Ігор Терехов: Ми зобов'язані прискорити прибирання снігу та негайно привести місто до ладу\n19 січня 2022 11:14 Місто\nУ місті мобілізують зусилля з прибирання снігу на магістралях, внутрішньоквартальних дорогах, тротуарах та у дворах харків'ян.\nВідповідне доручення сьогодні, 19 січня, дав Харківський міський голова Ігор Терехов на робочій нараді у мерії.\nВін зазначив, що для цього комунальні служби мають задіяти всю техніку, яка знаходиться у їхньому розпорядженні. Також необхідно посилити роботу із суб'єктами підприємницької діяльності, які, згідно з Правилами благоустрою території міста Харкова, зобов'язані розчищати тротуари від снігу та криги.\n«Я проїхався містом. Більшість магазинів, закладів громадського харчування нічого не чистять. Така сама ситуація і на ринках, сніг вигрібають просто на проїжджу частину. Я знаю, що працюють комісії, виписуються приписи. Проте, на жаль, цього замало. Збирайте підприємців, проводьте наради. З тим, хто особливо «відзначився», я говоритиму особисто. Діяти треба кардинально. У вас є два дні, щоб навести лад у місті», - звернувся мер до керівників профільних департаментів та комунальних підприємств.\nЯк повідомили в КП «Доррембуд», минулої ночі сніг на вулицях міста розчищали 107 автомобілів. Сьогодні до прибирання залучено 115 автомобілів та 160 дорожніх робітників. Крім того, виконується прибирання прибудинкових територій. За інформацією КП «Харківблагоустрій», сніг прибирають 1500 дворових робітників, у роботах задіяно 81 одиницю техніки та 56 засобів малої механізації.\nТеги: сніг, прибирання, нарада, Терехов


Стоп ювенальная юстиция.Усыновление детей в России и Украине усыновление ребенка, усыновить ребенка » ВАГІТНІСТЬ » Триместри вагітності\nТриместри вагітності (24-11-2012, 18:56)\nТриместри вагітності дарують жінці масу різних відчуттів, це залежить і від змін в її власному організмі, і від змін, що відбуваються у міру зростання дитини в утробі.\nПерший триместр вагітності - самий відповідальний і складний, тому що саме в цей період закладаються всі системи організму майбутньої людинки. Вже на другому тижні формується нервова система, на 7-8 - головний мозок, а до кінця третього місяця вагітності у плода вимальовується личко, оформлені стопи і кисті, повністю сформований шлунково-кишковий тракт.\nНа початку вагітності майбутня мама може відчувати нудоту і запаморочення, сильну втому і сонливість. Але рівно з таким же успіхом цей період може пройти для неї абсолютно безсимптомно. Визначити вагітність можна за допомогою тест-смужки або здавши кров на гормон ХГЧ, який викидається в кров з самого моменту зачаття.\nУ другому триместрі майбутня мама відчуває перші ворушіння плода (якщо вагітність повторна, це відбувається трохи раніше, ніж з першої). Малюк може гикати, здригатися від різких звуків, а до 20-му тижні у нього вже сформований малюнок на подушечках пальців!\nДо кінця другого триместру зростання Будушее малюка складає близько 30 см. У нього вже є всі внутрішні органи, однак вони незрілі, а вага плоду недостатній для життя поза утроби матері. Для самої матері другий триместр - майже самий благодатний час. Вона звикла до свого стану, живіт не надто великий, щоб заважати дівгаться, всі страхи і хвилювання перших місяців позаду - можна насолоджуватися очікуванням дитини.\nУ третьому триместрі, на 28 тижні, малюк уже сформований, і в ектренних випадках може з'явитися на світ, хоча буде вважатися недоношеним. Таким малюкам потрібен стаціонарний медичний догляд та багато уваги згодом. В утробі ж дитина активно готується до народження. Маса його тіла активно збільшується, інтенсивно росте головний мозок, з 35 тижня малюк перевертається вниз головою - це правильне положення плоду перед пологами. До кінця дев'ятого місяця дитина опускається в малий таз матері, його зріст при цьому складає приблизно 50 см, а вага може коливатися від 2500 до 3500\nТриместри вагітності мають своє логічне завершення - малюк з'являється на світ. Після народження він видає свій перший крик: це не тільки свідчення правильно розкрилися легких, але і оповіщення світові про те, що з'явився новий чоловік.\nКлючевые слова - Триместри вагітності\nРозрахунок дня пологів


Другий ешелон. «Реал» № 1! - 24 Канал\nДругий ешелон. «Реал» № 1!\nReal Betis – 2010\n15 червня 2009 року на вулиці Севільї вийшло понад 60 тисяч людей. Масові демонстрації тривали кілька днів. Протестували мітингувальники не проти уряду чи місцевих органів влади. Вболівальники «Бетіса» вимагали у Мануеля Руїса де Лопери продати футбольний клуб. «Біло-зелені» якраз вилетіли з Примери до нижчого дивізіону.\nМандрівку другими дивізіонами Європи ми продовжуємо, посуваючись униз за таблицею коефіцієнтів УЄФА. Після 12 турів у Сегунді лідирує «Бетіс». У «зелено-білих» 9 перемог, 2 нічиї і лише одна поразка, найближчий переслідувач відстав від Los Verdiblancos на 5 очок. Демонстрації минулого літа були недаремними?\nСеньйор де Лопера таки продав клуб. У липні цього року, за сміхотворну суму – 18 мільйонів євро. Ще жалюгідніше ці гроші видаються у порівнянні з найзнаменитішим трансфером «Бетіса». Той же де Лопера вніс «зелено-білих» до команд-фігурантів рекордних футбольних трансферів. Більше того – Los Béticos фігурують у тій солідній його половині, серед клубів-покупців. У 1998 році «Бетіс» заплатив «Сан-Паулу» за Денілсона 23 мільйони фунтів, зробивши форварда найдорожчим футболістом планети. Ця сума на три з половиною мільйони перевищила ціну, що її «Інтер» заплатив «Барселоні» за Роналду! Того самого, юного Зубастика – Феномена… Той трансфер себе не виправдав. Денілсон не приніс «зелено-білій» половині «Севільї» ні титулів, ні супергучних перемог. Потішив хіба що технікою. Вона у бразильця була (є?) нестандартною, красивою, заворожуючою. Втім, здається, зовсім неефективною. Денілсон, погравши в «Бетісі» та «Бордо», помандрував футбольними задвірками. Та в історії він залишиться назавжди. По-перше, як найдорожчий футболіст свого часу, а по-друге – як чемпіон світу 2002 року…\nМинулого літа Прімера втратила багато. Згадаймо лише те, що звання «королівського клубу» і «Реал» у назву «зелено-білі» отримали ще в 1914 році, найшвидше в Іспанії, за два роки до одноклубників зі столиці. Так, можливо «Бетіс» не гранд іспанського футболу (лише 1 титул чемпіона та 2 Кубки короля), але на популярності «зелено-білих» це ніяк не відбилося. Різні видання в рейтингу популярності віддають Los Béticos від 6-го до 3-го (після «Реала» та «Барси») місця в Іспанії. А якщо зважити, що ненабагато за кількістю прихильників відстала «Севілья», то можете собі уявити що робиться в місті, заснованому Гераклом, у дні дербі…\nСевільське дербі, без сумнівів, є найгарячішим в Іспанії. Прихильників Rojiblancos і Verdiblancos, схоже, розділяє все, окрім міста проживання. Прихильники «Севільї» тяжіють до лівих течій, прихильники «Бетіса» - яскраво виражені праві. За «Севілью» вболівають вихідці із багатих районів, за «Бетіс» - місцева біднота. Фани «Севільї» – переважно потомки маврів, арабів і євреїв, фани «Бетіса» – іспанці. В них немає нічого спільного, саме тому важко сказати де гарячіше в дні битв за столицю Андалузії – на стадіоні чи на вулицях міста…\nТак, у останнє десятиліття між командами більшає прірва. І справа навіть не у вильоті «зелено-білої» команди. На небачені вершини злетіла «Севілья». Під час очних зустрічей фани Sevillistas ніколи не лінуються нагадувати суперникам про власну перевагу в титулах. Як і про найбільшу ганьбу в історії «Бетіса» - 10 березня 1918 року севільське дербі завершилося з неймовірним рахунком 22:0 на користь «Севільї». Так, реванш за ТАКЕ «зелено-білі» не візьмуть ніколи. Але чим більше шансів вони матимуть, тим більше насолоди отримають шанувальники футболу. Особливо ті, які люблять коли на полі – жорстка, іноді жорстока чоловіча боротьба…\nНа завершення кілька слів про «Бетіс» сьогодні. У команді не бракує людей, добряче обкатаних у Прімері. Вони знають як добре в еліті, тому так наполегливо працюють над поверненням туди. Справжніми ж «зірками» «зелено-білих» можна назвати екс-голкіпера збірної Португалії Рікарду та учасника Мундіалю 2006 року, екс-гравця «Боруссії» (Дортмунд) та збірної Німеччини Давіда Одонкора. До слова, не обійшлося без Los Béticos і на чемпіонаті світу в ПАР. Кольори збірної Камеруну захищав півзахисник Ашіль Емана, віце-чемпіон Африки – 2008 року. Краще ж про свою гру розкажуть самі футболісти. Безпрограшна серія «Бетіса» складає вже 7 матчів, удома в команди – 6 перемог у шести зустрічах…\nОСТАННЯ ГРА (13.11): «Бетіс» - «Херес» 3:1


Тернопільські флорболісти від початку сезону зіграли 71 матч без поразок (Відео) – МедіаТОР\nТернопільські флорболісти від…\n71 матч – без поразок. Від початку сезону тернопільський флорбольний клуб «Вікторія» лише раз поступився суперникові.\nМи раді, що відіграли три тури Чемпіонату України з флорболу в категорії дітей до 13 та 15 років, зокрема повернулись з третього туру в Ужгороді. Там зіграли 5 матчів, всі 5 перемогли. І в категорії U-13 також зіграли 3 матчі і всі перемогли. Загалом у нас зараз в команді U-15 13 матчів без поразок і без нічиїх, на першому місці в турнірній таблиці, і команда U-13 також перша, – розповів тренер флорбольного клубу «Вікторія» Михайло Королик.\nЦе нагорода кращого гравця матчу проти команди «Янтар» з Новояворівська. Це була напружена гра. Мені сподобалось в суперниках те, що вони знають, що ми сильна команда, вони хотіли в нас виграти. В нашій команді мені сподобалось те, що після першого періоду ми змогли зібратись і вирвати цю нелегку перемогу, – сказав бомбардир команди «Вікторія» в категорії U-15 Степан Березівський.\nЦю нагороду в Ужгороді я здобув проти команди «Лемберг Геліус». Її дають кращому гравцю, який проявив себе в матчі. Найбільше ми зараз готуємось до турніру, який відбудеться у Швеції. Він дуже престижний, тому що там дуже багато команд, велика конкуренція і перемога на такому турнірі дасть великий досвід та емоції, – зазначив нападник команди «Вікторія» в категорії U-13 Максим Шевʼяк.\nНаші діти в усіх категоріях, починаючи з 8 років, вчаться, їздять на закордонні міжнародні турніри. Зараз ми привезли дітей зі Швеції маленьких, які вже також отримали європейський досвід, – розповів тренер флорбольного клубу «Вікторія» Михайло Королик.\nTags: Вікторія матч МедіаТОР новини Тернопіль флорбол


