНК; 4) сателітна ДНК; 5) спейсерная ДНК.\nРис.29. Структурна організація нуклеотиднихпослідовностей (генів) в ДНК\nСтруктурні гени (тисячі різновидів) несуть інформацію про структуру певних поліпептидів. З цих ділянок ДНК транскрибується мРНК, яка направляє синтез білків. Гени рРНК (кілька різновидів) містять інформацію про структуру рибосомальних РНК і обумовлюють їх синтез. Гени тРНК (більше 30 різновидів) несуть інформацію про транспортних РНК. Сателітна ДНК представлена ??великим числом повторюваних груп нуклеотидів в різних ділянках ДНК, які не мають сенсу і не транскрибуються. Значення сателітної ДНК повністю поки не відомо. Спейсерная ДНК розділяє між собою гени, вона не транскрибується. Роль цих ділянок до кінця не з'ясована.\nРізні структурні гени мають особливості організації (рис.29 Б). Наприклад, повторювані гени - один і той же ген багаторазово повторюється (багато сотень раз), що не відділяючись один від одного, утворюючи тандеми (наприклад, гени рРНК). Кластери генів - це групи різних структурних генів на певній ділянці хромосоми, об'єднаних спільними функціями.\nНаприклад, кластери п'яти різних гістонів повторюються по 10-20 разів. Поодинокі гени серед сателітної ДНК зазвичай мають регуляторний або підсилює дію на структурні гени, наприклад, енхансери.\nПозахромосомних і кільцеві молекули ДНК виявляються в цитоплазмі і ядрі. У людини вони вивчені ще недостатньо. У строгому сенсі вони є не складовими елементами генома, а його продуктом. Їх розмір коливається від 150 до 20 000 пар нуклеотидів. Є ці молекули продуктом фрагментації хромосомної ДНК в клітині або утворюються за рахунок інших генетичних процесів (гомологічних рекомбінація, зворотна транскрипція), поки неясно. Досліджені до теперішнього часу у ссавців великі кільцеві молекули ДНК розміром від 150 до 900 000 пар нуклеотидів, локалізовані тільки в ядрах, є ампліфіковані ділянки онкогенов або генів стійкості до отрути і антиметаболітів. З цими молекулами імовірно пов'язують стійкість клітин до ліків і здатність клітин до необмеженого росту. Їх походження пояснюють делеціями відповідних областей хромосом.\nхромосомна ДНК підрозділяється на дві групи ділянок: з унікальною послідовністю пар нуклеотидів і з повторюваними послідовностями. Із загальної маси ДНК в клітині приблизно 50% ДНК з унікальними послідовностями і 50% - з повторюваними.\nЧастина ДНК, що кодує білки становить всього 3-5%. Що робить «спочиває» частина генома, невідомо. Однак важко припустити, що вона не має функцій.\nполіморфізм. Будь-які зміни в структурі ДНК (в хромосомах або мітохондріях) ведуть до генетичного поліморфізму. Ці зміни можуть бути якісними, якщо вони обумовлені заміною або втратою нуклеотидів, або кількісними, якщо в певному локусі варіює число нуклеотидних повторів різної протяжності. І ті й інші варіанти генетичного поліморфізму зустрічаються як в смислових (внутріекзонних), так і в несмислового (внегенних або інтронних) послідовності молекули ДНК.\nГоловною формою генетичного поліморфізму є однонуклеотидний поліморфізм (ОНП). Під цим терміном розуміють варіанти послідовностей ДНК у різних людей із залученням однієї пари нуклеотидів (рис.30).\nРис.30. Приклади нуклеотидного поліморфізму у двох індивідів\nНа даному малюнку представлені три фрагмента послідовностей від двох індивідів. У прямокутниках виділені однонуклеотидні відмінності в геномних послідовностях. ОНП - найбільш загальний джерело варіацій між людьми. Ці варіації зустрічаються протягом всієї ДНК (в екзонах, інтрони, міжгенних проміжках, повторах) і відображають минулі мутації.\nСеквенуванням геномів або їх частин різних людей встановлено, що однонуклеотидні відмінності виявляються протягом 1000-2000 нуклеотидной довжини. Це означає, що на всю довжину генома (3,2 млрд пар нуклеотидів) має бути 1,6-3,2 млн ОНП. ДО 2001 р ідентифіковано і картіровано 1,42 млн ОНП. Розрахунки показують, що дві людини на 99,9% ідентичні по нуклеотидним послідовностям, тобто тільки 0,1% відмінностей по одному нуклеотиду створює такі величезні індивідуальні фенотипічні варіації, які легко бачити в будь-якій групі індивідів.\nПрипускають, що відмінності за однією підставою між певними відрізками геномів лежать не тільки в основі генних хвороб (міссенс-мутації), але і в основі чутливості до збудників або захисту від них, в основі пристосувальних реакцій і спадкового нахилу до мультифакторіальних хвороб. До початку 2001 р ідентифіковано 60 000 ОНП в генах (їх називають кодують ОНП). Це означає, що в генних послідовностей один кодує ОНП зустрічається в межах 1080 пар нуклеотидів. Хоча інформація про ОНП ще не повна (основні відомості отримані в останні 2 роки), вже відомо, що 93% генів містять ОНП. Головне використання карти ОНП - з'ясування вкладу індивідуальних генів в хвороби комплексної (багатофакторної) і полігенною природи. Порівняння частот певних типів ОНП у пацієнтів і в контрольних групах дозволяє ідентифікувати ОНП, з якими асоціюється захворювання. Незважаючи на великі перспективи, які відкриваються для пояснення захворювань людини з розумінням природи і розмаху ОНП, необхідно пам'ятати про небезпеку геномоманіі. Гени і геноми діють не у вакуумі. Середовище не менш важлива для біології людини, ніж гени. Карти ОНП при правильному використанні дозволяють краще зрозуміти роль природи (генотипу) і середовища в широкому розумінні в розвитку людини в цілому і патології зокрема.\nгенетичні карти. Складовою частиною відомостей про геном людини поряд з нуклеотидної послідовністю є генетичні карти хромосом, тобто схеми, що описують порядок розташування генів і інших генетичних елементів на хромосомі із зазначенням відстані між ними. Генетична відстань вимірюється по частоті рекомбінації між гомологічними хромосомами і виражається в сантіморганідах (сМ). Одна сМ відповідає частоті рекомбінації, яка дорівнює 1%. Довжина всього генома людини дорівнює приблизно 3000-3500 сМ.\nВивчення груп зчеплення і складання карт хромосом спочатку ґрунтувалися на аналізі «розщеплення» фенотипів у потомстві формально-генетичними методами. Застосування молекулярно-генетичних методів значно прискорило картування генів, а секвенування генома дозволяє скласти повні генетичні карти для всіх хромосом. На рис.31 представлена ??в якості прикладу карта хромосоми 3 по генам, патологічні мутації в яких ведуть до спадкових хвороб. Такі карти називають патологічною анатомією генома людини. Слід зазначити, що це далеко не повна карта, вона постійно уточнюється.\nРис.31. Патологічна анатомія хромосоми 3\nЗнання генетичних карт необхідно в різних розділах медичної генетики: для діагностики хвороб методом зчеплення; оцінки патологічних ефектів хромосомних транслокацій; вирішення питань еволюційної та популяційної генетики.\nГени, що кодують поліпептиди, РНК. Гени, що кодують білки, як правило, містять кодують області (екзонів), перериваються одним або більше нітроном. Однак деякі гени (наприклад, гістонові або кодують інтерферони) не мають вставних послідовностей. Число таких послідовностей сильно варіює від гена до гену, а кількість ДНК, що припадає на частку інтронів, у багато разів перевищує кількість ДНК кодують областей - у деяких організмів в десятки разів. Як правило, нуклеотидні послідовності аналогічних екзонів, що відносяться до паралогічное генам в даному геномі або до ортологічним генам в геномі різних видів, більш консервативні, ніж нуклеотидні послідовності відповідних интронов. Положення интронов, як правило, фіксована, а по довжині і складом вони варіюють.\nВсі відомі гени, що кодують білки, транскрибируются РНК-полімераза II і тому часто мають подібні промотори і сигнали поліаденілювання. Але багато такі гени пов'язані з більш специфічними регуляторними послідовностями, які опосередковують дію гормональних, середовищних або онтогенетичних факторів.\nНа відміну від генів, що кодують РНК, поліпептидні гени представлені в геномі в однині, проте при цьому геном часто містить сегменти, гомологічні даному специфічного гену. Таким чином, однокопійний ген може входити до складу сімейства близькоспоріднених послідовностей (наприклад, в сімейство генів гормону росту). Члени такого сімейства можуть кодувати незначно розрізняються білки (наприклад, ізозімов). Однак вони можуть мати різні регуляторні сигнали, відповідальні за експресію генів в різних тканинах або на різних стадіях розвитку (як у випадку генів гормону росту або плацентарного лактогену). Так само членами сімейства можуть бути і псевдогени. Домовилися, що два неалельних гена вважаються ідентичними, якщо вони кодують фактично однакові білки і знаходяться під загальним контролем.\nМультігенних сімейства. Сімейства генів зазвичай кодують білки, багато представлені в клітці. У своїй більшості гени активні. За критерієм відповідності послідовностей специфічного зонду виявляються багато генів кодують синтез інтерферону, актину, тубуліна ... Усередині сімейства генів деякі його члени можуть повторюватися частіше, ніж інші. Наприклад: існує 8 генів для а-типу інтерферону людини, і тільки один ?-типу.\nБагато генів можуть бути об'єднані в кластери або розсіяні по геному. Загальний план будови глобінових генів консервативний. Гени-інтерферони мають схожу структуру, для якої характерна відсутність інтронів. Гени актину мають переривчасту структуру. У цих генів ділянки, що кодують білок, мають високий ступінь гомології. Таким чином, якщо активні гени походять від загального гена-предка, розташування екзонів і інтронів зазнало істотних змін. Функціонуючі гени можуть мати переривчастий і безперервне будова і зміни в розташуванні интронов не обов'язково впливають на активність генів. Гени, що кодують однакові або близькі білки, необов'язково повинні бути організовані у вигляді тандему, але можуть бути розсіяні по геному у вигляді окремих індивідуальних генів або малих кластерів. Повторення послідовностей призводить до збільшення кількості ДНК, що кодує певну функцію. Можливо існування декількох активних генів, що кодують або один і той же білок, або несподівані його варіанти.\nКоли копії генів об'єднані в кластери, відстань між ними може бути значним, що може збільшувати загальну кількість ДНК, відповідальна за здійснення даної функції: основна частина функції кодується кількома генами, а не унікальним геном; значна кількість ДНК не несе кодує функції.\nОднокопійние гени можуть також належати великого сімейства віддалено споріднених послідовностей. Незважаючи на структурну подібність, гени такого надсемейства кодують абсолютно різні білки (як, наприклад, вже згадані гени пролактину і гормону росту). Розподіл окремих генів по надсімейств не завжди вдається провести цілком чітко. Часто схожість нуклеотиднихпослідовностей членів варіює від 95% і більше до 50% і менше. У жорстких умовах відпалу дуплекси утворюють тільки сегменти ДНК з гомологією не менше 80%, тому неблізкородственние сімейства можна порівнювати, лише знаючи їх нуклеотидну послідовність. Більш того, схожість між двома білками чи не знаходиться в простої залежності від процентного подібності між відповідними генами. Внаслідок вирожденність генетичного коду значні зміни в третій позиції кодонів мало впливають на тип кодируемой амінокислоти, а такі ж зміни в першій або в другій позиціях призводять до суттєвих змін в структурі білка.\nКрім генів, що належать мультігенних родин або надсімейств, є і унікальні гени (наприклад, ген тиреоглобуліну людини і ген актину дріжджів). Кожному мультігенних сімейства генів, що кодують білки, властиві особливі властивості, характерні для даного виду.\nАктинові гени: мул'тігенное консервативне сімейство. Актин бере участь в самих різних типах клітинного руху, зокрема він забезпечує клітинну рухливість і м'язові скорочення. Відповідно еукаріоти мають кілька різних типів актину і кодують їх генів. Одні з цих генів організовані в кластери, інші дисперговані. В ході еволюції актінових генів в них убудовувалися нові інтрони. Кожне таке подія призводило б до зміщення сусідніх послідовностей і до зрушення рамки зчитування. Можна припустити протилежне: більшість актінових генів містили інтрони у всіх тих положеннях, де вони знаходяться і в сучасних генах, але при еволюції різних таксонів втрачалися різні інтрони.\nАктинові гени в основному розсіяні по хромосомах. У миші, наприклад, гени а-актину скелетних м'язів і серцевого м'яза локалізовані в хромосомах 3 і 17 відповідно, а гени цитоплазматического ?-актину ~ в хромосомі 5.\nУ більшості вивчених організмів число Актинові генів, мабуть, перевищує число відомих актінових білків. Хоча не виключено, що якісь із цих «екстра» - послідовностей кодують не виявлення поки форми актину, більшість з них, ймовірно, є псевдогенами, в тому числі процессірованной. У людини щонайменше дві з двадцяти актіноподобних послідовностей є процессірованной псевдогени ?-актину; вони не містять інтронів і несуть в кодують областях різні мутації.\nТубулінових гени: мультігенное сімейство, яке включає гени двох різних субодиниць гетеродімерного білка. Мікротрубочки беруть участь у багатьох процесах, що протікають у всіх клітині: мейозе, митозе, клітинному русі і секреції. Тому не дивно, що структура тубуліна-білка, з якого складаються мікротрубочки, так само як і нуклеотидних послідовність гена, що кодує тубулін, однакові у всіх еукаріот. кДНК, синтезовані на тубулінових мРНК курки, гибрідизуючою з тубулінових генами таких віддалених організмів, як дріжджі і ссавці.\nТубулін - це гетеродімер, що складається з двох поліпептидів: а і ?. а- і ?-субодиниці містять 450-451 і 445 амінокислотних залишку відповідно і гомологични приблизно на 40%. Гени обох субодиниць відносяться до одного мультігенних суперсімейство, хоча досить сильно розрізняються і не гибрідизуючою. Як правило, сімейства тубулінових генів у кожного виду еукаріот кодують різні ізотипи а- і ?-субодиниць. Амінокислотні послідовності різних а- або ?-субодиниць, що кодуються цими генами, зазвичай відрізняються лише незначно (менше ніж на 10%), і відмінності стосуються в основному карбоксильних кінців молекул. Мабуть, варіації в структурі тубулінів пов'язані з тим, що трохи розрізняються ті мікротрубочки, які вони утворюють. Останні в свою чергу специфічні щодо клітинних процесів, типів клітин і стадій розвитку. Таким чином, різні а- і ?-ізотипи можуть відповідати різним типам микротрубочек, що виконують певні функції, хоча така спеціалізація і не абсолютна. Подальші зміни в структурі тубуліна відбуваються вже після транскрипції і теж сприяють функціональної спеціалізації микротрубочек. Про таку спеціалізації свідчить висока консервативність специфічних ізотипів у хребетних. Наприклад, у різних хребетних переважаючий в нервової тканини ?-тубулін має на карбоксильних кінці абсолютно однакові послідовності.\nСуперсімейства генів і їх продукти. Суперсімейство глобінових генів. Гемоглобіни хребетних - це гетеротетрамери, що містять по два а- і ?-поліпептиду. У геномі всіх хребетних міститься безліч генів і псевдогенов а- і ?-цепей- членів суперсімейства, яке включає кодують послідовності генів глобинов безхребетних, міоглобіну хребетних і леггемоглобін рослин. Всі ці білки містять гем і зворотно зв'язуються з киснем. Глобінових мРНК і відповідні гени були серед перших об'єктів, які досліджувалися методами рекомбінантних ДНК. На частку гемоглобіну припадає понад 90% всіх розчинних білків еритроцитів, а на частку глобінової мРНК - велика частина мРНК ретикулоцитів і ядерних еритроцитів. Ні в яких інших клітинах глобінових гени в помітному кількості не транскрибуються. Можливість отримання відносно чистої глобінової мРНК, наявність величезного числа вже відомих мутацій в генах глобина людини, а також великі дані про властивості глобінових білків послужили стимулом до молекулярних досліджень цих генів. Вдалося отримати перші дані про інтрони в клітинних генах і про властивості промоторів для РНК-полімерази II. Була встановлена ??нуклеотидная послідовність різних алелей глобінових генів у людини та інших видів, що послужило основою для створення численних теорій еволюції глобинов.\nЯк правило, у ссавців є безліч глобінових генів і псевдогенов. У людини ?-глобінових гени об'єднані в кластер довжиною 65 т. П. Н., Розташований в хромосомі II, а а-глобінових гени - в кластер довжиною 25 т. П.М. в хромосомі 16. Кластер ?-глобінових генів містить п'ять генів, а ?-глобінових кластер - три. Обидва кластера включають також по кілька псевдогенов.\nУ людини та інших ссавців різні глобінових гени експресуються на різних стадіях розвитку організму. У багатьох видів, в тому числі і у людини, розташування генів в а- і ?-кластерах відповідає тому порядку, в якому вони експресуються під час розвитку організму.\nІнтерферонову гени. У відповідь на різноманітні зовнішні впливи клітини багатьох хребетних секретують поліпептиди, звані интерферонами. Наприклад, в результаті вірусної інфекції та потрапляння в клітку двухцепочечной РНК в лейкоцитах індукується синтез інтерферонів групи ?, а в фібробластах-інтерферонів групи ? (IFN-а, I IFN-?, 1 IFN-?).\nКожна група містить різні структурні родинні білки. Зовсім інший білок, унікальний lFM-y, синтезується в лімфоцитах при реплікації ДНК, індукованої митогенами. Всі ці інтерферони в свою чергу викликають різні клітинні ответи- пригнічення вірусної інфекції, імунні реакції, протипухлинну активність.\nПотенційна значимість інтерферонів як терапевтичних засобів для лікування вірусних інфекцій і ракових захворювань стимулювала їх дослідження.\nСеред клонованих сегментів ДНК людини, містять lFN-a-гени, деякі несли більше одного IFN-a-гена. Ці дані, а також виявлення методом гібридизації in situ єдиного IFN-a-локусу в геномі людини говорять про те, що гени, що кодують інтерферони групи, утворюють одиничний кластер. Генетичний аналіз показує, що найближчими сусідами генів IPN-a на хромосомі 9 є гени IPN-fi. Єдиний ген IFN-y розташований на іншій хромосомі. Сусідні гени подібні за своєю структурою.\nПсевдогени. Їх називають так тому, що вони містять нуклеотидні послідовності, подібні до послідовностями функціонально активних генів, але не можуть експресувати з утворенням фунціональном - активного білка. Деякі псевдогени мають в цілому таку ж структуру, як і функціонально-активні гени, зі звичайним розташуванням послідовностей відповідних екзонів і інтронів.\nВони становяться неактивними в результаті мутації, що порушують одну або всі стадії експресії гена. Ці зміни можуть проявлятися у вигляді ініціювання транскрипції, перешкоджати здійсненню сплайсингу на кордонах екзон-інтрон або приводити до передчасного терминированию трансляції. Зазвичай псевдоген несе кілька тимчасових мутацій, тому що ген одного разу переставши бути активним став об'єктом для подальшого накопичення мутацій. Такі псевдогени виявлені в багатьох системах генів, включаючи гени глобинов, іммуноглобінов, антигенів гістосумісності і т.д. Наприклад: псевдоген кролика зі звичайною організацією екзонів і інтронів за будовою близький до функціонально активному гену, але в кодоні 20 псевдогена є делеція однієї пари нуклеотидних підстав, що викликає зсув рамки зчитування, через якого трансляція терминирующего незабаром після її початку. В результаті точкових мутацій виявилися зміненими кілька розташованих правіше кодонів, що кодують амінокислоти, які є в усіх Глобине, але один з 2-х интронов псевдогена Незбереженість прикордонні послідовності, які відповідають правилу. Тому інтрони не можуть бути видалені при сплайсинге навіть якби ген і транскібіровался.\nЗагальний висновок, виходячи зі структури таких псевдогенов - це незалежний характер еволюції кожного з них в процесі еволюції кластера глобина генів кожного виду організмів. Таким чином, виникнення нових генів, за якими слід їх закріплення в геномі як функціональних копій, їх зміна приводить до утворення нових функціонально-активних генів, або інактивація з утворенням псевдогенов - процеси відбуваються в кластері постійно. Псевдогени, які мають схожість з РНК-транскриптом, називаються Процесування псевдогенами.\nПсевдогени являються членами здебільшого сімейства генів. Зазвичай псевдогени складають дуже невелику частину від загального числа генів. Але є винятки: рибосомні білок миші кодується одним активним геном, мають близько 15 подібних до нього процессірованной псевдогенов.\nПсевдогени- це тупик еволюції, просто небажаний побічний ефект перебудов функціонально активних генів. Механізми, відповідальні за дуплікації, делеції і перебудови генів, впливають на всі послідовності, які стосуються членам кластеру, незалежно від того, є вони функціонально - активними чи ні.\nОбласть, що включає псевдогени - це повтор послідовностей, навколишнього початок активного гена (від -73 до +101 П.М.). Дивна особливість кластера в цілому полягає в тому, що він, таким чином, повинен містити однакову кількість генів і псевдогенов.\nНаприклад, промотор транскрипції псевдогена 5S РНК цілком розташований усередині гена. Цей псевдоген преобрел відмінності від гена в результаті всього лише дев'яти точкових мутацій. Таким чином, до складу псевдогена входить ділянка, що містить злегка змінений внутрішній промотор гена. Необхідно розобраться є ці зміни достатніми для того, що б псевдоген втратив здатність до транскрипції з утворенням РНК - продукту in vivo.\nУ клітці могли проходити РНК залежні транспозиції, що призводять до утворення псевдогенов. Деякі псевдогени - виявляють такі зовнішні і внутрішні ознаки які свідчать про можливість їх походження з послідовності РНК.\nПочаток псевдогена відповідає точці еквівалентної 5'-кінця РНК, і саме це свідчить про походження його ДНК з РНК. Кілька псевдогенов складається з зчленованих послідовностей екзонів, що доводить посередництво РНК при утворенні псевдогена. Псевдоген може закінчуватися короткою областю з А-Т пар основ. Від обох його сторін є короткі прямі повтори.\nЯкщо псевдоген стався з послідовності м-РНК його гомология в 5'-кінці не може поширюватися на послідовності розташовані вище сайту ініціації.\nТранспозони. Потенційна можливість для зміни прокариотических і еукаріотичних геномів забезпечується здатністю певних послідовностей переміщатися з одного сайту в інший - ці послідовності отримали назву транспозони.\nТранспозиція не базується на якомусь родинному зв'язку між послідовностями в донорних і реципієнтних сайтах, і це відрізняє його від інших механізмів, що беруть участь в перебудовах ДНК. Кожен транспозон несе гени, необхідні для його власної транспозиції, хоча для цього необхідні і функції генома, в яких знаходяться транспозони. Транспозони можуть створювати в клітинних системах часткові області гомології, оскільки їх копії в різних місцях (різні хромосоми) забезпечують можливість реципрокною рекомбінації. Такі обміни можуть призводити до делеции, Інсерція, інверсія або транслокаціях.\nТранспозіціонние механізми беруть участь в цілому ряді подій, від з'єднання негомологічних послідовностей ДНК до забезпечення специфічних рекомбінаційних процесів. Будь-яке транспозіціонное подія може забезпечити селективні переваги. Наприклад: генетичні перебудови обумовлює переважну виживаність генома, що несе активний транспозон.\nТранспозірующіеся елементи були відкриті при виявленні вставок (инсерций) нового матеріалу в межах бактеріальних оперонов.\nТранспозиція пов'язана з утворенням додаткової копії транспозона в реципієнтную сайті. Більшість транспозони мають кілька сайтів впровадження.\nТранспозон - автономна одиниця, яка кодує білки, необхідні для транспозиції. Реакція включає впізнавання решт транспозірующегося елемента. Найкоротші транспозони кодують тільки білки, учавствующие в транспозиції. Більші транспозони несуть додаткові генетичні маркери. Транспозони мають регуляторні сигнали, які належать до їх власним генам, ці сигнали іноді можуть впливати на події в оперон. У деяких транспозони поблизу їх кордонів містяться промотори, в яких ініціюється транскрипція фланкирующего матеріалу: активуються при цьому гени, суміжні з елементом. Транспозони мають інвентірованного кінцеві повтори. Впровадження транспозони викликає утворення в сайті-мішені прямих повторів фланкирующей ДНК.\nІнсерційні послідовності - Це найпростіші транспозони. Перша група виділених транспозони отримала назву Інсерційні послідовності. IS-елемент являє собою найпростіший клас транспозони, їх генетичні функції пов'язані тільки зі здатністю до транспозиції незважаючи на те, що кожен IS-елемент має притаманну тільки йому послідовність. Форма організації у них спільна. Кожен елемент має короткими інвертованими кінцевими повторами. Зазвичай їх протяжність коливається від 15 до 25 нуклеотидних пар. При транспозиції IS-елемент послідовність ДНК господаря в сайті впровадження дупліціруется. У ДНК IS-елементи завжди фланковані дуже короткими прямими повторами. Сайт-мішень містить послідовність тільки одного з цих повторів. Для більшості транспозони послідовність прямого повтору в кожному окремому подію транспозиції відрізняється, але довжина її постійна (часто дорівнює 5-9 пар основ). Транспозон характеризується певною структурою, його кінці є інвертовані кінцеві повтори, а примикають кінці фланкують ДНК господаря є короткими прямими повторами. Транспозиція завжди пов'язана з впровадженням НЕ пермутірованной лінійної послідовності. В результаті всі копії даного транспозона мають однакові інвертовані термінальні повтори в місцях з'єднання з хазяйської ДНК. Важливість кінцевих структур підтверджується термінальній локалізацією мутацій, які запобігають транспозицию елемента. Ці мутації діють в цис-положенні, отже, кінці впізнаються білками, відповідальними за транспозицию.\nДеякі транспозони несуть маркери лікарської стійкості. Такі транспозони позначаються Тп з добовлением відповідного номера. Один клас більших транспозони представлений складними елементами, состоящемі з центральної області, що несе маркер лікарської стійкості і фланкують з кожного боку споріднених послідовностей (плечей) їх називають довгими кінцевими повторами LTR.\nІнвертовані модулі ТП5 служать дивним прикладом, того, як невеликі мутаційні зміни викликають важливі функціональні ефекти. Модуль 185Ж-функціональний; 185ОЬ-нефункціональний щодо транспозиції.\nIS-подібні елементи, так само як і IS-елементи отримують номер того транспозона в якому були виявлені. Оскільки плечі являють собою частину складного траспозона і в той же час нагадують IS або IS-подібні модулі. У деяких випадках модулі складних транспозони ідентичні.\nBce модулі мають кінцеві інвертовані повтори, тому складний транспозон також закінчується короткими інвертовані повторами. Якщо модулі складних транспозони ідентичні, будь-який з них може забезпечувати переміщення. Якщо модулі різні, транспозиція буде залежати від одного з них. Складні транспозони утворюються шляхом об'єднання двох спочатку незалежних модулів з центральною областю. Наприклад, в разі коли IS-елементи транспозіруются в реципієнтную сайт вони знаходяться поблизу донорного сайту. Будучи початково ідентичними, ці модулі можуть зберігати свою ідентичність або дивергентность.\nТП10 незвичайний елемент, що має специфічну послідовність в сайті-мішені. Для цього гена характерно цис-дію білка. Але білок ефективно функціонує тільки на тій ДНК-матриці, з якої він був транскрибувати і трансльований. Це загальна властивість білків беруть участь в IS-опосередкованої транспозиції.\nПроцес транспозиції включає дуплікацію транспозона, при цьому одна копія зберігається в початковому сайті, а другий виявляється в новому. Отже, транспозиція супроводжується збільшенням кількості копій транспозона. Транспозиція включає дві реакції: реплікація транспозона без реплікації прилеглих хромосомних послідовностей; розрив послідовності ДНК-мішені, що приводить до утворення сайту, в який впроваджується транспозон. Відстань між розрізами в 2-х ланцюгах визначає довжину прямих повторів.\nІснують два основних типи транспозиції поряд з простою міжмолекулярної транспозицией: одна веде до впровадження додаткової копії в новий сайт, а інша - сприяє новим типам перебудов в ДНК.\nПеребудови в хазяйської ДНК можуть виникати в тих випадках, коли 2 копія транспозона впроваджується в інший сайт поблизу вихідного. Рекомбінація між будь-якою парою прямих повторів буде приводити до делетірованію матеріалу між ними. Делегування послідовності, що прилягає до транспозони, може відбуватися в результаті 2-х ступеневого процесу - спочатку в результаті транспозиції виник прямий повтор послідовності транспозона, потім між повторами відбувається рекомбінація.\nУ списку подій, що відбуваються з транспозони важливе місце займає процес його виключення. Втрату транспозона можна визначити по відновленню функції в сайті впровадження. Однією з найважливіших реакцій, опосередкованих транспозонами, є злиття репліконов з утворенням коінтегрірованной структури. Реплікон містить транспозон, може зливатися з репліконом що не несе елемента, тобто транспозиція може вести до злиття донорного і реципієнтного репліконов з утворенням коінтегранта. Донорная молекула розрізається в кожному кінці транспозона за допомогою сайтспеціфічного ферменту, який дізнається його кінець. Молекула мішені розрізається в сайтах, розташованих ступінчасто, на відстані 5 або 9 підстав один від одного.\nРозсіяні і тандемні повтори. Міні- і Микросателлитная ДНК.Ділянки з повторюваними послідовностями розрізняються по довжині кожного повтору і кількості повторів (їх називають тандемними). Якщо повтори складаються з 2-8 пар нуклеотидів, то їх називають мікросателіти. Інша група повторів варіює від 10 до 100 000 пар нуклеотидів, іноді і більше. Ці повтори називають міні-сателітами.\nЩо стосується числа повторів, то розрізняють помірно повторювані послідовності (до 1000 повторів в одному локусі) і високоповторяющіеся (понад 1000 повторів). Повтори можуть бути локалізовані в одному локусі або в багатьох локусах однієї або різних хромосом. Одна і та ж послідовність може повторюватися в різних локусах різне число раз. Такі повтори називають гіперваріабельний тандемними.\nМіні- і мікросателітних тандемні повтори розкидані по всьому геному і є унікальною для кожної людини комбінацію за кількістю тандемних повторів в різних локусах і по числу таких локусів. Виявлення їх характеризує генетичний поліморфізм кожної людини, оцінка якого використовується в медико-генетичних та судово-медичних цілях (см.3.1).\nНаявність повторів створює величезний потенціал для генетичної мінливості. Виникає «мобільність» генома призводить до стрибків в молекулярної еволюції ДНК, а можливо, і в еволюції видів.\nДНК в клітинах не в ізольованому стані. Вона утворює комплекс з гістонові і негістонових білками. Цей надмолекулярних комплекс називається хроматином і являє собою генетичний апарат еукаріот.\nТільки в хроматині сперми замість гістонів присутні білки протаміни. Вони з'являються на стадії сперматід.\nгістони - Основні (по кислотно-лужним властивостям) білки, які беруть участь у формуванні нуклеосомної структури хроматину. Кожен з п'яти видів цих білків (Н1, Н2А, Н2В, Н3 і Н4) кодується відповідним геном.\nОсь характерні риси організації цих генів:\nа) всі п'ять гістонових генів згруповані в єдиний кластер довжиною приблизно 6900 н. п .;\nб) такі кластери повторюються в геномі багаторазово: у людини - приблизно 35 разів (в гаплоїдному наборі хромосом), а у морського їжака - 300- 1000 разів. Це прискорює швидкість синтезу в S-фазі клітинного циклу. У хромосомі кластери йдуть тандемно один за одним.\nв) в різних кластерах однотипні гістонові гени, мабуть, не завжди повністю ідентичні. Тому і самі гистони (Н1, Н2А, Н2В) - це групи дуже схожих, але все ж різних білків. Їх гени не містять інтрони.\nВнеядерная спадковість. Більшість генетичної інформації зосереджено в ядрі, де відбуваються описані вище процеси. Однак відома так звана внеядерная спадковість. В першу чергу вона пов'язана з наявністю ДНК в мітохондріях, а також в пластидах рослин.\nМітохондрії - органели, які беруть участь у клітинному диханні - володіють власною ДНК. Власну ДНК мають і хлоропласти - субклітинні частки, в яких відбувається фотосинтез. Така ДНК за розмірами виявляється набагато менше ядерної (10 - 100 • 103 н.п. в порівнянні з 106 н.п.). Самі органели володіють власною системою транскрипції і трансляції хоча і не синтезують всіх необхідних для себе білків. Їм доводиться отримувати з цитоплазми ряд ферментів (або їх субодиниць), чиї гени розташовуються в клітинному ядрі. Подібна кооперація органел з ядром поширюється навіть на систему регуляції деяких генів: регуляторний елемент експресії мітохондріального гена може, наприклад, виявитися в ядрі.\nГени, які містяться в ДНК органел, називають плазмагенов. Кількість ДНК цитоплазми невелика, порівняно з ДНК ядер. У різних видів клітин вона становить від 0,5 до 20% від ядерної ДНК. Наприклад, у людини мітохондріальна ДНК становить менше 5%. Незважаючи на невеликий вміст мітохондріальної ДНК в клітинах тварин, мітохондріальний геном визначає цілий ряд дуже важливих ознак, без яких неможлива трансформація енергії клітиною. Цитоплазматические гени, як і ядерні, здатні до реплікації і мутацій. Молекули ДНК пластид і мітохондрій зазвичай замкнуті в кільце. Особливістю цитоплазматических генів є поліцістронной організація. Інтронів мало, в межах десятка, а у інших генів вони зовсім відсутні. Це говорить про подібність організації плазмагенов і генів прокаріотів. Плазмагени в сумі з генами ядра складають цілісний геном клітини. Гени цитоплазми у організмів, що розмножуються статевим способом, успадковуються по материнській лінії, так як в зиготі переважно знаходяться мітохондрії жіночої статевої клітини. З чоловічими статевими клітинами в зиготу, і то не завжди, потрапляє лише незначна частина цитоплазми. Крім органел цитоплазми, спадкові структури прокаріотичних клітин можуть бути представлені у вигляді плазмід.\nМітохондріальний геном. Мітохондріальна ДНК була відкрита в 1963 році. Мітохондрії стали симбионтами еукаріотів понад 1,5-2 мільярдів років тому і передали більшу частину своїх генів клітинного ядра. Вони є «енергетичними субстанціями» клітин, оскільки беруть участь в перетворенні енергії, і напівавтономними органеллами, т. К. Здатні частково синтезувати свої білки, регулювати метаболізм і ділитися. Геноми мітохондрій різних тварин виявляють значну варіабельність по набору генів, порядку їх розташування та експресії. Переважна більшість описаних мітохондріальних ДНК (mtДНК) представляють собою кільцеві суперспіралізірованние дволанцюжкові молекули, локалізовані всередині мітохондріального матриксу. Різні клітини людини містять від декількох десятків до тисяч мітохондрій. Кожна мітохондрія може мати кілька копій mtДНК.\nВисока концентрація активних форм кисню в мітохондріях і слабка система репарації призводять до збільшення на порядок частоти мутацій mtДНК в порівнянні з ядерної (nДНК). Радикали кисню є причиною специфічних замін цитозину на тимін і гуаніну на тимін, тому mtДНК займає особливе місце серед високополіморфних інформативних генетичних систем. Така цікава особливість, а також відсутність кросинговеру дозволяє проводити «генетичну археологію», тобто дослідження генетичної різноманітності людської популяції за допомогою аналізу варіацій mtДНК, і встановлювати кореляційний залежність між еволюційними групами і певними мітохондріальними захворюваннями, викликаними мутаціями mtДНК. Строго материнський характер успадкування і відсутність рекомбінації mt ДНК людини забезпечує еволюцію мітохондріального геному шляхом послідовного накопичення мутацій.\nМітохондрії містять кільцеву двухцепочечную ДНК, яку позначили 25-ю хромосомою людини (рис.32). У кожній соматичній клітині в середньому міститься близько 1000 мітохондрій. Сумарно ДНК мітохондрій становить 5% загальної кількості ДНК в організмі. ДНК мітохондрій реплицируется (транскрибується) напівавтономних від ядерної ДНК.\nГеном мітохондрій людини був повністю секвенирован ще в 1981 р Він містить 16 569 пар нуклеотидів і кодує 2 Хвороби (12S і 16S), 22 транспортні РНК і 13 поліпептидів. Поліпептиди є субодиницями ферментних комплексів окисного фосфорилювання. Інші 66 субодиниць дихального ланцюга кодуються в ядрі.\nМітохондріальний геном як ціле відрізняється від ядерного геному декількома ознаками.\nмтДНК успадковується по материнській типу. Частка батьківській мтДНК в зиготі становить від 0 до 4 мітохондрій, а материнських - 2500. До того ж не виключається, що після запліднення реплікація батьківських мітохондрій взагалі блокується.\nКомбинативная мінливість мтДНК (мейоз) відсутній. Нуклеотидная послідовність змінюється в поколіннях тільки за рахунок мутацій.\nМітохондріальний геном неперервний, тобто не містить інтронів. У ньому є всього лише кілька міжгенних пар нуклеотидів або їх взагалі немає. Відомо тільки одне виключення - близько 1000 пар нуклеотидів - інтрон в області промоторів (Д-петля). У мтДНК немає захисних гістонів і системи репарації ДНК. Така організація визначає приблизно в 10 разів більшу швидкість мутації в порівнянні з ядерної ДНК.\nБільшість генів мтДНК чергуються з одним геном транспортної РНК або більше, які служать розділяють сигналами для подальшого про- цессінга первинних транскриптів.\nВсередині однієї клітини можуть функціонувати мітохондрії з різними типами мтДНК. Цей стан називають гетероплазмії. Присутність в клітинах мітохондрій з одним типом мтДНК називається гомоплазміей.\nУ мтДНК транскрибируются або транслюються обидві ланцюга. Код мтДНК злегка відрізняється від універсального (UGA кодує триптофан, AUA кодує метіонін, AGA і AGG є стоп-кодонами).\nМутації генів мтДНК лежать в основі мітохондріальних хвороб, що відрізняються від моногенних хвороб не тільки особливостями передачі з покоління в покоління по материнській лінії, а й своєрідними загальними рисами клінічної картини. Патологічні мутації мтДНК відкриті в кожному типі мітохондріальних генів.\nРис.32. Структура мітохондріального геному і приклади мітохондріальних хвороб: ADPD - Хвороба Альцгеймера / хвороба Паркінсона; DEAF - нейросенсорна втрата слуху; LHON -Спадкові нейроофтальмопатія Лебера; LDYT- LHON і дистонія MELAS (мітохондріальна міопатія, енцефалопатія, молочнокислий ацидоз і напади судом); MERRF - міоклональная епілепсія в поєднанні з незвично червоними м'язовими волокнами; NARP - нейропатія, атаксія і пігментний ретиніт; РЕМ - летальна прогресуюча енцефаломіопатія.\nЯк встановлено, мітохондріальний геном успадковується по материнській лінії. Тому mtДНК є дуже зручним об'єктом для вивчення родинних зв'язків по материнській лінії, еволюції людини, міграції населення, а також для ідентифікації людей. mtДНК має два гіперваріабельних регіону подібним STR - локусам, званих HVR-1 і HVR-2. При аналізі mtДНК в лабораторії визначають структуру одного з гіперваріабельних регіонів - HVR-1 з можливих родичів і потім порівнюють її з загальноприйнятим стандартом - Кембриджської Стандартної Послідовністю. На підставі цього порівняння можна зробити достовірний висновок: чи є тестовані особи родичами, членами однієї етнічної популяції, представниками однієї національності або однієї материнської генеалогічної групи (тобто бабуся, її брати і сестри, мати, її брати і сестри; дитина, його брати і сестри).\nОстанні 10 років інтенсивного розвитку геноміки і особливо геноміки людини забезпечили новий етап в розвитку медицини і її перехід на молекулярний рівень. Геноміка людини є основою молекулярної медицини. Різке збільшення геномної інформації стало стартовою точкою для переосмислення процесів розвитку людини і його хвороб. Розвиток патологічних процесів простежується на молекулярному рівні від первинного продукту гена до результату захворювання.\nПовні дані по нуклеотидної послідовності генома прискорюють генетичний аналіз людини. У зв'язку з цим змінюється фокус напрямків в біомедичних дослідженнях.\nУ попередні роки основна увага у вивченні спадковості людини було зосереджено на структурній геноміки (секвенування генома). Тепер фокус досліджень спрямований на функціональну геноміку (міжгенних мережі, протеоміка).\nЗ середини 80-х років XX століття виявлення генів (їх ідентифікація аж до нуклеотидної послідовності) здійснювалося головним чином через картування генів (метод позиційного клонування). Відомості по геному людини дозволяють виявляти гени на рівні нуклеотиднихпослідовностей швидше і точніше.\nДо останнього часу акцент у вивченні спадкової патології був на моногенних хворобах і на аналізі одного гена. Тепер він зсувається в бік мультифакторіальних хвороб, аналізу множинних генів і моніторингу схильності.\nВивчення дії гена (первинних продуктів) завжди вважалося «вищим пілотажем» у генетиці, але тепер дослідження повинні більше концентруватися на механізмах регуляції дії гена.\nЗ точки зору загальної патології досягнення геноміки змінюють напрямок від вивчення етіології спадкових хвороб (специфічні мутації) до їх патогенезу (механізми формування патологічного фенотипу).\nПід час обговорення значимості секвенування генома людини нерідко лунають необгрунтовані обіцянки. У науці не раз бувало так (наприклад, в онкології), що цілком об'єктивно прогнозовані результати розробок не збуваються, тому що проблема (явище, хвороба) виявлялася складніше, і пряма екстраполяція прогресу не виправдовувалася. Знання генома людини, безсумнівно, призведе до прогресу в багатьох (якщо не в усіх) розділах медицини, але малоймовірно, що це єдиний напрямок, в якому буде розвиватися медицина.\nВиходячи з уже реалізованих в практичній охороні здоров'я досягнень генетики, можна прогнозувати наступні перспективи використання результатів геномних досліджень:\n· Широке застосування генодиагностики спадкових хвороб, в тому числі пренатальної;\n· Технічна доступність преимплантационной діагностики в основних медико-генетичних центрах;\n· Генетичне тестування на хвороби з спадковою схильністю і вживання профілактичних заходів;\n· Нові підходи і методи лікування, в тому числі генна терапія окремих захворювань;\n· Створення нових типів ліків на основі геномної інформації (фармакогеноміка).\nНакопичення генетичної інформації в широкому плані буде перевірятися медициною і використовуватися охороною здоров'я для різних контингентів населення. Новонароджених дітей обстежуватимуть на наявність хвороби, вагітних - на наявність патології плоду. Вже є передумови для виявлення дітей з високим ризиком раннього атеросклерозу з метою раннього початку лікування, щоб попередити зміни в судинах в дорослому стані. Подружжя можуть отримати відомості про їх генетичну статус щодо спадкової хвороби у дитини до планування народження дітей. Населення середнього і старшого віку може бути обстежено на предмет ризику багатьох хвороб, які можуть бути попереджені (або полегшені) шляхом дієтичного або лікарського підходу. Перевірка індивідуальної чутливості до ліків молекулярно-генетичними методами повинна стати стандартною процедурою перед лікуванням.\nРеплікація теломерна відділів ДНК. | Молекулярна організація генів. | РНК і її роль в збереженні і реалізації спадкової інформації. | Лікарські засоби, що впливають на синтез нуклеїнових кислот і білків. | Експресія генів і її регуляція | Регуляція експресії генів. | Контроль на рівні трансляції та посттрансляційних процесів. | Організація геномів неклітинних і клітинних організмів | ДНК-геноми | геном бактерій |