Полтавський “Спрут” воюватиме з місцевими боржниками\n5.01.2006, 15:01 Просмотров: 1 091\nЗ 16 по 20 січня у кременчуцьких квартирах з'явиться "Спрут". Так називається винахід полтавських комунальників, який взяли на озброєння місцеві працівники водоканалу у боротьбі з боржниками. Пристрій перекриває воду тим, хто відмовляється за неї платити.\nУ Полтаві його застосовують з початку минулого року.\nЗ 16 по 20 січня у кременчуцьких квартирах з'явиться 'Спрут'. Так називається винахід полтавських комунальників, який взяли на озброєння місцеві працівники водоканалу у боротьбі з боржниками. Пристрій перекриває воду тим, хто відмовляється за неї платити.\nУ Полтаві його застосовують з початку минулого року. Пристрій працює за принципом зонду. Точне розташування водовходу до квартири боржника визначається завдяки вмонтованій камері. Це дозволяє відключити воду, не заходячи до помешкання.


В Україні вручено патент на винахід № 100 000 | Педагогічна преса\nНа захід, який проходив у приміщенні Державного підприємства “Український інститут промислової власності” (ДП “УІПВ”), зібралися представники ЗМІ, фахівці державної системи правової охорони інтелектуальної власності, науковці.\n– Хочу нагадати, що в нашій державі перший патент на винахід був виданий у 1992 році, двадцять років тому, – зазначив Микола Ковіня. – І сьогодні ми святкуємо подвійний ювілей. Ці перші сто тисяч патентів і є нашим найціннішим інтелектуальним надбанням. Незважаючи на складну економічну ситуацію, українські винахідники все-таки працюють, пропонують нові розробки й концепції. А ДСІВ та ДП “УІПВ” зі свого боку роблять усе можливе для того, щоб зробити процес отримання охоронного документа якомога зручнішим для заявників.\nЗаступник директора Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького, доктор медичних наук Григорій Потебня розповів присутнім про діяльність закладу тапріоритетні напрями досліджень. За його словами, з моменту свого заснування в 1960 році інститут веде науковий пошук у галузі експериментальної та клінічної онкології й має вже 289 охоронних документів на свої розробки.\n– Наше дослідження стосується медицини, а саме – онкології. Ми запропонували спосіб, що полегшує наслідки хіміотерапії під час лікування онкологічних захворювань. Він полягає в застосуванні екстракту зеленого чаю, який містить поліфеноли й частинки якого мають нанорозмір. Сподіваюся, що результати нашого експерименту щодо поліфенолів дадуть поштовх до клінічнихдосліджень і допомагатимуть людям, – підсумувала науковець.\nОсь така "Кармен"! Оперу зіграли на дверних ручках та каструлях.


Час відправлення — 26 квітня 06:00\nДруга половина квітня через цвітіння сакури – японської вишні – перетворює Ужгород на куточок Японії. Тисячі квітучих дерев приваблюють десятки тисяч туристів. Черги під деревами – без перебільшення, черги під деревами - щоб зробити фото! Завдяки сакурам Ужгород перетворився в туристичну Мекку.\nЦілюща, гаряча термальна вода прямує із самого серця землі, та потрапляє в термальні басейни «Золота Гора» з температурою 29 - 39°C. Сюди ми їдемо на оздоровлення та релакс.\nНовачки 1460 UAH 1480 UAH\nТермали "Жайворонок" 2 години 200 грн. з особи шафа для речей 20 грн (можна одну на двох). Діти зростом до 120 см - безкоштовно. Діти зростом від 120 см до 150 см - 110 грн;\nШульга Богдан Валериевич


Дізнайтеся, хто хто робить на вашому комп'ютері та що він зробив\nЗвичайно, всі ми знаємо, що ми повинні поставити пароль на комп'ютер, але часто ми повинні визнати, що ми передаємо в начинку кожен раз, коли пароль, так що нехай комп'ютер без пароля і, звичайно, що хто-небудь може увійти.\nЯк ви знаєте, чи хтось використовує ваш комп'ютер для вас?\nМи знайшли три безкоштовні додатки, які також є портативними (неможливо встановлювати), і допомагають нам знаходити сліди на комп'ютері після його використання.\nМи будемо грати наших детективів!\nЦі додатки, які допомагають нам знаходити сліди використання комп'ютера, показують нам, які додатки були відкриті, здійснено пошук через ПК, здійснено пошук в Інтернеті та історію з усіх веб-переглядачів, тобто список відвіданих сайтів.\n1. Перегляд історії перегляду\nЦя програма витягує нашу історію з усіх веб-переглядачів, встановлених на ПК, і показує нам веб-сайти, відвідані з будь-якого веб-переглядача, всі в одному вікні, хронологічно організовані.\n2. Мій останній пошук\nЦе останні пошуки в порядку пошуку. Якщо ви шукаєте в Google, на Youtube або в будь-якій іншій пошуковій системі, інтерфейс покаже вам всі пошуки.\n3. Вид останньої активності\nЯкщо перші дві програми нахилені більш в Інтернеті і пошук Остання активність View це програма, яка показує місцеву історію, або які програми були запущені, папки були доступні, які файли були відкриті, і т.д. ,\nНавіть якщо ніхто не пройшов через ПК ...\nНезалежно від того, чи хтось інший використовував ваш комп'ютер, чи ні, ці три програми також добре виглядають через нашу "блоху". Давайте подивимося, що ми шукаємо в минулому. Можливо, ми згадуємо деякі речі, можливо, ми можемо позбутися інших, хто знає?\nДавайте відкрити наші очі краще!\nЦі три додатки змушують нас більше усвідомлювати цифрове "нещастя", яке ми залишили. Може бути, непогано було б трохи почистити час від часу і використовувати ці програми, щоб перевірити, наскільки добре я дозрів з моїм ПК.\nЯк дізнатись, чи хтось колись був на комп'ютері, і що він зробив - це відео-підручник\nПоданий в: Поради-безпеки, Поради та хитрості, підручники позначені які файли були доступні, які папки були помічені, як дізнатись, хто був на моєму комп'ютері, як знайти історію використання Windows, як ти можеш прочитати історію вашого комп'ютера?, цифрова криміналістика, судова клініка, історія з усіх браузерів, активність журналу ПК, windows using windows, сліди в шт\nЛистопад 16 2018 в 20: 43\nЗдрастуйте, Крісті, чи можете ви робити посібник із покупки ноутбука, починаючи з 2019? Ви справді гарна робота! Багато успіху далі!\nIceAlinutza - сказав він\nЛистопад 17 2018 в 22: 42\nІ на каналі YouTube "Videotutorial.ro": https://www.youtube.com/watch?v=deyYH3iKcaQ ; Не знаєте, чому версія YouTube не відображається безпосередньо з цього сайту?\nЛистопад 18 2018 в 21: 18\nДобрий вечір, сер Cismaru отримати і оцінити багато ваших підручники в той час як у мене є особиста проблема, пов'язана з використанням електронної пошти протягом декількох років, і незалежно від того, хто я називаю, кілька знають людина в Інтернеті, мені вдалося виправити. Зробити останню спробу і ваш Коротше кажучи, ось що це таке: у мене є основна адреса електронної пошти на Gmail, я не змінили будь-які параметри. Часто вони отримують нові повідомлення від різних людей, деякі важливі, вони не відображаються в папці Вхідні і Trash знайдені тільки в (не спам!), У мене є, щоб перемістити його в папку Вхідні кожен раз. Інша, більш частична проблема, пов'язана з надсиланням відповідей або пересиланням повідомлень для вхідних повідомлень. Тому, коли у відповідь на отримане повідомлення або вперед, найчастіше моя відповідь або перенаправити Ваше повідомлення відправляється безпосередньо в кошик і не з'являється в Відправлені. Замість цього він з'являється в кошику, після того як я переміщую його в папці "Вхідні", він надсилається і з'являється у Надіслані повідомлення. Неможливо виправити або як ці дві проблеми, а іноді це важливо листування і стає стомлюючим або дратує. Ви маєте уявлення про те, що пов'язано? Я з нетерпінням чекаю відповіді. Спасибо заранее!\nЛистопад 20 2018 в 0: 25\nЯ буду використовувати його ... спробуйте використовувати Mozilla Thunderbird як поштовий клієнт. По крайней мере, проведіть тест. Imap встановити його, якщо ви хочете залишатися на pop3 поштового сервера, якщо ви Google або завантажити їх на свій комп'ютер, і більше не буде мати будь-якої поштовий сервер Google. Перегляньте це налаштування, якщо хочете спробувати Mozilla Thunderbird.\nЛютого 16 2019 в 15: 44\nЯкщо ви вирішили проблему, ігноруйте повідомлення. Яку операційну систему ви використовуєте? Як би там не було, першим рішенням буде перевстановлення операційної системи.\nЗавантажте Google Chrome, а потім увійдіть і подивіться, чи є якісь проблеми.\nЛистопад 20 2018 в 1: 07\nСлава богу, допомогли мені Остання активність View, знав ходив туди, і я знав, чому, але я не знаю, на якій хтось повинен був нагадати йому, що я не згоден ...\nБАФТА ТА ВСЕ УСПІХ


В ОАСК наполягають, що ухвала щодо корупціонера Ситника є законною – новини України Depo.ua\nВ ОАСК наполягають, що ухвала щодо корупціонера Ситника є законною\nГлава Окружного адмінсуду Києва Павло Вовк наполягає, що ухвала, якою суд постановив вилучити Артема Ситника з Єдиного реєстру інформації як директора НАБУ, є законною\nПро це Вовк написав у Facebook, інформує Depo.ua.\n"Трохи дров у вогонь з приводу вчорашнього рішення ОАСК у вигляді окремої ухвали стосовно невиконання рішення КСУ по Ситнику. ОАСК приймає рішення згідно із законом", – зазначив він.\nВовк додав, що опоненти України завжди підміняють закон політичною доцільністю. Саме з цієї причини вони завжди програють і будуть програвати.\nНагадаємо, раніше стало відомо, що Окружний адмінсуд Києва ухвалив викреслити з державного реєстру інформацію про Артема Ситника як директора Національного антикорупційного бюро. Підставою нібито є рішення Конституційного Суду, який визнав незаконним указ президента Петра Порошенка про призначення Ситника. Крім того, у ДБР мають відправити вказівку відкрити кримінальну справу за невиконання рішення КС. Термін виконання рішення – 1 місяць.\nУ НАБУ ж назвали рішення суду щодо Ситника втручанням у їхню роботу.\nДовідка: 28 серпня Конституційний Суд дійшов висновку, що п’ятий президент України Петро Порошенко перевищив свої повноваження, призначаючи Артема Ситника на посаду директора Національного антикорупційного бюро, яке належить до органів виконавчої влади.\nЧитайте також: Хто такий детектив НАБУ Карєєв, який добився звільнення Ситника


Були постійні погрози з Росії, але він не реагував: спливла страшна правда про нестерпне життя Бабченка. Politeka\nБули постійні погрози з Росії, але він не реагував: спливла страшна правда про нестерпне життя Бабченка\nДрузі Аркадія Бабченка розповіли про постійні переслідування та пресинг журналіста\nЖурналісту Аркадію Бабченку, якого вбили в Києві, постійно погрожували в соціальних мережах. Однак він не реагував на загрози і намагався нікому про них не розповідати.\n«Він завжди говорив, що в Росії йому небезпечно, говорив, що йому погрожували. Вже тут він говорив, що йому постійно йдуть погрози і в Facebook, і в коментарях в соцмережі, але він на це не реагував. Знаю, що він намагався отримати посвідку на проживання в Празі», – розповіла журналістка Ірина Ромалійская.\nДрузі загиблого також підтверджують те, що Бабченку постійно погрожували в мережі Фейсбук. Зокрема, за словами Мирослава Гая, журналіст отримував погрози з Росії. Колега Аркадія – журналіст каналу ATR Юрій Мацарський – каже, що загрози Бабченку надходили щодня.\nЗа словами Мацарського, 28 травня в Твіттері Аркадій написав про те, що «довірена особа президента» запропонувало ліквідувати журналіста. Це був повтор поста 2014 року, коли Бабченко працював у Донецькій області незалежним журналістом і отримував погрози від російських властей.\nТакож Юрій Мацарський повідомив, що під час вбивства Бабченка в будинку, крім нього, перебувала лише його дружина, дочки не було. Мацарський впевнений, що російські спецслужби на вбивстві журналіста не зупиняться.\nЯк повідомлялося раніше, в квартирі журналіста, за словами правоохоронців, прозвучало кілька пострілів. Від отриманих поранень чоловік загинув в кареті «швидкої». Інцидент стався на вулиці Микільсько-Слобідській у Дніпровському районі столиці.\n«Попередньо відомо, що прогриміло кілька пострілів. Слідчо-оперативна група працює на місці злочину і в лікарні. Відпрацьовуємо місце інциденту і прилеглу територію», – повідомив начальник поліції Києва Андрій Крищенко.\nПоліція опублікувала фото вбивці. Як зазначено на фоторобот, вік підозрюваного 40-45 років, зріст 175-180 см, середньої статури. Має сиву бороду. Стрілок був одягнений в темно-синю бейсболку, джинсову куртку і джинси.\nТеги: Аркадий Бабченко / Бабченко / вбивство / журналист / Київ / Росія / Росія / убийство / Украина / Україна\nЛіквідація Аркадія Бабченка: Путін хитро натякав на загрозу для журналіста


Кваша Ольга | Видавництво Старого Лева\nНародилася у 1976 році у Луцьку. Закінчила Львівську академію мистецтв. З 1996 року бере активну участь у мистецьких виставках.\nРоботи художниці відомі вУкраїні, Росії, Польщі, Франції, США, Канади, Японії, Бразилії.\nОльга пишається, що змогла довести, що художник – це фах. Любить Львів, який «прийняв» її і став середовищем постійного творчого натхнення. Мріє про те, щоб якомога більше знайомитися з людьми і глибше пізнавати їх, адже, за словами художниці, людина – то цілий космос.\nЛекторій для майбутніх ілюстраторів від Старого Лева


Названо породи собак із найміцнішим здоров'ям | 1NEWS.COM.UA\nГоловна /Цікаве/Названо породи собак із найміцнішим здоров’ям\nНазвано породи собак із найміцнішим здоров’ям\n12 Травня 2021 15:35\nБігль названо найздоровішою породою собак. Представники цієї породи можуть доживати до 15 років. Серед проблем зі здоров’ям у літніх особин можуть спостерігатися проблеми з очима і стегновими суглобами.\nПро це повідомили експерти, які вивчали різні захворювання у собак залежно від їхньої генетики, передає 1News.\nЗа словами експертів, після бігля найменше проблем зі здоров’ям у австралійської пастушої собаки. В середньому тварина живе від 12 до 16 років і генетично не схильна до хвороб. Однак у неї з віком можуть виникнути ускладнення із суглобами або зв’язками.\nНа третьому місці за здоров’ям експерти назвали чихуахуа. Ці маленькі собачки доживають до 20 років, де з віком у них виникають проблеми із серцем і очима. Крім того у цієї породи спостерігається вивих надколінка.\nКрім того, в топ здорових порід увійшли: хорт, пудель, сибірська хаскі, басенджи, бордер-коллі і гаванський бішон.\nДжерело: The Spruice Pets\nБигль домашние животные животные научные исследования породы собак Собаки\nЯкий тип харчування кращий для довголіття та здоров’я: наукове дослідження\n14 Червня 2021 13:50\nЯк зберегти зір до старості: наукове дослідження\n08 Червня 2021 15:35\nЧи існує край Всесвіту: наукова відповідь\n16 Березня 2020 13:08


donegal штучнІ вІЇ пучки з клеЄм мІкс (9979) – ezebra.com.ua\nDONEGAL ШТУЧНІ ВІЇ ПУЧКИ З КЛЕЄМ МІКС (9979)\nВпродовж 8 год. 47 хв.\nЧорні пучки вій високої якості, надають неповторного вигляду очам. Мають нерівний скіс , що забезпечує їм натуральний вигляд.\nШТУЧНІ ВІЇ З КЛЕЄМ (4455)\nЗ КЛЕЄМ (4459)\nНА СМУЖЦІ ''C'' (9232)\nDonegal Штучні вії з клеєм\nпучки різної довжини: короткі, середні, довгі\nЧорні пучки вій високої якості надають неповторного вигляду очам. Мають нерівний скіс, що забезпечує їм натуральний вигляд.\nПеред приклеюванням змочити кінцівку пучки краплиною клею та накласти на свої вії у вибраному місці.\nНаступні вії слід накладати з відступами, щоб отримати відповідну форму.\nНабір складається з 60 пучків та клею. Практичне упакування забезпечує зручне зберігання. Довжина: мікс (короткі, середні, довгі).\nУвага: Макіяж слід наносити перед приклеюванням штучних вій.\nупакування: 60 пучків вій та клей 1 г


22.03.2018 Драйв-шоу «Прочитай, не пожалкуєш!»\nУ перенасичений інформацією час, Тиждень дитячого читання набуває особливого значення: допомагає дітям відчути радість спілкування з книгою, нагадує дорослим про значення друкованого слова у дитинстві. Сьогодні про свої улюблені книги читачам Центральної бібліотеки для дітей розповідала письменниця Кропивницького Ірина Хоменко. Ірина володарка дитячих сердець. Вона захопила дитячу увагу неперевершеними розповідями про своїх улюблених книжкових героїв: Пеппі Довгупанчоху, Мальвіну, Господарку Мідної Гори та Мері Поппінс...\n17.03.2018 Творча літмайстерня\nВ міській центральній бібліотеці для дітей продовжується святкування Всеукраїнського тижня дитячого читання. І сьогодні, 17 березня, читачів запросили у творчу літмайстерню «Нова – стара казочка». Юні актори театру книги «Буратіно» влаштували присутнім веселе літературно - ігрове шоу. Казку «Дванадцять місяців» глядачі побачили по новому, адже зіграли її актори за власним сценарієм...\n16.03.2018 Літературний connect "Чат для дівчат"\nЛітературний connect "Чат для дівчат" 16 березня учасниці клубу «Наталка» спілкувалися не в чаті, а в Центральній бібліотеці для дітей. Сьогодні вони говорили про книгу "Чат для дівчат". ЇЇ презентувала для своїх подруг найактивніша читачка бібліотеки Кароліна Тодорова. Кароліна заінтригувала дівчат декількома історіями із книги і результат – юнки записалися в чергу, щоб прочитати її...\n15.03.2018 Всеукраїнський тиждень дитячого читання – 2018 розпочався.\nДитяча книга в тренді Всеукраїнський тиждень дитячого читання – 2018 розпочався. Читайфест «Дитяча книга в тренді» зібрав у Центральній бібліотеці для дітей усіх закоханих у читання. Діти поспішали цього дня до книгозбірні зі своїми улюбленими книгами, щоб розповісти про них друзям. А всі разом визначали книг-рекордсменів. У дітей молодшого шкільного віку титул «Найулюбленіша у дівчаток» здобула книга К...\n21.02.2018 Літературний батл "Читай Українське!"\nЧитаємо українською Читати українською – важливо, модно і необхідно. Про це впевнено заявили учасники літературного батлу «Читай Українське!», який пройшов 21 лютого у Центральній бібліотеці для дітей. Розповідаючи про свої літературні уподобання, читачі рішуче та з захопленням захищали першість своїх улюблених книг та творів...\n17.02.2018 Зиму проводжаєм\n17 лютого в Центральній бібліотеці для дітей в ідбулися с имволічні проводи зими та зустріч весни. Театр книги «Буратіно» підготував чудову виставу «Зимові пригоди». Після перегляду на глядачів чекали жартівливі інсценівки, цікаві розіграші та конкурси, адже Масляну потрібно проводити гамірно та весело...\n16.02.2018 Кумири молодих\nКумири молодих. В Центральній бібліотеці для дітей відбувся захід «Кумири молодих». Майкл Джексон чи Діма Монатік, Віллоу Сміт чи Софія Тарасова? Хто є ідеалом та кумиром для сучасних підлітків, хто надихає їх, заохочує та спонукає до дій -сперечалися дівчата з клубу «Наталка». Кожна із них запаслася аргументами, підготувавши досьє «Мій кумир – добрий приклад». Вдале поєднання інтернетресурсів та паперових носіїв інформації в повній мірі візуалізувало емоції та враження кожної...\n14.02.2018 Місто моїх друзів\nМісто моїх друзів В День всіх закоханих у Центральній бібліотеці для дітей пройшла зустріч «Місто моїх друзів». Відвідувачі бібліотеки мали змогу познайомитися з розгорнутою книжковою виставкою про найромантичніше почуття – кохання. Розділ виставки «Літературні пам’ятки великої любові» знайомив читачів з класичними творами та історією їх створення – «Ромео і Джульєтта», «Трістан і Ізольда», «Консуело»...