Туреччина - Сирія: Обстріли тривають | СЬОГОДНІ\n18 жовтня 2019, 10:56\nПройшов всього день після того, як Туреччина погодилася призупинити військову операцію\nНа північному сході Сирії чутні постріли біля міста Рас-ель-Айн, на наступний день після того, як Туреччина погодилася зі Сполученими Штатами призупинити військову операцію в Сирії на п'ять днів, щоб дозволити курдським силам піти. Про це повідомляє Reuters.\n"Кулеметний вогонь і обстріли можуть бути чутні з турецького міста Джейланпінар через кордон від Рас-аль-Айна, і з однієї частини сирійського міста піднявся дим", – пише видання.\nВідзначається, що пройшов всього день після того, як Туреччина погодилася призупинити військову операцію.\n"Було незрозуміло, чи будуть очолювані курдами Сирійські демократичні сили (SDF) повністю дотримуватися угоди, відповідно до якої турецькі війська можуть відповідати за територію, яку курди колись утримували за військової підтримки США", - відзначає Reuters.\nРаніше віце-президент США Майкл Пенс на прес-конференції в американському посольстві в Анкарі заявив, що Туреччина погодилася призупинити свою військову операцію на північному сході Сирії на 120 годин. Він також зазначив, що Вашингтон і Анкара умовились домовитися про створення зони безпеки на кордоні з Сирією.\nНовини "Сьогодні" повідомляли, що в Конгресі ухвалили резолюцію проти відводу американських військ із Сирії .\nА міністр торгівлі США Стівен Мнучін погрожує Туреччині новими санкціями, якщо операція в Сирії не припиниться .\nВідзначимо, президент Туреччини Реджеп Таїп Ердоган заявив, що Анкара не відмовиться від військової операції "Джерело миру" і доведе її до завершення, так як існує реальна загроза тероризму, що виходить з північного сходу Сирії.\nСирія Туреччина війна перемир'я курди Дональд Трамп