У МВС відреагували на блокування сайтів » Слово і Діло\n25 лютого 2021, 17:32\nМВС рекомендує провести перевірку справи щодо блокування в Україні понад 400 сайтів.\nФедоров запевнив, що найближчим часом на сайті "MEGOGO" з'явиться подкаст про інструменти електронної демократіїСказано 26 листопада 2020 р.Статус обіцянки: У процесі\nЗа його словами, потрібно витребувати дане кримінальне провадження до Головного слідчого управління Нацполіції.\n«У разі відсутності складу злочину, а також за рішенням слідчого і прокурора, (провадження - ред.) буде закрите згідно з передбаченою КПК процедурою», - пояснив він.\nГеращенко також порадив потерпілим від рішення Голосіївського районного суду подати до Вищої ради правосуддя скаргу на суддю Катерину Плахотнюк, яка його ухвалювала, для вивчення питання про її відповідність займаній посаді.\nНагадаємо, українських інтернет-провайдерів зобов'язали протягом найближчого часу заблокувати 426 сайтів. Їх перелік оприлюднений на сайті Національної комісії з питань зв'язку та інформатизації.\nМВС Антон Геращенко Нацполіція Сайт\nУкраїнських провайдерів зобов'язали заблокувати 426 сайтів 25 лютого 2021, 12:39


Демченко: футболісти "Металіста 1925" відреагували на новину про догравання з ентузіазмом\n18:00, 6 червня 2020\nГоловний тренер команди "Металіст 1925" Андрій Демченко в інтерв'ю телеканалу "Футбол" прокоментував учорашнє рішення Ради ліг ПФЛ.\n- Здоровий глузд переміг! - сказав Демченко. - Я сподіваюся, що у неділю затвердять правильне рішення. Я радий, що ми повернемося до улюбленої справи, повернемося на поля, футболісти знову будуть грати. Будуть доводити свій професіоналізм і, таким чином, ми визначимо сильнішого. Що і було потрібно зробити за спортивним принципом на футбольному полі.\n- Перша Рада ліг ПФЛ проголосувала проти того, аби грати, вчора це відмінили. Що думали тоді та що зараз?\n- Завжди сподіваєшся на краще. Була боротьба, була інтрига, тому все це хочеться закінчити за спортивним принципом. Під час минулого зібрання ми думали, що, можливо, виберуть якийсь альтернативний варіант. Зараз прийняли рішення, що догравати будемо у повному складі. Все ж найкращий варіант!\n- Як це рішення сприйняли особисто ви та команда?\n- Таке в історії футболу було, наскільки я знаю, ще під час війни. 1941-го року розпочалася війна та все зупинили. Це другий випадок за всю історію футболу. Я вважаю, що здоровий глузд узяв вгору, хлопці відреагували на новину дуже добре.\nЗвичайно, після двох місяців відпустки, потім двох місяців підготовки та знову двох місяців, але вже карантину, такий графік для футболіста не є нормальним. Психологічно я їх дуже розумію, адже після рішення Ради ліг хлопці побачили світло в кінці тунелю. Вони тепер розуміють, для чого вони виходять на поле, на ці тренування. Тепер із ще більшим бажанням будуть тренуватися. До цього їм було важко.\n- Це і для тренерів було дуже специфічно - стільки часу тренувати без матчів?\n- Для тренерів це також було вперше. У підготовці команди було багато невизначеностей. Така перерва та незаплановані відпустки по два місяці, коли нічого не робиш, це важко. Тепер привести команду до однакових кондицій - це також виклик для тренера. Спробувати себе в такій ситуації, вийде чи ні. Весь світ, весь тренерський цех перевірить себе, як він тримає удар.\n- Додатковий виклик - це вивести команду до УПЛ?\n- Звичайно, ніхто наше завдання не знімав. Ми для цього тут і перебуваємо, змушуємо та налаштовуємо хлопців на роботу та виконання завдання, яке стоїть перед нами.


Ускладнення інфаркта міокарда та їх лікування.\nУскладнення інфаркта міокарда, які реально впливають на смертність і вимагають специфічного лікування, спостерігаються у 10-50% таких хворих. Особливо це стосується хворих, які госпіталізовані через 6-12 годин після початку гострого інфаркта міокарда, у яких не проводилась в зв’язку з цим тромболітична терапія.\nВсі ускладнення гострого інфаркта міокарда поділяються на чотири групи:\n1) Електричні ускладнення – порушення серцевого ритму і провідності.\n2) Механічні ускладнення: дисфункція папілярних м’язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки, інфаркт правого шлуночка при наявності інфаркта нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма і експансія інфаркта, ремоделювання лівого шлуночка.\n3) Гемодинамічні ускладнення: гостра серцева недостатність, набряк легень, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії.\n4) Реактивні ускладнення: рericarditis epistenocardica, постінфарктний синдром Дреслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, шлункові кровотечі, парез шлунково-кишкового тракта, атонія сечового міхура, соматогенні психози.\nЕлектричні ускладнення. Порушення ритму і провідності в гострому періоді інфаркта міокарда класифікують в залежності від їх прогностичного значення на такі, що: не вимагають специфічного лікування; вимагають специфічного лікування якнайшвидше; вимагають невідкладного лікування.\nДо першої групи аритмій та порушень провідності відносяться синусова брадикардія і тахікардія (помірні), міграція водія ритму, прискорений ритм з АВ-з’єднання, АВ-блокада І ступеня, АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І з періодами Самойлова-Венкебаха, рідкі передсердні та шлуночкові екстрасистоли.\nДо другої групи аритмій та серцевих блокад відносяться: синоатріальна блокада, АВ-блокада ІІ ступеня типа Мобітц ІІ, прискорений ідіовентрикулярний ритм, блокади ніжок жмутка Гіса (одно-, двох-, трьохпучкові), часті передсердні екстрасистоми (> 6 за 1 хвилину), передсердна або вузлова тахікардія, тремтіння та фібриляція передсердь, часті (> 5 за 1 хвилину), групові або ранні (типу “R-на-Т”) шлуночкові екстрасистоли.\nТретю групу аритмій та блокад складають: шлуночкова пароксизмальна тахікардія, тремтіння та фібриляція шлуночків, зупинка шлуночків (асистолія), електромеханічна дисоціація.\nВсі аритмії і порушення провідності поділяються на ранні, які виникають упродовж перших 48 годин від початку перших симптомів і пізні, які спостерігаються через 48 годин від початку гострого інфаркта міокарда. Причинами аритмії та серцевих блокад у хворих на гострий інфаркт міокарда є порушення нейрогуморальної регуляції, зміна рефрактерності, підвищення збудливості міокарда, зниження порогу фібриляції, механізм re-entry; гіпокаліемія, гіпомагніемія; метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз; артеріальна гіпертонія і гіпотонія; зниження порога фібриляції; синдром експансії інфаркта і патологічне ремоделювання лівого шлуночка; зростання активності симпатичної (при передніх інфарктах) і парасимпатичної (при нижніх інфарктах) нервової системи.\nНаведені метаболічні, гемодинамічні та інші фактори, які сприяють гострому інфаркта міокарда, не тільки сприяють розвитку аритмій, але й знижують антиаритмічну ефективність протиаритмічних засобів й потенціюють їх небажані ефекти (аритмогенний, кардіодепресивний). За умови гіпокаліемії зростає аритмогенність серцевих глікозидів, хінідина, новокаїнаміда.\nСинусова брадикардія спостерігається у 10-40% хворих на гострий інфаркт міокарда, більш характерна для нижніх інфарктів. У перші години гострого інфаркта міокарда синусова брадикардія зазвичай зумовлена підвищенням тонуса блукаючого нерва. Однак, якщо відсутні гіпотонія, АВ-блокади ІІ-ІІІ ступеня чи шлуночкові аритмії, то така синусова брадикардія лікування не вимагає. У випадках, коли вона супроводжується гіпотонією, серцевою недостатністю чи шлуночковими аритміями, призначається (внутрішньовенно) атропін 0,5 мл 0,1% розчину з повторним введенням (при необхідності) через 15-20 хвилин (загальна добова доза не повинна перевищувати 2 мг). Частоту серцевих скорочень слід підтримувати у межах 60-65 за хвилину, не допускаючи розвитку синусової тахікардії, яка може посилити ішемію міокарда.\nСинусова брадикардія, яка виникає через 6-12 годин після початку гострого інфаркта міокарда, не зв’язана з підвищенням тонуса блукаючого нерва. Її причинами можуть бути дисфункція синусового вузла або ж вплив бета-адреноблокаторів. В таких випадках обмежуються спостереженням за хворим, відміною бета-адреноблокаторів.\nСинусова тахікардія спостерігається у 25-30% хворих на гострий інфаркт міокарда. Часто вона є реакцією на біль, стрес, гіпоксію, гіповолемію, дисфункцію лівого шлуночка тощо. Якщо синусова тахікардія протікає в рамках гіперкінетичного синдрому, то для її подолання застосовують бета-адреноблокатори (метопролол – 25-50 мг per os 2-3 рази на день або обзидан по 10-20 мг 3-4 рази на день). Проте бета-адреноблокатори протипоказані, якщо синусова тахікардія є проявом синдрому лівошлуночкової недостатності.\nПароксизмальна надшлуночкова тахікардія збільшує потребу міокарда в кисні і може серйозно погіршити стан хворого.\nЛікування починають із заходів, спрямованих на підвищення тонуса блукаючого нерва (масаж каротидного синуса, проб Вальсави, Даньїні-Ашнера). При їх неефективності призначають почергово по необхідності: верапаміл (5-10 мг внутрішньовенно упродовж 2-5 хвилин), АТФ (2-6 мл внутрішньовенно струменево), дигоксин (0,75-1 мг внутрішньовенно струменево). У разі порушення гемодинаміки і неефективності медикаментозної терапії застосовують кардіоверсію (10-25Дж) або високочастотну ЧСЕС.\nТріпотіння передсердь зазвичай є минаючим, зумовленим гіперактивністю симпатичної нервової системи у хворих з лівошлуночковою недостатністю. Частіше воно протікає з АВ-блокадою і проведенням 2:1 та частотою передсердного ритму 250-350 за 1 хв. (частота скорочень шлуночків при цьому 125-175 за 1 хв.). У тих випадках, коли число скорочень шлуночків перевищує 125 за 1 хв. або коли аритмія супроводжується серцевою недостатністю, кардіогенним шоком, поширенням (поглибленням) зони інфарктування, застосовують кардіоверсію, потужністю 25-50 Дж. Якщо після першого розряда тремтіння передсердь продовжується, можна спробувати перевести його у фібриляцію передсердь (мерехтіння) розрядом дуже малої потужності (5-10 Дж). Фібриляцію ж усувають кардіоверсією розрядом 100-200 Дж. У випадках застосування кардіоверсій не призначаються серцеві глікозиди.\nУ випадках, коли не планується кардіоверсія, тріпотіння передсердь усувають дігоксином – 0,75-1 мг внутрішньовенно, струменево. Якщо після введення серцевих глікозидів ефекту немає, для сповільнення частоти скорочень шлуночків застосовують верапаміл – 5-10 мг внутрішньовенно струменево або обзидан – 2,5-5 мг внутрішньовенно струменево. Якщо і після цього ефект відсутній, призначають хінідин – по 200 мг кожні 6 годин до добової дози 1,2-1,5 г.\nФібриляція (мерехтіння) передсердь зустрічається частіше, ніж тріпотіння. Часто воно носить минаючий характер і спостерігається у хворих з лівошлуночковою недостатністю, а також у разі перикардиту або інфаркта передсердь. Втрата так званого передсердного внеска в наповнення шлуночків та ще й у поєднанні з шлуночковою тахікардією призводить до значного зменшення серцевого викиду.\nЛікування пароксизмальної форми фібриляції передсердь подібне до того, що застосовується при тріпотінні передсердь. Для кардіоверсії застосовують розряд потужністю 100-200 Дж. Якщо у хворого немає ознак застійної серцевої недостатності або якщо частота скорочень шлуночків перевищує 100 ударів за 1 хв, то терапією вибору є лікування дигоксином – 0,5-0,75-1 мг внутрішньовенно струменево у 2 прийоми з інтервалом 10-15 годин. В подальшому – по 0,25 мг кожні 6 годин. Через 1-2 доби переходять на підтримуючу терапію дігоксином – по 0,125-0,25 мг/день в 1-2 прийоми.\nЧасто антиаритмічний ефект дігоксина посилюють верапамілом або дилтиаземом чи обзиданом (метопрололом). Мета такого лікування – підтримка частоти скорочень шлуночків у межах 60-80 уд/хв. Для відновлення синусового ритма застосовують хінідин. Альтернативою дигоксину при лікуванні фібриляції передсердь у хворих на гострий інфаркт міокарда є аміодарон (кордарон). Внутрішньовенне його введення в дозі 450-600 мг упродовж 30 хв. (у 250 мл ізотонічного розчину) забезпечує встановлення частоти скорочень шлуночків в межах 60-80 за 1 хв з подальшим (через 3-4 години) відновленням синусового ритма. Кордарон володіє судинорозширювальною дією стосовно коронарних і периферійних артерій.\nШлуночкова екстрасистолія реєструється у 90-95% хворих на гострий інфаркт міокарда. Критеріями початку лікування шлуночкової екстрасистолії є: 1) частота естрасистол понад 5 за 1 хв; 2) рання шлуночкова екстрасистолія, особливо, типу “R на Т”; 3) політопна (поліморфна) шлуночкова екстрасистолія; 4) групова екстрасистолія (понад 6 екстрасистол підряд).\nПочинають лікування з лідокаїну – антиаритмічного препарата класу ІВ за V.Williams. Він є антиаритмічним препаратом “швидкої дії”, який блокує вхід іонів натрію при високій частоті серцевих скорочень. Лідокаїн призначають внутрішньовенно: перша доза 80-120 мг вводиться болюсом (1-3 хв.), далі краплинно з частотою 2 мг/хв, через 10 хвилин після початку інфузії – повторний болюс (50% від першого), в подальшому внутрішньом’язово кожні 4 години по 200 мг до загальної дози 3 мг/кг/добу. У разі неефективності лідокаїну застосовують кордарон – внутрішньовенно, спочатку повільно в дозі 300-450 мг (не більше 5 мг/кг) упродовж 1-3 хвилин, в подальшому 300 мг упродовж 2 годин. Максимальна доза – 1200 мг/добу. Протипоказаний кордарон при синдромі слабості синусового вузла, синоатріальній блокаді, АВ-блокадах ІІ ступеня (при відсутності у хворого кардіостимулятора), артеріальній гіпотензії, колапсі, шоці, гіпо- і гіпертиреозі, підвищеній чутливості до йоду. Широко використовуються для лікування шлуночкової екстасистолії бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, атенолол). Можна застосувати також новокаїнамід у вигляді повторних болюсів по 1-2 мг/кг з інтервалом 5 хвилин до зникнення екстрасистолії або досягнення загальної дози 1000 мг. В подальшому проводиться інфузія його із швидкістю 100-300 мг/годину. Застосовують також мексилетин – внутрішньовенно в дозі 150-250 мг упродовж 2-5 хвилин, а потім 250 мг упродовж 30 хв, 250 мг упродовж 2,5 години і ще 500 мг упродовж 8 годин. Підтримуюча доза 500-1000 мг/добу.\nШлуночкова пароксизмальна тахікардія здебільшого починається раптово, без “попереджувальних” аритмій. Розрізняють два варіанти шлуночкової пароксизмальної тахікардії – нестійку і власне пароксизмальну тахікардію. Перша є короткочасною (30 сек.), не супроводжуються клінічними проявами і реєструється лише на моніторі. Власне шлуночкова пароксизмальна тахікардія триває понад 30 сек, супроводжується розладами гемодинаміки (аритмічний шок). Лікування власне шлуночкової пароксизмальної тахікардії починають з повторних болюсних внутрішньовенних введень лідокаїна по 50-100 мг кожні 5 хвилин з інтервалом 5 хвилин. Якщо ж падає артеріальний тиск, одразу застосовують кардіоверсію потужністю 100-200 Дж (розряд малої потужності може викликати фібриляцію шлуночків), при необхідності її повторюють. Після кожної кардіоверсії внутрішньовенно струменево вводять 80-120 мг лідокаїну, 10-20 мл панангіну, 30-60 мл 3% розчину калію хлориду, 50 мл 20% розчину магнію сульфата. При встановленні синусового ритму упродовж 4-х тижнів застосовують кордарон – по 200 мг 3 рази на день, всередину, упродовж 10-15 днів, 200 мг – 2 рази на день упродовж наступних 10-15 днів, далі по 200 мг 1 раз на день упродовж 10 днів, а в подальшому 200 мг 2-3 рази на тиждень упродовж 1-2 місяців.\nЯкщо шлуночкова пароксизмальна тахікардія рефрактерна до антиаритмічних препаратів і кардіоверсії, застосовують штучний водій ритму з прискореною частотою (100-200 уд/хв). У випадках рецидивуючої шлуночкової пароксизмальної тахікардії може бути застосована методика імплантації кардіовертера-дефібрилятора (мінідефібрилятора). Пристрій має здатність наносити 100 електричних імпульсів упродовж 3-5 років життя літієвих батарей.\nФібриляція шлуночківбуває первинною, вторинною і пізньою внутрішньолікарняною.