Катющенко прокоментував проросійські білборди зі своїм зображенням - Новини Росії і України - 24 Канал\n21:08, 30 січня - Читать новость на русском\nБізнесмен не вважає себе публічною особою.\nЧитайте також: Білборди з російською пропагандою Катющенка: поліція затримала підозрюваних – фото, відео\n"Я не знаю, хто це вішав і кому це потрібно. У мене немає ворогів. Навіть контракти в бізнесі не такі значні, щоб був сенс людям, які це зробили, якимось чином ризикувати і йти на такі дії", – зазначив Катющенко у коментарі 24 каналу.\nПісля розголосу ситуації користувачі соцмереж почали поширювати інформацію, що проросійські білборди – помста колишньої дружини бізнесмена, яка є гендиректором медіагрупи, що видає жіночі журнали. Катющенко спростував цю думку та додав, що офіційно вони навіть не розлучились, мають гарні стосунки і виховують сина.\nДо того ж, Катющенко спростував інформацію, що мовляв зараз живе у Москві, куди виїхав у 2014 році.\nУ 2013 році я став власником ліцензії фінської компанії на Росію і Україну. Після того, коли почалися ось ці всі події, я поїхав в Україну. Я не займаюся операційним управлінням бізнесу. Я не отримую з цієї компанії ніяких дивідендів, доходів. Зараз йдуть переговори з фінським ліцензіаром про мій вихід,\n– сказав Катющенко.\nЩо відомо про ситуацію з проросійськими білбордами у Києві: коротко про головне\nУ середу, 29 січня, в Києві помітили білборди з проросійським написом зображенням підприємця Олега Катющенка.\nУ ніч на 30 січня активісти викликали поліцію. Після нетривалих розмов на місце таки приїхала спеціальна техніка, яка зняла білборди.\nВранці заступник голови КМДА Валентин Мондриївський повідомив, що прибрали усі проросійські написи.\nПравоохоронці встановили трьох осіб, причетних до розклеювання бігбордів. Їх доправили до управління поліції для з'ясування усіх обставин інциденту. Також відкрили кримінальну справу за статтею про самоправство.\nТеги: Новини України Новини політики Україна – Росія Новини Росії Скандал Російська пропаганда