\nПервинна фібриляція шлуночків виникає у першу добу після початку гострого інфаркта міокарда (особливо у перші 6-8 годин) як безпосередня реакція на ішемію міокарда у хворих без серцевої недостатності або з мінімальними її проявами. Первинна фібриляція шлуночків є причиною раптової коронарної смерті. Клінічні ознаки її загальновідомі: раптова втрата свідомості, розширення зіниць, відсутність пульсації великих судин, артеріальний тиск – 0 мм рт.ст.\nВторинна фібриляція шлуночків розвивається на фоні прогресуючої лівошлуночкової недостатності або кардіогенного шоку. Власне клінічній смерті передує картина серцевої астми і набряку легень – шумне, клекочуче дихання, артеріальна гіпотензія, слабий пульс, холодне потіння.\nПізня внутрішньолікарняна фібриляція шлуночків – це випадки фібриляції шлуночків, які виникають через 48 і більше годин після початку гострого інфаркта міокарда. Зазвичай пізня фібриляція шлуночків зумовлена розвитком рецидиву, або повторного інфаркта міокарда. Високий ризик пізньої фібриляції шлуночків є у хворих з поширеним гострим інфарктом міокарда передньої стінки, ускладненим блокадою ніжок жмутка Гіса, тривалою синусовою тахікардією, фібриляцією або тріпотінням передсердь. Такий ризик утримується упродовж 6 тижнів. Смертність упродовж року у хворих з пізньою фібриляцією шлуночків досягає 85%.\nПри фібриляції шлуночків методом вибора є кардіоверсія потужністю 100-200 Дж з подальшим застосуванням антиаритмічних препаратів – лідокаїна (як і при шлуночковій пароксизмальній тахікардії), кордарону (1000 мг), бретилію-тозилату (500-1000 мг внутрішньовенно упродовж 5-10 хв), калій-магнієвої суміші.\nСпочатку використовують розряд в 200 Дж, у разі відсутності ефекта – другий розряд потужністю 200-300 Дж або ж 400 Дж. При неефективності приступають до реанімаційних заходів: за етапами А, В, С, тобто “шлях повітрю” (відкриття рота, видалення сторонніх тіл), “дихання для жертви” (штучна вентиляція легень “рот в рот”), “підтримка циркуляції крові” (непрямий масаж серця). В підключичну вену струменево вводять 50-100 мл 7,5% розчину бікарбоната натрія, 5 мг/кг бретилію-тозилату або 1-2 мг/кг лідокаїна, 30-60 мл 30% розчину калію хлориду (див. pозділ “Аритмії серця”).\nУ випадках рецидивуючої фібриляції шлуночків застосовують повторні електричні кардіоверсії (дефібриляції), налагоджують постійну інфузійну терапію – лідокаїн до 4 мг/кг/добу або бретилія-тозилат із швидкістю 2 мг/хв., калій-магнієву суміш (500-1000 мг).\nБрадиаритмії та порушення провідності не вимагають спеціального лікування, якщо протікають безсимптомно, а частота скорочень шлуночків не нижча 58-60 уд./хв. і немає ризику виникнення повної поперечної блокади серця. У випадках АВ-блокади ІІ ступеня типу Мобітц І може бути призначений атропін – по 0,5 мл (0,5 мг) 0,1% розчину 2-3 рази на день підшкірно.\nВстановлення трансвенозного електрода (через праву підключичну або яремну вену) в правому шлуночку для тимчасової ендокардіальної стимуляції серця з регульованою частотою (of demand – за необхідністю) показана в наступних випадках: 1) асистолія; 2) повна АВ-блокада; 3) АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ; 4) блокада правої ніжки жмутка Гіса в поєднанні з блокадою передньої або задньої гілок лівої ніжки, яка виникла в гострому періоді інфаркта міокарда; 5) АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І на фоні артеріальної гіпотонії; 6) повторні епізоди відмови синусового вузла.\nУ випадках відновлення синусового ритму електрокардіостимулятор, враховуючи можливість виникнення рецидиву інфаркта міокарда та інших ускладнень, повинен залишатись в режимі “of demand” до повної стабілізації гемодинамічних показників (7-10 днів).\nПовна АВ-блокада, яка виникає при нижньому інфаркта міокарда, зумовлена оклюзією правої коронарної артерії та однієї з гілок, яка постачає АВ-вузол. При цьому на протязі 1-2 тижнів функція АВ-вузла відновлюється і потреба в імплантації постійного водія ритму виникає рідко. На відміну від цього, повна АВ-блокада у хворих з передньою локалізацією інфаркта міокарда пов’язана із значним ураженням міжшлуночкової перетинки та провідної системи серця. Частота ідіовентрикулярного ритму у цих пацієнтів складає 20-40 на хвилину, що супроводжується приступами Морганьї-Едемса-Стокса. Якщо у таких хворих упродовж 10-15 днів тимчасова електрокардіостимуляція неефективна – вдаються до імплантації постійного водія ритму (див. pозділ “Аритмії серця”).\nМеханічні ускладнення. Дисфункція папілярних м’язів з мітральною регуляцією є одним із частих механічних ускладнень. Патофізіологічним механізмом дисфункції папілярного м’яза є ішемія або частковий некроз самого папілярного м’яза чи стінки лівого шлуночка, до якої він прикріплюється. Задньомедіальний папілярний м’яз найчастіше залучається при нижньому інфаркті внаслідок припинення кровопостачання по задній нисхідній коронарній артерії. Передньолатеральний папілярний м’яз має більш обширне кровопостачання – з лівої коронарної артерії. При дисфункції папілярного м’яза мітральні стулки достатньо не змикаються і виникає мітральна недостатність. У хворого вислуховується пізній систолічний (предіастолічний) або пансистолічний шум різної інтенсивності. Дисфункція папілярного м’яза може проявлятись при аускультації також середньосистолічним клацанням в поєднанні з пізньосистолічним шумом. Така дисфункція спеціального лікування не вимагає.\nВажка мітральна недостатність спостерігається при розриві папілярного м’яза. Найчастіше розривається задньо-медіальний папілярний м’яз. При цьому розмір самого інфаркта міокарда є відносно невеликим. Зазвичай розрив папілярного м’яза виникає на 2-7 день після початку інфаркта міокарда, проте найбільше розривів виникає у першу добу захворювання. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням важкої дихальної недостатності (внаслідок набряку легень), а також проявами низького серцевого викиду (гіпотензія). На верхівці вислуховується інтенсивний пансистолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку і на основу серця. Інколи шум мітральної недостатності може бути слабим внаслідок зростання тиску в лівому передсерді (симптом “німої” мітральної недостатності). Тому у хворого з нижнім інфарктом міокарда і раптовим набряком легень треба завжди підозрювати це ускладнення. Діагноз цього ускладнення ставиться з допомогою приліжкової двомірної ехокардіографії, при якій виявляють тремтячу мітральну стулку і систолічне пролабування її в ліве передсердя. До стулки кріпиться обірвана головка папілярного м’яза. При дисфункції папілярного м’яза підчас ЕхоКГ-дослідження виявляється лише неповне змикання мітральних стулок. Систолічна функція лівого шлуночка є гіперкінетичною – внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, де тиск є низьким. Ступінь мітральної регургітації оцінюють за допомогою кольорової допплерографії.\nПершочерговим завданням при лікуванні важкої мітральної недостатності як ускладнення гострого інфаркта міокарда, є: боротьба з набряком легень; поліпшення гемодинаміки і викиду крові з лівого шлуночка; стабілізація хворого до моменту виконання хірургічного втручання. З лікувальною метою таким хворим призначають внутрішньовенно краплинно нітрогліцерин (перлінганіт) або ізосорбіду динітрат (ізокет) (див. “Лікування нестабільної стенокардії”).\nТаким чином вдається стабілізувати стан більшості хворих і виграти час для хірургічного втручання (протезування мітрального клапана), яке є єдиним вибором допомоги таким хворим. Смертність при оперативному лікуванні складає 25%, без неї – 94-100%.\nРозрив міокарда виникає значно частіше, ніж відрив папілярного м’яза або розрив міжшлуночкової перетинки. Частіше виникає розрив лівого шлуночка, він виникає по краю зони некрозу або по боковій стінці лівого шлуночка. Третина розривів виникає у перші 24 години від початку інфаркта, 50% – упродовж перших 5 днів, а 85% – упродовж першого тижня. Розрив стінки лівого шлуночка часто виникає при відносно невеликому розмірі самого інфаркта (при погано розвинених колатеріях). Факторами ризику цього ускладнення є похилий вік, жіноча стать, гіпертонія, перший інфаркт міокарда без пореднього анамнезу ішемічної хвороби серця.\nКлінічно розрив може проявитися раптовим важким загрудинним болем, часто після фізичного зусилля (кашлю, напруження підчас дефекації тощо). Виражена гіпотензія і електромеханічна дисоціація швидко призводять до смерті (тампонада серця). Інколи розрив може бути підгострим, з періодичним надходженням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. Клінічним проявом цього феномена є тривалий важкий прекардіальний біль. Іноді запальний процес може ізолювати перикардіальну порожнину від місця надходження крові. Таким чином формується псевдоаневризма лівого шлуночка. Вона легко виявляється з допомогою двомірної ЕхоКГ. Лікування – лише хірургічне.\nРозрив міжшлуночкової перетинки – це ще одне катастрофічне ускладнення гострого інфаркта міокарда, яке трапляється одинаково часто при передніх і нижньо-задніх інфарктах. Найчастіше він виникає у хворих з першим інфарктом. При передніх інфарктах розрив локалізується у верхівковій частині перетинки, а при нижніх – у базальній частині. Може бути й декілька перфорацій. Застосування тромболітичної терапії не сприяє виникненню розриву міжшлуночкової перетинки. Майже у половини випадків розриву є оклюзія лише однієї коронарної артерії.\nВнаслідок розриву міжшлуночкової перетинки виникає скид крові зліва направо, що спричиняє об’ємне перевантаження правого шлуночка, збільшує кровоплин у легеневій артерії та викликає об’ємне перевантаження лівих відділів, яке є причиною подальшого пошкодження систолічної функції лівого шлуночка. Серцевий викид падає, виникає компенсаторне зростання периферійного судинного опору, що призводить до збільшення скиду зліва направо.\nРозрив міжшлуночкової перетинки може виникнути як досить рано (у перші 24 години від початку інфаркта міокарда), так і досить пізно (через 2 тижні), однак найчастіше він виникає з 3-го по 7-й день. Це ускладнення треба запідозрити, коли виникає новий пансистолічний шум при наявності прогресуючої право- і лівошлуночкової недостатності. Шум локалізується в 3-5 міжребер’ях зліва від грудини, проводиться на основу і верхівку серця. Часто при аускультації знаходять право- та лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопа, акцент ІІ тону на легеневій артерії і систолічний шум трикуспідальної недостатності. Клінічно при виникненні розриву повторно з’являється сильний біль, іноді розвивається набряк легень, з’являються ознаки низького серцевого викиду, гіпотензія, шок. Виникають порушення АВ- та внутрішньошлуночкової провідності. Діагноз підтверджує двомірна та доплер-ЕхоКГ. Смертність хворих з розривом міжшлуночкової перетинки при консервативній терапії складає 24% у перші 24 години, 46% – за перший тиждень і 67-82% упродовж 2-х місяців.\nТаким хворим не слід призначати інфузії нітратів, оскільки вони знижують опір легеневого судинного русла, що сприяє скиду крові зліва направо. Більш ефективні артеріолярні вазодилататори, які меншою мірою впливають на легеневий судинний опір, поліпшують системний кровоплин. Таким хворим показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, в подальшому термінове хірургічне втручання – пластика дефекту і, за необхідності, аорто-коронарне шунтування.\nІнфаркт правого шлуночка спостерігається частіше у хворих з нижнім і/або задньо-базальним інфарктом лівого шлуночка (у 40% випадків). Діагностичними критеріями гемодинамічного значимого інфаркта правого шлуночка у хворих з нижнім і/або задньо-базальним інфарктом лівого шлуночка є гіпотензія, зростання центрального венозного тиску та відсутність застою в малому колі кровообігу. Чутливою ознакою цього ускладнення є позитивний симптом Куссмауля – парадоксальне зростання яремного венозного тиску на вдосі (опух яремних вен на вдосі).\nНа ЕКГ знаходять підйом сегмента ST у правих грудних відведеннях (V3R- V4R) в поєднанні з ознаками нижнього або задньо-базального Q-інфаркта. Діагноз підтверджує ЕхоКГ (сегментарні порушення скоротливості, дилатація правого шлуночка).\nСиндром експансії інфаркта міокарда (expansion-myocardial) і ремоделювання лівого шлуночка.