9 груд. 2016 р., 16:58\nЗгідно останнього рішення Комісії Гран Прі наступного сезону у прем'єр-класі більше не буде проміжних шин, мінімальна вага мотоциклів Moto2 збільшиться, відповідальність персоналу MotoGP стане жорсткішою, крім того з'являться апеляційні стюарди.\nКомісія Гран Прі, до якої входять представники Dorna, FIM, IRTA та MSMA, на зустрічі в Мадриді прийняла рішення щодо внесення змін до правил чемпіонату світу MoroGP. На зустрічі обговорювались кілька різних пунктів. Нижче наведений короткий виклад прийнятих рішень.\nПроміжних шин більше не буде\nМинулого року Dorna виступила з ініціативою розробки проміжних шин для умов підвищеної вологості на трасі. Однак, більшість гонщиків не висловила захоплення від цих нововведень. Після консультації з Комісією з безпеки і за схваленням Michelin було вирішено, що проміжних шин у 2017 році більше не буде. Максимальна кількість шин для мокрого та сухого треку залишається без змін, але буде запропонована додаткова специфікація переднього та заднього сліків на вибір.\nМотоцикли Moto2 отримають бортові камери і стануть важчими\nВідтепер шість найкращих гонщиків Moto3 і Moto2 будуть зобов'язані мати бортову камеру.\nОскільки вважається, що додаткова вага має критичне значення в класах, в яких намагаються зрівняти продуктивність прототипів, гонщикам може бути невигідним мати на мотоциклі камери. З цієї причини тепер буде обов’язковим для інших мотоциклів, не опоряджених працюючими камерами, встановити фіктивні камери або додаткову вагу в тих самих місцях.\nКрім того, мінімальна вага байків класу Moto2 буде збільшена на два кілограми до 217.\n10 днів тестів для Moto3 І Moto2\nУточнення щодо обмежень тестових днів стосується лише контрактних гонщиків. Відтепер команди зможуть проводити тести з будь-яким гонщиком, котрий має контракт з командою, на будь-якій трасі протягом максимум десяти днів на кожного гонщика за сезон на додаток до офіційних тестів і тестів у листопаді після останнього етапу сезону. Вони матимуть можливість обрати будь-яку трасу для цих днів.\nБудь-який гонщик, котрий приїжджатиме на стартову решітку після автомобіля безпеки по завершенню розігрівочного кола повинен буде повернутися на піт-лейн і починати гонку з виїзду з піт-лейну.\nШтрафи за перевищення швидкості на піт-лейні\nРаніше ті, хто перевищував обмеження швидкості на піт-лейні, отримували штраф у розмірі 150 євро, але виявилось, що цей захід був недостатньо стримуючим фактором. Починаючи з наступного року штраф за перше порушення складатиме 200 євро, а от друге і наступні порушення можуть бути покарані більшим штрафом або штрафними санкціями, які визначатимуться в залежності від обставин стюардами FIM MotoGP.\nУ разі зупинки гонки після того, як буде завершені менше ніж три коли, стартувати зможуть усі гонщики, в тому числі й ті, хто, можливо, не завершив прогрівочного або розминочного кола початкового старту.\nБезпека на трасі\nПісля недавніх інцидентів маршалам на трасі більше не дозволяється прибирати трек або змінювати стан гоночного полотна без попередньої вказівки або дозволу гоночного директора та співробітника служби безпеки.\nФункції та обов'язки гоночної дирекції та стюардів FIM MotoGP залишаються незмінними. Гоночна дирекція, до якої входять гоночний директор, представник FIM і представник Dorna не виконують жодних функцій у застосуванні штрафних санкцій, але можуть звертатися з питаннями до стюардів FIM MotoGP, до яких належать гоночний директор, постійний стюард FIM і другий стюард FIM, який призначається шляхом ротації.\nЗміни передбачають створення другого рівня «Апеляційних стюардів», якими будуть додатковий стюард, який призначатиметься FIM, і другий стюард, котрого призначатиме FMNR. Апеляційні стюарди будуть присутніми на кожному етапі і розглядатимуть апеляції на будь-які рішення стюардів FIM MotoGP. Це означає, що в переважній більшості випадків результати і санкції можуть бути підтверджені або скасовані під час вікенду. (Раніше, скарги на рішення стюардів FIM MotoGP розглядав лише Апеляційний суд FIM, який не був присутнім на вікендах і мав чотири дні для прийняття рішення).\nДля медичних працівників FIM буде збільшена влада та відповідальність за забезпечення адекватності та компетентності медичної установи і персоналу, котрі мають справу з травмованими гонщиків.\nТакож посилені права постраждалих гонщиків на конфіденційність щодо їх стану. Ані медичний персонал, ані гоночні чиновники відтепер не уповноважені робити будь-які заяви третій стороні крім найближчих родичів про стан травмованих гонщиків без дозволу FIM і Dorna.\nРеагуючи на численні недавні інциденти, коли гонщики були травмовані на подіях поза вікендами MotoGP або під час тренувань, відтепер за повідомлення відповідного медичного працівника FIM і головного лікаря про будь-яку травму або хворобу, які можуть вплинути на його/її здатність їздити або змагатися, відповідатимуть гонщики.


Заходу не можна бути наївним у відносинах з Москвою, - Столтенберг | Газета «День»\nЗаходу не можна бути наївним у відносинах з Москвою, - Столтенберг\n6 листопада, 2018 - 09:35\nНезважаючи на напружені відносини з Москвою, генеральний секретар НАТО Йенс Столтенберг висловився за діалог з Росією. Про це Генсек НАТО заявив в інтерв'ю газеті Neue Osnabrücker Zeitung, опублікованому у вівторок, 6 листопада.\n"Ми не хочемо конфронтації, а діалогу з Росією", - заявив Столтенберг.\nПри цьому, за словами очільника НАТО, Заходу "не можна бути наївним", а слід "триматися гуртом перед Москвою".\n"Від таких німецьких політиків як Гельмут Шмідт і Віллі Брандт у часи холодної війни ми дізналися, що з Росією потрібно говорити", - зазначив Столтенберг.\nНезважаючи на всю політичну напруженість, Заходу вдається знаходити рішення проблем із РФ, нагадав глава Північноатлантичного альянсу.\nНайбільшою небезпекою для світу сьогодні є непередбачуваність міжнародної політики, вважає Йенс Столтенберг. За словами генсека НАТО, в часи холодної війни Захід і Східний блок були ворогами один одному, проте сьогодні "виклики - більш комплексні".\nНагадаємо: раніше в НАТО заявили, що розгортання Росією нових ядерних ракет в Європі ставить під загрозу Договір про ліквідацію ракет середньої та малої дальності (ДРСМД), який допоміг завершити "холодну війну".


Рятувальники вилучили з р.Тагамлик двох загиблих громадянок / Центральний\nЗагиблих доставлено до обласного бюро судово-медичної експертизи для встановлення причини смерті. Головне управління ДСНС України у Полтавській області звертається до громадян утриматись від виходу на тонкий лід, який утворився на водоймах, і застерегти від цього своїх близьких!\n- До служби порятунку 101 зателефонував чоловік і повідомив про те, що в нього пропала дружина і їх 22-річна донька. Це мешканець села Писарівка Новосанжарського району. Їх будинок знаходиться поблизу річки і чоловік припустив, що жінка з дитиною могли ще з вечора піти прогулятися замерзлою водоймою і провалилися. Скоріше за все, він так припустив. Працівники поліції разом з рятувальниками оглянули водойму, вони знайшли велику ополонку і викликали працівників водолазно-рятувального відділення. Ці працівники, в свою чергу, обстежили і буквально за 30 хвилин знайшли тіла двох жінок.\n1 лютого 2021, 12:08 337


Чи може кухонний комбайн замінити господиню на кухні? Ні. Але погодьтесь, допомогти їй у приготуванні як щоденного обіду, так і кулінарних шедеврів він точно в силах!\nЧи траплялось таке, що Ваш комбайн не тримався на одному місці, а намагався втекти зі столу? З цією моделлю такі ситуації не виникнуть! Адже вона тримається на спеціальних резинових ніжках-фіксаторах, які забезпечують стійкість комбайну!\nЧотири швидкості комбайну допоможуть Вам обрати найзручнішу, залежно від страви, яку Ви захочете приготувати.\nВи полюбляєте картоплю-фрі? Цей комбайн має спеціальний диск для подрібнення картоплі, отже, Ви зможете смакувати нею, коли забажаєте!\nЯкщо Вам заманеться випити соку, BOSCH MUM 4675 за кілька хвилин перетворить соковиту моркву на корисний сік! Чи, можливо, це буде апельсиновий?!\nЩо сьогодні на обід? Як побалувати найрідніших чимось особливим? Кухонний комбайн прийде на допомогу! Натріть сир на гострій терці та посипте ним звичайні макарони - і італійська паста вже просто на Вашому столі!\nВлітку вдень так хочеться випити чогось холодненького. BOSCH MUM 4675 допоможе Вам легко наколоти лід!\nУ Вас є маленькі діти вдома? Приготуйте власноруч пюре з ягід чи м’яких овочів разом з цим кухонним комбайном і будьте впевнені в тому, що Ваші близькі їдять лише натуральні продукти!\nКомпактність комбайну та зручний ящик для аксесуарів дозволить Вам розташувати його на кухні згідно Вашого смаку! Він залишить багато простору як для Вас, так і для нових ідей!\nНасолоджуйтесь Вашим новим придбанням! Бажаємо Вам успіхів у приготуванні кулінарних витворів!