Експансія інфаркта – це витончення і дилатація змертвілого міокардіального сегмента. При цьому зазвичай не відбувається підвищення концентрації в крові міокардіальних ферментів. Експансія, як правило, розповсюджується на передню стінку та на верхівку міокарда, змінює конфігурацію порожнини лівого шлуночка, яка стає еліпсоїдоподібною, і таким чином призводить до зниження скоротливої функції серця (міокардіальне ремоделювання). Клінічними ознаками поширення інфаркта міокарда може бути (не обов’язково) рецидивуючий больовий синдром із тривалою елевацією сегмента ST (“застигла” ЕКГ), кардіальна астма, набряк легень, кардіогенний шок. Діагностика здійснюється за даними ЕхоКГ: знаходять значну дисфункцію лівого шлуночка, пристінковий тромб у ньому. Частими у таких хворих є фібриляція шлуночків, повна АВ-блокада ніжок жмутка Гіса, порушення функції нирок та печінки.\nСиндром експансії інфаркта міокарда слід диференціювати з рецидивом інфаркта міокарда (extension). Він характеризується відносно сприятливим перебігом у першу добу захворювання. Дуже швидко зникає больовий синдром, знижується сегмент ST до ізолінії, нормалізуються титри серцевих маркерів. У таких хворих має місце неповна спонтанна реканалізація інфаркт-залежної коронарної артерії. Тому через 2-3 дні, а інколи на 7-10 день, знову з’являється больовий синдром, реєструється елевація сегмента ST в зоні ушкодження. Перебіг рецидиву інфаркта міокарда набагато важчий, ніж початок цього захворювання. Підчас рецидиву інфаркта міокарда знижується артеріальний тиск, больовий синдром важко піддається дії нітратів і наркотичних засобів, швидко розвивається виражена толерантність до нітратів. На фоні рецидиву інфаркта міокарда з’являються ознаки недостатності лівого шлуночка. Причина рецидиву – реоклюзія інфаркт-залежної коронарної артерії. Фактично гострий інфаркт розвивається спочатку.\nДля хворих з поширенням інфаркта міокарда (міокардіальним ремоделюванням) характерними є формування аневризми, надривів і розривів міокарда. Формування аневризми лівого шлуночка починається через кілька днів або тижнів з експансії інфаркта і заміни змертвілої тканини фіброзною. Високий ризик розвитку аневризми мають хворі з обширним інфарктом міокарда, неконтрольованою гіпертензією, а також хворі, які отримують глюкокортикостероїди або нестероїдні протизапальні засоби (вони гальмують утворення рубця на серці). У хворих з ранньою аневризмою часто має місце її тромбоз, що є ризиком системних тромбоемболій у перші 3-6 місяців після інфаркта міокарда.\nГостра аневризма лівого шлуночка спричиняє важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіогенний шок. Аневризма значно порушує механіку скорочення лівого шлуночка. В час систоли аневризма розширюється і випинається назовні, на що втрачається енергія неураженого міокарда. Внаслідок цього зона інфаркта поширюється (expansion), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.\nХарактерними клінічними ознаками аневризми є наявність прекардіальної пульсації в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва від грудини. Іноді можна визначити окремо пульсацію цієї ділянки і області верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухом грудної стінки в ділянці аневризми (симптом “коромисла” або симптом Казим-Бека). В подальшому у зв’язку з організацією тромботичних мас у аневризматичному мішку патологічна пульсація слабне або й зникає (при хронічній аневризмі). Звертає також на себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто є значне поширення меж серця, послаблення І тона на верхівці, акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа. Часто вислуховується систолічний шум на верхівці (відносна мітральна недостатність), рідше – пресистолічний шум в поєднанні з послабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий високого тембра “шум писка” (описаний Казим-Беком). Причина його – натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.\nЕКГ-ознаками є “застигла” монофазна крива у відведеннях від переднє-верхівкової області лівого шлуночка. При цьому спостерігається комплекс QS або QrS і підйом сегмента RSТ над ізолінією над ділянкою патологічної пульсації без динаміки в процесі спостереження. Діагноз підтверджує ЕхоКГ, яка дає можливість встановити локалізацію, розміри аневризми, її форму (дифузна, мішкоподібна, грибоподібна, аневризма в аневризмі) та участь в скоротливому процесі. Хворим на гостру аневризму з кардіогенним шоком показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, черезшкірна балонна ангіопластика інфаркт-залежної коронарної артерії.\nХронічна аневризма лівого шлуночка виникає у третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передної стінки та верхівки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичним сегментом лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випинається підчас систоли шлуночків. У таких хворих часто зустрічається застійна серцева недостатність, рецидивуючі шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. Їм призначають інгібітори АПФ, діуретики та дігоксин. Якщо таке лікування неефективне ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аорто-коронарним шунтуванням.\nГостра серцева недостатність– це дуже часте ускладнення інфаркта міокарда, летальність при якому сягає 80-90%.\nРозрізняють наступні клінічні форми гострої серцевої недостатності:\n1. Гостра недостатність лівих відділів серця.\n1.1. Серцева астма.\n1.2. Набряк легень.\n2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).\n3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).\n4. Гостра тотальна серцева недостатність.\nГрадація хворих на гостру серцеву недостатність за Т.Killip, I.Kimball (1997).\nІ – задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів немає, відсутній ІІІ тон (летальність 2-4%).\nІIа – задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на менше 50% площі легень, відсутній додатковий ІII тон (летальність 3-5%).\nІIb – задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на менше 50% площі легень, але є протодіастолічний ритм галопа (летальність 10-15%).\nІII – ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легень (>50%), є набряк легень, протодіастолічний ритм галопа (летальність 20-60%).\nІV – кардіогенний шок (летальність 80-90%).\nАльвелярний набряк легень може розвинутись дуже швидко, але зазвичай йому передує значно більш тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легень підтверджує рентгенографія грудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень складає біля 50%.\nЗа патогенезом розрізняють дві форми набряку легень – із збільшенням ударного об’му серця, прискореним кровоплином, підвищеним артеріальним тиском у великому і малому колах кровообігу (при інфаркті міокарда не зустрічається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим артеріальним тиском, загрозливим зменшенням венозного поворота.\nНабряк легень є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран за умови падіння скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому “централізації кровообігу” з підвищеним венозним поворотом.\nЗа клінічним перебігом розрізняють миттєвий варіант (летальний кінець настає через декілька хвилин), гострий варіант (тривалість до 1 години), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивуючий варіанти. Останній носить хвилеподібний характер, він найчастіше й зустрічається при інфарктах міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого харкотиння, положення ортопное, бліда, покрита холодним потом шкіра. Спостерігається також периферійний ціаноз. При аскультації – вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легень. Вислуховується також тахікардія, протодіастолічний ритм голопа та систолічний шум відносної мітральної недостатності. Артеріальний тиск може підвищуватись або ж падати (шок). Рентгенографія органів грудної клітки підтверджує наявність синдрому “мокрих легень”. При аналізі газового складу крові виявляють важку або ж середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).\nНа фоні основного лікування хворому надають напівсидяче положення в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з пінозгашувачами (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого харкотиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем артеріального тиску.\nМедикаментозне лікування мусить бути комплексним і скерованим на: 1) зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і скорочення венозного припливу до правого шлуночка; 2) зменшення об’єму циркулюючої крові і дегідратацію легень; 3) зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран; 4) посилення скоротливої здатності міокарда; 5) усунення больового синдрома і гострих порушень серцевого ритму і провідності; 6) боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу; 7) боротьбу з бронхоспазмом і за поліпшення альвеолярної вентиляції.\nЗниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і скорочення венозного припливу до серця здійснюється рядом препаратів. Зокрема, до них відносять наркотичні аналгетики і нейролептики, які володіють α-адреноблокуючими властивостями – морфін, дроперидол, фентаніл, галоперидол, дроперидол.\nМорфін – ампули морфіна гідрохлорида по 1 мм 1% розчину. Володіє болезаспокійливою дією, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з появою брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Понижує системний артеріальний тиск і венозний приплив до серця. Застосовують внутрішньовенно повільно 1 мл 1% розчину. У менш екстерних випадках така ж доза вводиться внутрішньом’язово. Протипокази: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність.\nПромедол – ампули по 1 мл 1 або 2% розчину, вводиться так само, як морфін; дія його проте значно слабша, ніж морфіна.\nФентаніл – ампули по 2 і 10 мл, 0,005% розчину. Має сильну, швидку, але короткочасну аналгезуючу дію (15-30 хв після внутрішньовенного введення). Пригнічує дихальний центр, викликає брадикардію (її усувають атропіном, хоч застосовувати останній при набряку легень слід обережно). Застосовують 1-2 мл 0,005% розчину і фентаміну внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками – дроперидолом (2-4 мл 0,25% розчину) або голоперидолом (1-2 мл 0,5% розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл є 2,5 мг дроперидола і 0,05 мг фентаніла).\nДроперидол – ампули по 10 мл 0,25% розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але не тривала. Володіє протишоковими і протиблювотними властивостями, понижує артеріальний тиск, має антиаритмічну дію (табл. 13).\nВаріанти Дроперидол (в ампулі 10 мл 0,25% розчину, 25 мг) Фентаніл (в ампулах 1 мл 0,005% розчину, 0,05мг)\nЛегка 0,088 мг/кг 0,0016 мг/кг\nСередня 0,25 мг/кг 0,005 мг/кг\nГлибока 0,40 мг/кг 0,008 мг/кг\nНаркоз 0,50 мг/кг 0,01 мг/кг\nГангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування деякої кількості крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозний приплив крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному артеріальному тиску, не вживається у випадку гіпотонії. Пентамін – 1 мл 5% розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину і вводять внутрішньовенно методом “титрування”, тобто по 2-3 мл розведеного препарата кожні 2-3 хвилини під постійним контролем за рівнем артеріального тиску. Після досягнення бажаного ефекта введення пентаміна припиняють.\nНітрати – нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет підвищують венозну ємність, знижують венозний тиск, зменшують венозний приплив до серця. Нітрати безпосередньо релаксують гладенькі м’язи судин. Вазодилататорний ефект настає через 2 хвилини від початку внутрішньовенної інфузії (схему введення див. у розділі “Лікування нестабільної стенокардії”).\nІнгібітори ангіотензинперетворюючого фермента забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин-ІІ-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерона, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на частоту серцевих скорочень.\nЗазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозіноприл. Дія каптоприлу починається через 30 хв після прийому всередину 12,5 мг препарата. Через 4-6 годин хворому дають всередину по 25 мг кожні 6-8 годин. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримуюча доза складає 10-20 мг/день. Ці препарати не використовують для лікування невідкладного стану через відсутність ін’єкційних форм, але розраховують на їх ефект у подальшому.\nАнтагоністи кальцію групи дигідропіридинів (ніфедипін) при Q-інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатоадреналової системи і підвищення летальності у зв’язку з цим.