Як вибрати надувний матрац |ЯкПросто\nНадувний матрац вже давно перестав бути предметом, необхідним лише для відпочинку на воді. Багато людей успішно використовують це компактне і зручне винахід в якості додаткового спального місця, коли в такому виникає необхідність. Перед тим як вибрати надувний матрац, бажано ознайомитися з основними характеристиками вироби, які можуть вплинути на зручність його експлуатації.\nКласична висота надувного матраца варіюється від 13 до 23 см, проте все частіше у продажу можна побачити екземпляри висотою до 25 см. Такі вироби більш зручні і відрізняються від надувних ліжок в більшій частині лише більш компактними габаритами, що придбані при зберіганні і транспортуванні. Якщо планується використовувати матрац не тільки в якості плавального кошти, а й місця для періодичного сну, бажано зупинитися саме на високій моделі. Довжина матраца від 180 до 190 см, тому купувати його необхідно, орієнтуючись на зростання членів сім’ї. По ширині матраци також відрізняються.\nОбдумуючи вибір надувного матраца, варто звернути увагу на його структуру. Найбільш безпечні матраци, що складаються з окремих осередків. У разі проколу повітря вийде лише з однієї секції, що дозволить матрацу залишатися на плаву. Тоді як матрац, що складається з двох єдиних монолітів головної частини і основного ложа при проколі ризикує піти на дно.\nЯкісний надувний матрац виконується із сучасних матеріалів на основі вінілу. З одного боку він повинен мати злегка шорсткувате, бархатисте покриття. Його завдання — перешкодити ковзанню по матрацу вологого тіла. Води подібне покриття не боїться. Лежати на матраці з таким покриттям більш приємно, ніж на матеріалі, що нагадує щільну поліетиленову плівку. Крім того, матеріал на основі вінілу більш стійкий до механічних пошкоджень, а тому прослужить довше.\nЕкономити на придбання надувного матраца не варто, так як це стосується безпеки на воді.\nКупуючи великий надувний матрац, бажано одночасно купити і насос для його накачування. Це дозволить скоротити час, що витрачається на дану процедуру, і зробити відпочинок комфортнішим. До якісних матрацам насос може додаватися в комплекті.


"Алкогольний" цукор намагалися прислати в хмельницьке СІЗО – новини Хмельницького Depo.ua\n"Алкогольний" цукор намагалися прислати в хмельницьке СІЗО\nОхоронці вилучили заборонену суміш і склали адмінпротокол\n19 січня 2020 17:33\nУ державній установі "Хмельницький слідчий ізолятор" було попереджено потрапляння до охоронюваної зони забороненої речовини, передає Depo.Хмельницький.\nПід час догляду працівниками установи вмісту посилки, що надійшла від місцевої мешканки на ім’я ув’язненого, виявили та вилучили сухі дріжджі, які знаходились в прихованому вигляді в поліетиленовому пакеті в перемішку із цукром.\nЗа фактом співробітники установи оформили для подальшого направлення до суду матеріали за ознаками вчинення адмінправопорушення, передбаченого ст. 188 КУпАП - незаконна передача заборонених предметів особам, яких тримають у слідчих ізоляторах, установах виконання покарань. Відповідальність за яке передбачено у вигляді попередження або накладення штрафу від п’ятнадцяти до двадцяти п’яти неоподаткованих мінімумів доходів громадян із конфіскацією заборонених предметів.\nНагадаємо, а перед тим знайшли заборонені речі, що ховалися за подвійним дном.


Арестович потрапив у базу "Миротворця" - портал новин LB.ua\nГоловна — Політика — 21 січня 2022, 12:39\nРечникові української делегації у ТКГ приписують участь в "актах гуманітарної агресії" проти України.\nПозаштатного радника голови Офісу президента та речника української делегації у Тристоронній контактній групі по Донбасу Олексія Арестовича внесли до бази "Миротворець". Йому приписують участь у "актах гуманітарної агресії" проти України.\nВідповідна інформація з’явилася на сайті "Миротворця" у четвер, 20 січня.\nТеми: сайт "Миротворець", Олексій Арестович\n02 липня, 06:10


Міжнародний Розмовний Клуб\nГоловна > Міжнародний Розмовний Клуб\nМіжнародний розмовний клуб, організований Інститутом імені Юнуса Емре, відбувся втретє за участі 14-и інститутів з 13-и країн. Майже 40 студентів, які вивчають турецьку в Італії, Єгипті, Україні, Румунії, Йорданії, Польщі, Північній Македонії, Косово, Марокко, Сенегалі, Палестині та Малайзії, поділилися власними думками щодо соціальних та економічних змін після пандемії Сovid-19.\nСтуденти, які долучилися до розмовного клубу, розповіли, як спалах вірусу Сovid-19 і карантин не тільки змінили їхнє життя, але й дали їм зрозуміти про багато нових можливостей.\nАіша Алхатіб із Йорданії заявила, що під час карантину виявила в собі нові таланти, яких до нього не помічала. Дівчина розказала, що раніше не могла виділяти багато часу на хобі, ним для неї під час карантину стала кулінарія, вона відкрила в собі талант у цій справі. Кардіолог Ангела Ґурдо Ді Кастельменардо з Італії, розповіла, що встановлювати контакт із пацієнтами було набагато легше до пандемії, втім, після її початку та запобіжних заходів у вигляді використання захисних медичних масок та спецодягу, вона відчула, що через фізичні перешкоди, спілкування з пацієнтами зменшилось, і вона відчула емоційну віддаленість. Наталія Линник з України заявила, що в умовах карантину родинні зв'язки стали міцнішими, відтепер вона частіше спілкується з віддаленими членами сім’ї та вони ще більше діляться всім один з одним.\n17-річна Бетюль Аббасі з Єрусалиму зауважила, що карантин став для людей можливістю вдосконалити свої знання, багато хто розпочав вивчення іноземних мов і це підвищить інтелектуальний потенціал людства. Економіст Стефано Сівіеро з Італії поділився думками щодо виробничої потужності країни. Він вважає, що вона збільшаться після епідемії, але для того, щоби досягти цього зростання, знадобиться багато часу. Айсель Саганаі з Румунії зазначила, що допомога Туреччини іншим країнам під час карантину є дуже важливою. Соґанд Жалоулі з Ірану, розповів, що карантин негативно вплинув і на життя тварин, і що наше ставлення до них має змінитися під час карантину та після нього.\nСтуденти висловили своє задоволення від можливості обмінятися думками щодо днів, які чекають на світ по завершенню карантину. Тисячі глядачів з різних країн мали змогу передивитися розмовний клуб у онлайн-трансляції.\nURL джерела (modified on 05/05/2020 - 18:44): https://kyiv.yee.org.tr/uk/news/mizhnarodnyy-rozmovnyy-klub


Гра Нічний та денний макіяж Онлайн. Грати безкоштовно\nГра Нічний та денний макіяж\nГрати в гру Нічний та денний макіяж онлайн:\nОпис гри Нічний та денний макіяж\nNight and Day Makeover-це стильна і модна гра, покликана розповісти про догляд за обличчям та макіяжі. Гра розрахована на дівчаток. У цій грі потрібно допомогти дівчині приготувати себе до сну ввечері, і привести себе в порядок вранці. Гра пропонує взяти участь у безлічі косметичних процедур. Особливо цікаво буде наносити ранковий макіяж і вибирати одяг. . Грати в гру Нічний та денний макіяж онлайн.\nТехнічні характеристики гри Нічний та денний макіяж\nГра Нічний та денний макіяж додана: 06.03.2013\nУ гру зіграли: 3081 раз\nРейтинг гри: 4.2 з 5 (163 оцінок)\nІгри, схожі на гру Нічний та денний макіяж\nСкачати гру Нічний та денний макіяж\nВставити гру Нічний та денний макіяж на свій сайт:\nНічний та денний макіяж\nЩоб вставити гру Нічний та денний макіяж на свій сайт, скопіюйте цей код і вставте в html код свого сайту. Також якщо вам сподобалась гра Нічний та денний макіяж , скопіюйте і відправте посилання своєму другові або всім своїм друзям, поділіться грою з усім світом!\nЗ грою Нічний та денний макіяж , також грають в ігри:


Монастирецька загальноосвітня школа І – ІІ ступенів – Відділ освіти Городоцької РДА\nМонастирецька загальноосвітня школа І – ІІ ступенів\n81557, с.Монастирець, Городоцький район Львівська область.\nЗаклад засновано в 1933 році, як початкова школа.\nЧинний Статут закладу зареєстровано в Городоцькій державній адміністрації Львівської області. Державним реєстратором Воробель О. М. 17.04.1995р., реєстраційний номер 13951050001000073.\nУ школі навчається 44 учні, у т.ч.:\nу школі І ступеня – 21 учень ;\nу школі ІІ ступеня -23 учні ;\nПрацює 22 працівники, у т.ч.:\nпедагогічних – 15, у т.ч. на постійній основі – 13, адміністративного персоналу – 1.\nДиректор школи – Байцар Любомир Ярославович, 1959 року народження, освіта вища, спеціальність за дипломом – вчитель початкових класів, викладач географії. Стаж педагогічної роботи – 33 роки, стаж керівної роботи – 28 років.\nУ відповідності до ст. 16 Закону України “Про освіту” Монастирецька загальноосвітня школа І-ІІ ступенів є типовим загальноосвітнім закладом, який знаходиться у комунальній власності Городоцької районної ради. Навчання учнів здійснюється у пристосованому приміщенні школи.\nЗагальна навчальна площа (класи + майстерня) – 302 кв. м. Максимальна вмістимість приміщень школи – до 140 учнів.\nПерша документальна згадка про с. Монастирець датована 1438 роком. Довший час окремих сільських дітей навчав грамоти місцевий дяк в селянських житлових будинках сімей Бокала, Байцара та інших. Історія школи розпочинається з 1933 року, коли в селі Монастирець громада за власні кошти побудувала досить простору, як на той час, початкову школу з двома класними приміщеннями та двокімнатною квартирою для вчителя. У 1949 році була відкрита школа семирічка у переобладнаному маєтку (двоповерховій будівлі, збудованій у 1920 році) поміщика Трояновського, який у свою чергу успадкував все майно від попереднього власника поміщика Брікмана. У 1952 році відбувся перший випуск учнів семирічної школи, їх було 36 випускників. До школи ходили діти з трьох сіл: Монастирець, Поляна і Мости. У 1967 році був збудований житловий «фінський» будинок для сім’ї директора школи, який зараз слугує шкільною їдальнею. Того ж року учні Мостівської початкової школи пішли у 5-й клас новозбудованої Новосільської восьмирічної школи. І останній випускник з с. Мостів закінчив Монастирецьку школу в 1971році. У цьому ж році збудовано 4-х квартирний двоповерховий будинок для вчителів. В 1960-х – «школа восьмирічна». У 1974 році збудовані навчальна майстерня і котельня на твердому паливі для центрального опалення , а вже через рік котельня була газифікована. В 1997 році великий буревій, який наробив великої шкоди в селі, підірвав дах і на школі. Державою було виділено шифер і силами батьків школу було заново перекрито. У 2008 році – інша стихія. Найбільший за історію села, паводок завдав великої шкоди жителям села. Держава, благодійники з різних куточків області, України і з-за кордону надавали допомогу потерпілим. Частинка цієї допомоги перепала і школі. З допомогою відділу освіти до 2010 року у школі були замінені всі вікна з прогнившими дерев’яними рамами на металопластикові.\nЗ 1962 року по 2012 рік отримали свідоцтво про закінчення школи – 906 учнів.\nТериторія школи практично повністю обгороджена, озеленена, подвір’я заасфальтоване.\nВідповідно до ухвали сесії Городоцької Ради народних депутатів ”Про затвердження проектів формування місцевих Рад” від 29.09.02 р. за школою закріплено 1,3 га землі, на якій розміщено будівля школи, майстерня, туалети, їдальня, котельня , невеличке складське приміщення, подвір’я та спортивний майданчик. У шкільній їдальні влаштована місцева каналізація та водопровід від колодязя. В 2012 році розпочато добудову сучасних внутрішніх туалетів.\nНа даний час у школі з 1-го по 9-й клас є 5 класів (оскільки є ще 4 групи з 4-го, 5-го, 7-го та 8-го класів з наповнюваністю 4, 3, 4, і 4 учні відповідно), всього навчається 44 учні. З них у школі І ст. – 21 учень, у школі ІІ ст. – 23 учні. Середня наповнюваність класів – 6 учнів, навчання проводиться в одну зміну. Чисельність учнів за останні 3 роки збільшилася від 36 до 45 чол. У 1974 році в школі навчалося 162 учні.\nНавчально-виховний процес у школі забезпечують 15 вчителів. З них 14 мають повну вищу освіту, 1 – здобуває повну вищу освіту,навчаючись заочно. Варто зазначити, що випускники школи після закінчення вищих навчальних закладів повертаються працювати у стіни рідної школи, продовжуючи славні трудові традиції своїх учителів-наставників ( їх у нашому навчальному закладі зараз – четверо). А всього, за історію школи, 36 випускників стали учителями, вихователями, викладачами загальноосвітніх шкіл та вузів. Першим місцевим дипломованим вчителем початкових класів була випускниця Самбірського жіночого педагогічного ліцею Байцар Юлія Іванівна (1911 – 2002).\nУ школі обладнано навчальні кабінети: 2 класні кімнати для проведення уроків у початкових класах, кабінети української мови і літератури, біології, математики та інформатики, історії та географії , світової літератури, трудового навчання (навчальна майстерня), християнської етики. У шкільній майстерні постійно створюються і оновлюються виставки кращих учнівських робіт.\nПрацює шкільна їдальня на 25 посадочних місць.\nШкільними меблями школа забезпечена. У достатній кількості є парт і крісел, однак окремі з них потребують заміни, бо неодноразово підлягали ремонту.\nУ 2008 році школа була забезпечена трьома комп’ютерами – один для адміністративної роботи і два для навчальних цілей.\nУ кабінетах фізики, хімії, біології є прилади та препарати, які використовуються при вивченні програмового матеріалу та для проведення лабораторних робіт.\nВ школі створено „ Кімнату про наших лелек”. Метою створення такого кабінету – це виховання в учнів любові до природи рідного краю до птахів і всього живого. Школярі вже понад 20 років ведуть спостереження за лелечими гніздами та їхніми сім’ями. Школа підтримує тісні зв’язки з Канівським природним заповідником і є зареєстрована як пункт спостереження за популяцією білого лелеки у Лондонському орнітологічному товаристві. Журналіст «Сільських вістей», побувавши у школі та селі, назвав Монастирець лелечою столицею України, оскільки тут нараховується близько 30-ти лелечих гнізд.\nВ школі досить добре оформлено інтер’єр шкільних приміщень.\nОднак для подальшого розвитку надання освітніх послуг у школі потрібно виконати ряд господарсько-ремонтних робіт:\n– добудувати внутрішній туалет;\n– підключитися до мережі Інтернет.\n– придбати хоч би 3-5 комп’ютерів;\n– придбати інтерактивну дошку;\n– поповнити матеріальну базу навчальних кабінетів;\n– замінити внутрішні двері;\n– замінити шкільні парти , класні дошки в окремих кабінетах\n– переобладнати пожежний вихід.


Лікар нет » Ліки » "Віагра": як правильно приймати, дозування, інструкція, показання та побічні ефекти\nДля вирішення проблем із порушенням потенції, сексуальним потягом або ранньою еякуляцією існує величезна кількість препаратів. Одним з найбільш ефективних засобів для зміцнення статевої функції "Віагра". До складу цієї біологічно активної добавки входять тільки рослинні речовини, тому ризик появи негативних реакцій або передозування мінімальний. Препарат рекомендований жінкам для загострення сексуальних відчуттів та підвищення лібідо. "Віагра" відноситься до терапевтичної групи ліків, які застосовуються для усунення порушень еректильної функції у чоловіків. Як правильно приймати "Віагру"?\nМедикамент проводиться в таблетованій формі. Одна таблетка має в своєму складі силденафіл у декількох дозуваннях: двадцять п'ять, п'ятдесят і сто міліграмів. А також в структуру препарату входять додаткові речовини:\nСіль магнію і стеаринової кислоти.\nКисла сіль кальцію і ортофосфорної кислоти.\nТаблетки розподілені в блістери по один, два, чотири і дванадцять штук.\nГоловний діючий компонент таблеток впливає на ерекцію у чоловіка під час появи збудження за рахунок посилення припливу крові до печеристих тіл члена. Силденафіл пригнічує фермент фосфодіестерази п'ятого типу. Це веде до підвищення вмісту циклічного АМФ, що викликає розслаблення гладких м'язів стінок кровоносних капілярів і кавернозних тіл статевого члена, а також підвищує їх наповнення кров'ю, викликаючи ерекцію. Також при порушенні виробляється оксид азоту, який активізує збільшення вмісту циклічного аденозинмонофосфату. Вважається, що активний компонент "Віагри" збільшує вплив оксиду азоту. Головною умовою отримання позитивного ефекту від використання цього медикаменту є наявність сексуальної стимуляції чоловіка та його порушення. Як правильно приймати "Віагру"?\nПісля вживання таблетки силденафіл досить швидко абсорбується з просвіту тонкого кишечника в кров. Його максимальна фармакологічна зміст досягається вже через тридцять хвилин після використання препарату, максимальна концентрація – через одну годину. При вживанні препарату перорально після прийому їжі швидкість всмоктування трохи нижча, ніж на голодний шлунок. Основний компонент рівномірно поширюється по всіх тканинах. Його обмін здійснюється в клітинах печінки з появою проміжних продуктів розпаду, які виводяться з організму з каловими масами. Час напіввиведення становить чотири години.\nГоловним показанням до вживання препарату вважається корегування статевого еректильного порушення у чоловіка для здійснення статевого акту. Основною умовою досягнення результату вважається наявність у чоловіка сексуального збудження.\nЯкі протипоказання препарат має?\nЗастосування "Віагри" заборонено при певних патологіях і станах організму, до яких відносять:\nІндивідуальну непереносимість або підвищену сенситивність до силденафілу.\nОдночасний прийом таблеток та інших препаратів, що містять оксид азоту, що може спровокувати гіпотензивний ефект і призвести до посиленого зниженню загального кров'яного тиску.\nВажку серцево-судинну патологію.\nІшемічну хворобу серця.\nСтабільну або нестабільну стенокардію.\nДегенерація сітківки ока.\nАпоплексію - гостре порушення кровообігу мозку, що приводить до пошкодження і відмирання нервових клітин.\nНаявність протипоказань слід визначити ще до початку використання засобу.\nТаблетки приймаються перорально незалежно від вживання їжі (на голодний шлунок біологічна доступність і швидкість абсорбція активного компонента препарату з кишечника більше). Як правильно приймати "Віагру" для чоловіків в перший раз? Препарат слід використовувати відразу ж після вилучення з блістера, так як тривале її перебування на повітрі може зменшити вміст і активність силденафілу. А також під час вживання таблетку потрібно недовго потримати у роті до її розм'якшення, а потім проковтнути, для кращого переміщення таблетки по стравоходу її можна запити водою. За відгуками, правильно приймати "Віагру" слід за годину до інтимної близькості (для досягнення найкращого ефекту). При захворюваннях печінки дозування прийнятого речовини знижують до двадцяти п'яти міліграмів. Рекомендоване дозування становить п'ятдесят міліграмів, в разі необхідності його можна підвищити до ста міліграмів. Максимальна денна концентрація становить 100 мг за одне застосування.\nЯк правильно приймати жіночу "Віагру"?\nПроблеми сексуального характеру виникають не тільки у чоловіків, але також і у жінок. Для їх ліквідації, а також появи гармонії у відносинах з партнером придумана "Віагра" для жінок. Вона відмінно допомагає представницям прекрасної половини налагодити своє сексуальне життя.\nПриймати рожеву пігулку необхідно за тридцять хвилин до близькості. Препарат запивається водою. Працювати жіночий збудник починає приблизно через годину, його дія триває близько шести годин. Як приймати "Віагру" в перший раз? Щоб визначити вплив препарату на організм жінки, в перший раз необхідно прийняти половину таблетки. Дівчина повинна прислухатися до свого організму і дізнатися, як діє "Віагра" при такому дозуванні. Кращий час для прийняття збудника – завершення менструального циклу. Якщо жінка прийме препарат з нормальним статевим потягом, то сексуальна активність буде підвищеною. Інтимна близькість принесе лише розчарування і роздратування. Якщо представниця прекрасної половини з ослабленим лібідо вжила "Віагру", вона розслабиться, розслабитись і отримати бажаний ефект. Що буде, якщо жінка без проби використовує "Віагру"? З нею може статися дві ситуації: або не буде ніякого результату, або відбудеться втрата контролю над собою. Можна прийняти таблетку без подальшого сексуального контакту, щоб відчути зміни свого організму, свої бажання.\nЯк правильно приймати "Віагру" в літньому віці?\nЗгідно інструкції по застосуванню препарату, відомо, що чоловікам старшого віку і тим, хто має хронічні патології печінки або нирок необхідно знизити денну дозу до п'ятдесяти міліграмів. При постійному застосуванні "Віагри" (більше двох разів на тиждень) також потрібно зменшити добову дозу активної речовини. При регулярному вживанні необхідно приймати двадцять п'ять міліграмів препарату один раз на день. При прийомі ліків, які містять у своєму складі судинорозширювальні речовини, потрібно використовувати мінімальну концентрацію "Віагри" (до двадцяти п'яти міліграмів на добу), попередньо проконсультувавшись з медичним спеціалістом.\nПісля прийому "Віагри" можуть виникати негативні явища, які залежать від дозування. Такі згубні реакції можуть проявлятися з боку різних систем, до них відносять:\nПідвищення м'язового тонусу.\nПри виникненні побічних реакцій застосування препарату слід припинити і звернутися до лікаря.\nПеред початком використання таблеток потрібно добре ознайомитися з інструкцією по застосуванню, оскільки існують певні вказівки щодо прийому цього препарату:\n"Віагру" потрібно з обережністю застосовувати чоловікам, у яких є анатомічні порушення статевого органу, що можуть виражено виявлятися при його ерекції.\nНе можна застосовувати таблетки людям зі схильністю до більш тривалої ерекції, а також при серповидноклітинної анемії, лейкемії, множинній мієломі.\nДля отримання хорошого ефекту після використання "Віагри" потрібна сексуальна стимуляція.\nВиключається використання таблеток для чоловіків, яким протипоказана сексуальна активність, особливо в результаті захворювань серця.\nНе рекомендується вживати таблетки дітям і підліткам до вісімнадцяти років.\nНе можна використовувати препарат під час роботи, яка вимагає підвищеної уваги або швидкості психомоторних реакцій.\nУ аптеках "Віагра" відпускається без рецепта лікаря. При виникненні запитань або сумнівів щодо використання препарату слід проконсультуватися з лікарем.\nПри перевищенні рекомендованої фармакологічної дозування таблеток можуть з'явитися побічні реакції з боку різних органів і систем. У таких ситуаціях здійснюють промивання шлунка, а також кишечника, призначають симптоматичне лікування.\nЧи можна приймати засіб зі спиртними напоями одночасно?\nМожна, але все має бути в міру. Алкоголь, прийнятий в невеликій кількості, допоможе розслабитися і налаштуватися на інтимну близькість. При цьому не рекомендується зловживати міцними напоями, так як вони можуть уповільнити дію препарату.\nПрепаратами-замінниками "Віагри" з активного компоненту та дії вважаються наступні медикаменти:\nТермін придатності "Віагри" становить шістдесят місяців. Препарат потрібно тримати в сухому, темному, важкодоступному для дітей місці при температурі не більше плюс двадцяти п'яти градусів. Вартість препарату варіюється від 1000 до 4000 рублів.\nЩо краще - «Льовітра» або «Сіаліс»? Порівняння, склад, інструкції по застос ...\n"Силденафіл Вертекс": відгуки, інструкція із застосування і ефективність\nСилденафіл с3: відгуки, інструкція, аналоги


Розташований на західному узбережжі Піренейського півострова, Португалія є однією з найбільш відвідуваних країн Європи завдяки своєму ідилічному клімату, доступним транспортним витратам і винятковим заходам.\nБагатство розквіту Португалії - коли він керував величезною імперією від Бразилії до Макао в Китаї - це те, що можна визначити в її архітектурі. Елегантний і залитий пишністю будівель Лісабона і Порту - особливо в їхніх старих містах - безумовно, відображають багатство імперських днів Португалії.\nАлгарве на півдні Португалії - це довгий ділянка міст і пляжів від Лагосу до Фаро. Готелі і поля для гольфу заштовхують простір у цьому знаменитому регіоні країни. Піші прогулянки вздовж Алгарве пропонують чудові види на узбережжі, але поїздка до одного з островів Португалії - як Мадейра або архіпелаг Азорських островів - це цілий інший світ краси. Ось подивіться на найкращі місця для відвідування Португалії.\nЧарівне місто, розташоване на березі річки Мондего в центральній Португалії, Коїмбра є батьківщиною скарбниці історичних пам'яток, прекрасних садів, другого стилю музики фадо в країні і живої культури, яка зосереджена навколо одного з найстаріших університетів Європи. Одна з найкращих речей у Коїмбра - просто загубитися і відкрити для себе багато історичних пам'яток від приголомшливого Старого собору до готичного монастиря Санта-Клара-а-Велья, де міститься гробниця королеви Ізабель. Жодна подорож до Коїмбри не була б повною без візиту до Коїмбського університету, щоб милуватися однією з найкрасивіших бібліотек світу - бібліотекою Джоаніна.\n9. Азорські острови\nАрхіпелаг Азорських островів складається з 9 вулканічних островів в Атлантичному океані, розташованих близько 1500 км на захід від Лісабона. Відомий світовим класом спостереження за китами, гарячими мінеральними джерелами та чудовими приморськими містами, кожен острів має свою захоплюючу самобутність. Сан-Мігель є найбільшим островом Азорських островів і відомий як "Зелений острів", а Піко є домом для найвищої гори в Португалії.\n8. Авейру Де зупинитися\nОбіймаючи атлантичне узбережжя країни в центральній Португалії, Авейру є жвавим містом, яке часто називають «Венеціанською Португалією», завдяки мальовничому розташуванню мальовничих каналів, з'єднаних чарівними мостами і розсіяними барвистими гондолами і швидкісними катерами. Історичні місця, розкішні пляжі та смачна кухня також роблять Авейру популярним туристичним напрямком. Багато екскурсійних пам'яток м. Авейру включають собор Авейру, каплицю Сан-Гонсаліньо і монастир Ісуса. Всі вони пропонують прекрасні архітектурні та художні твори.\n7. Евора Де зупинитися\nЕвора може бути невеликим містом в регіоні рівнин Алентежу на півдні Португалії, але вона має величезну туристичну привабливість. З історією більш ніж 2000 років, Евора колись була процвітаючим містом під римським правлінням. Сьогодні, Евора є столицею регіону Алентежу, що вважається його добре збереженим Старим містом, яке укриває більше 4000 історичних споруд, включаючи старі римські стіни і храми. Ще однією особливістю є кафедральний собор Евори 13-го століття, одна з найважливіших готичних споруд Португалії. Неподалік міста знаходиться найбільший у Європі комплекс доісторичних мегалітів, який також варто подивитися.\n6. Порту Де зупинитися\nВсесвітньо відомий своїм виробництвом вишуканих портвейнів, зайнятий містом Порту розкинувся вздовж пагорбів, що виходять на річку Дору на півночі Португалії. У самому серці Порто знаходиться чарівна пішохідна зона, Рибейра, атмосферне місце на річці, що гуде в живій музиці, кафе, ресторанах і вуличних продавців. Домінуючою в цьому популярному туристичному місці є Понте Дом Луїс, металевий двоповерховий арковий міст, який пов'язує Порту з Віла-Нова-де-Гайя, відомої своїми портовими винними підвалами.\n5. Мадейра Де зупинитися\nСпортуючи прізвисько «Плаваючий сад Атлантики», Мадейра є родючим оазисом в Атлантичному океані між Португалією і Північною Африкою, популярним завдяки пишним зеленим пейзажам, квітникам і винам. Обов'язковими місцями на острові Мадейра є сад орхідей і ліс Лауріссільва, де є найбільша концентрація лавра в світі. Столицею і найбільшим містом на Мадейрі є Фуншал, де розміщені історичні церкви, фортеці, туристичні курорти та ресторани, а також набережна Lido Promedade, з якої відкривається вражаючий вид на океан.\n4. Сінтра Де зупинитися\nГотель Sintra розташований у передгір'ях гори Сінтра на узбережжі Лісабона, всього за одну добу від столиці Португалії. Він представляє захоплююче розташування зелених пагорбів, посипаних гарними віллами, королівськими відступами, замками та палацами, наприклад, знаменитий палац Пени фантастичний замок, що нагадує німецький Нойшванштайн. Палац Пенья, побудований в середині 1800-х років і служить літньою резиденцією для португальської королівської сім'ї, оточений лісовими парками, які містять екзотичні дерева, рослини і квіти. Також не можна упустити стародавні руїни замку маврів, що увінчують найвищий пагорб міста, і романтичний палац Монсеррат з його субтропічними садами.\n3. Обідуш Де зупинитися\nРозташований на вершині пагорба в регіоні Centro західної Португалії, Обідуш оточений старою укріпленою стіною. Окрім стіни, величезний середньовічний замок і історичний центр Обідуш є головною визначною пам'яткою міста, і його можна легко прогулятися. Лабіринт вузьких, брукованих вулиць веде відвідувачів на жвавих площах, запрошуючи кафе, вишукані магазини і білі будинки, прикрашені яскравими квітами. Замок з його командуючим будівлею, величезними воротами, вежами і зубцями, тепер розкішний готель, але диво, щоб все ж таки побачити.\n2. Алгарве Де зупинитися\nСонячний середземноморський клімат, чудові пляжі, мальовничі міста, історичні місця, казкова кухня і доступні витрати - лише деякі з причин, які роблять Алгарве одним з кращих місць для відвідування Португалії. Розташований в самому південному регіоні країни, Алгарве пропонує свято для очей, від спокійних ландшафтів оливкових гаїв, традиційних побілених селищ до дикого, вітрованого узбережжя з його драматичними скелями, усіяними літніми курортами. Фару є столицею регіону, а Лагос - місце для нічних розваг. Закріплений помаранчевими гаями, Сілвес відомий своїм червоним замку з піщанику, а Тавіра - елегантне місто, в якому є пам'ятники ренесансу, мости та замки.\nПростягнувшись уздовж берегів річки Тежу біля Атлантичного океану, столиця Португалії і найбільші вітри міста вгору серед семи крутих пагорбів, утворюючи чарівне місце теплої погоди, чарівні алеї, привабливі магазини, готичні собори, вражаючі мости і барвисті околиці. традиційна музика фаду. Найстарішим районом міста є Алфама, старий мавританський квартал, який відрізняється лабіринтами вулиць з бруківки, сільської архітектури та замку Сент-Джордж. Найкращий спосіб відчути Лісабон - це трамваї старовинного типу, такі як відомий трамвай 28, який рухається вздовж історичних кварталів, садів і головних визначних пам'яток.


Китайська влада вважає «дуже чутливою» інформацію про причини імпорту кукурудзи | Велика Епоха\nКитайська влада вважає «дуже чутливою» інформацію про причини імпорту кукурудзи\nПонеділок, 30 серпня 2010 року\nКитай. У цьому році Китай імпортував із США близько 1,2 млн. тонн кукурудзи. Це більш ніж у десять разів перевищує обсяги імпорту даного злаку за кілька минулих десятиліть. Китайська влада відмовилися пояснювати причини, що вимусили на такий крок.\nЯк повідомило видання The Wall Street Journal, в червні цього року торговельний корабель, доверху заповнений американської кукурудзою, прибув у порт Лункоу Бохайської затоки. Це відбулося вперше за останні 15 років і викликало великий інтерес аналітиків і міжнародних спостерігачів. Всього дотепер в КНР прибуло вже 5 таких суден.\nКитай, який сам є одним з великих виробників кукурудзи в світі, імпортував із США 1,2 млн. тонн цього жовтого злаку. Ця цифра виглядає величезною, якщо врахувати, що за кілька минулих десятиліть КНР імпортував з різних країн усього близько 100 тис. тонн кукурудзи, - говориться в повідомленні.\nПротягом довгого часу відносно сільського господарства компартія дотримувалася політики виробництва всередині країни всього, що потрібно для своїх потреб і в необхідній кількості. Це було одним з фундаментальних чинників підтримки стабільності в суспільстві, тому практично жодних закупівель сільськогосппродукції з-за кордону не робилося, - відзначає видання.\nОкрім Пекіну ніхто поки не знає чи тимчасовий це захід або ж відбулися великі зміни і це буде відбуватися на постійній основі.\nВидання вказує, що китайська влада ніколи не оприлюднювала інформацію про держзапас продукції і тримає її у секреті.\nКитайська економіка чинить все більший вплив у світі, проте політику і стратегію КНР як і раніше визначає лише кілька керівників компартії, при цьому їх обговорення завжди залишаються засекреченими.\nЗ'ясувати наскільки значною є потреба КНР в кукурудзі нині дуже важко, оскільки Пекін тримає цю інформацію в секреті.\nМіністерство сільського господарства Китаю відмовилося давати інтерв'ю з питання про імпорт кукурудзи, сказавши, що ця тема «занадто чутлива». Надати коментар щодо цією ситуації також відмовилося Міністерство торгівлі і державний Комітет розвитку і реформ КНР.\nНа сайті Комітету розвитку та реформ з'явилася тільки невелика замітка, в якій говориться, що імпорт був викликаний підвищенням ціни на кукурудзу всередині країни. У даній заяві також підкреслюється, що це не завдасть шкоди інтересам вітчизняних виробників кукурудзи і що державні запаси продовольства у повному порядку. При цьому в повідомленні нічого не сказано про те, як довго влада має намір імпортувати кукурудзу і в якому обсязі.