\nЗниження об’єму циркулюючої крові і дегідрадації легень (табл. 14) в основному здійснюють діуретиками. При високому або нормальному артеріальному тиску застосовують сильнодіючі петльові діуретики – фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). Їх ефект зумовлюється пригніченням реабсорбції натрію і води в петлі Генле, зменшенням об’єму позаклітинної рідини, хвилинного об’єму серця, зниженням реакції на пресорні ефекти ангіотензина ІІ і норадреналіна. Фуросемід (лазикс) вводять внутрішньовенно струменево в дозі 20-60-120 мг. Ефект з’являється через 3-5 хв. Повторне введення при необхідності застосовують через 2-4 години. Протипоказаний фуросемід у випадках гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.\nДиференційований підхід до лікування набряку легень.\nГрупи лікарських засобів Форми набряку легень\nI – з гіпертензією ІІ – з гіпотензією\nЗасоби, які відновлюють нормальну прохідність дихальних шляхів – пінозгашувачі + +\nНаркотичні аналгетики і нейролептики + +\nПотужні діуретики (петльові) + дуже обережно\nОсмодіуретики протипоказані +\nВазодилататори (нітрати) + в поєднанні з адреноміме-тиками\nСерцеві глікозиди + +\nБронхолітики (еуфілін) + протипоказані\nГлюкокортикостероїдні + (обережно) +\nАнтигістамінові + +\nНакладання джгутів на кінцівки здійснює депонування частини об’єму циркулюючої крові на периферії. При правильно накладених турнікетах в кожній нозі може бути затримано 600-800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легень джгути слід попускати повільно, щоб уникнути швидкого поступлення в кровоплин відразу значної кількості крові.\nКровопускання – найбільш старий, але надійний спосіб зменшення об’єму циркулюючої крові. Зазвичай вилучають 400-700 мл венозної крові. Одначе при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для “безкровного кровопускання” (лазикс, урегіт).\nЗ метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамінні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол вводять в дозі 10-20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.\nГідрокортизон в дозі 150-300 мг вводять в 200 мл ізотонічного розчину краплинно внутрішньовенно, преднізолон – в дозі 60-120 мг вводять теж у 100 мл ізотонічного розчину або 5% розчину глюкози краплинно внутрішньовенно.\nУ резистентних випадках з метою посилення скоротливої здатності міокарда слід призначити серцеві глікозиди (обережно, з моніторинговим спостереженням) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу надають строфантину. Зазвичай строфантин вводять в дозі 0,250-0,375 мг (0,5-0,75 мл 0,05% розчину) внутрішньовенно струменево повільно, упродовж 5 хв. Краще цю дозу строфантина ввести краплинно упродовж 10-15 хв. В разі необхідності з інтервалом в 1 годину можна додатково вводити по 0,1-0,125 мг (0,2-0,25 мл 0,05% розчину) препарата до появи клінічного ефекта (сповільнення частоти серцевих скорочень, зменшення задишки). Загальна доза препарата упродовж 4 годин не більше 0,5-0,625 мг (1-1,25 мл 0,05% розчину). Добова доза така ж. Слід пам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Не рекомендується хворим, які отримують серцеві глікозиди, вводити солі кальцію, це прискорює дигіталісну інтоксикацію й може спричинити фатальну фібриляцію шлуночків.\nІз неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5-20 мкг/кг/хв., починаючи із швидкості 1 крапля за 1 хвилину, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хвилину (небезпека тахікардії, аритмії, коливання артеріального тиску, посилення ішемії міокарда).\nУсунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводиться індивідуально, в залежності від конкретної ситуації.\nДля боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу налагоджується насамперед оксигенотерапія, яка усуває важку гіпоксемію, зменшує проникність легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встановлені в носові ходи на глибину 7-10 см, з поступленням через них кисню в об’ємі 8-10 л за хвилину. Для того, щоб забезпечити доступ кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводиться аспірація піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді стає можливою лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з дрібних бронхів неможлива. З метою її руйнування використовують спеціальні поверхнево-активні речовини – так звані пінозгашувачі, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70-96% розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл абсолютного спирта + 15 мл 5% розчину глюкози) в кількості 1-2 мл вводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20-30 мл).\nАнтифомсилан – 0,6-1 мл 10% спиртового розчину застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад в розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається, насамперед, у зменшенні кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-лужної рівноваги – 5% розчин бікарбоната-натрію вводять внутрішньовенно краплинно (100-150 мл).\nДля попередження шкідливого впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують оксибутират натрію в дозі 75-100 мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20% розчину).\nЕфективним методом боротьби з набряком легень є штучна вентиляція легень в режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини з крові у альвеоли).\nБоротьба з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції досягається за допомогою еуфіліну в дозі 10-20 мл 2,4% розчину, вводиться повільно внутрішньовенно.\nГостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або ж її гілок (ТЕЛА, ТЕВЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортальності крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.\nОсновні ознаки ТЕЛА – див. розділ “Диференційний діагноз інфаркта міокарда”.\nОсновні принципи лікування тромбоемболії легеневої артерії полягають у проведенні тромболітичної і антикоагулянтної терапії, знятті болю, зниженні тиску в малому колі кровообігу, лікуванні інфаркт-пневмонії.\nТромболітична і антитромботична терапія проводиться за тими ж принципами, що і при інфаркті міокарда.\nЗнеболення проводиться наркотичними і ненаркотичними анальгетиками – морфіном, промедолом, аналгіном чи фентанілом (1-2 мл 0,005% розчину) з дроперидолом (2-4 мл 0,25% розчину), які вводять внутрішньовенно в 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлорида. Для боротьби з колапсом застосовують допамін – стимулятор бета-1-адренорецепторів (в дозі 0,5-20 мкг/кг/хв). 5 мл 4% розчину (200 мг) препарата розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію, стартова частота 1 крапля в хвилину, її поступово збільшують до 36 за 1 хвилину.\nЗ метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують інтравенозні введення папаверина гідрохлорида або но-шпи по 2 мл кожні 4 години (під контролем артеріального тиску). Вища добова доза папаверина парентерально складає 600 мг, тобто 15 мл 2% розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводиться еуфілін – 10 мл 2,4% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлорида (знижує тиск в легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендована тривала киснева терапія (інгаляція зволоженим киснем або спирто-киснем), антибіотикотерапія (при розвитку інфаркт-пневмонії).\nХірургічне лікування (екстерна емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура або його головних гілок при крайнє важкому ступені порушення перфузії легень, що супроводжується стійкою системною гіпотонією, гіпертензію малого кола кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується також катетерна ендоваскулярна емболектомія.\nДоброю профілактикою ТЕЛА і ТЕВЛА є раннє застосування низькомолекулярних гепаринів, зокрема, фраксипарину (0,6 мл 2 р./день, підшкірно, біля пупка упродовж 6 днів).\nКардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний шок (КШ) – це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркта міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоці складає 80-90%. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і гіпотензією. Тривала гіпоперфузія викликає порушення функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (< 20 мл/год), гіпоперфузія мозку – загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.\nРозрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І.Чазовим): рефлекторний (ранній, больовий), справжній, аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний) і ареактивний.\nПри рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму зумовлено не стільки обширністю некроза, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця та тонус судин (характерні синусова брадикардія і зниження артеріального тиску крові). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена падінням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.\nСправжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутись і при необширному, а навіть дрібновогнищевому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).\nВнаслідок зниження скоротливої здатності міокарда (mejapragia cordis) різко падає серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція, однак, менша, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та пониження артеріального тиску за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікроциркуляцію. Зменшується кровоплин у життєво-важливих органах, що може привести до утворення некрозів у печінці, виразок в шлунково-кишковому тракті (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація форменних елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровоплин стає недостатнім для метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричиняє подальше погіршення скоротливої здатності серця, замикаючи в такий спосіб це патологічне коло. Внаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізована вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, сладж-синдром. Внаслідок централізації кровоплину (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром “мокрих легень”, а відтак і альвеолярний набряк легень. Іноді ж зменшується венозний приплив (депонування крові на периферії) і тоді на фоні “сухих” легень прогресує синдром малого серцевого викиду.\nКлінічна картина кардіогенного шоку характеризується зниженням артеріального тиску, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичним відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням, (прояв збудження симпатико-адреналової системи), олігоанурією. Систолічний артеріальний тиск нижче 80 мм рт.ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку. Разом з тим, деколи при такому тиску клінічної картини шоку не спостерігається, в той же час при більш високому систолічному артеріальному тиску (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліго-, анурія, аритмія. Температура тіла залишається нормальною або ж понижується.\nРозрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.И.Метелица, 1987):\nІ ступінь – відносно легка, тривалість шоку 3-5 годин, артеріальний тиск 90/50 - 60/40 мм рт.ст., швидка і стійка реакція на пресорні аміни (кордіамін).\nІІ ступінь – середньої важкості, трвалість 5-10 годин, артеріальний тиск 80/50 - 40/20 мм рт.ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін) сповільнена і нестійка.\nІІІ ступінь – дуже важка, тривалість понад 10 годин, систолічний артеріальний тиск <20 мм рт.ст., пульсовий тиск < 15 мм рт.ст., є альвеолярний набряк легень, анурія, пресорна реакція на медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангіотензинамід) короткочасна і нестійка.\nНевідкладна допомога при кардіогенному шоці включає: поліпшення центральної і периферійної гемодинаміки; антиангінальну терапію; корекцію порушень ритму і провідності; внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію.\nСлід пам’ятати, що при цілком характерній клінічній картині кардіогенного шоку розлади гемодинаміки можуть бути різними, насамперед, з низьким і високим центральним периферійним опором (високим у першій фазі шоку, низьким – в подальшому).\nУ випадках низького центрального венозного тиску і загального периферійного опору доцільні наступні заходи.\nАдреноміметики (внутрішньовенно, краплинно): aльфа, бета-1-2-адреноміметики – допамін – 0,5-20 мкг/кг/хв. або 5 мл 4% розчину (200 мг) + 250 мл 0,9% розчину NaCl з частотою 36 кр/хв або 40 мл 0,5% розчину (200 мг) + 210 мл 0,9% розчину NaCl з частотою 36 кр/хв; адреналін – 4 мл 0,1% розчину + 250 мл 0,9% розчину NaCl з частотою від 2 до 9 кр/хв; бета-1-2-адреноміметики: добутамін (добутрекс): 250 мг препарата + 250 мл 0,9% р-ну NaCl з частотою від 1 до 28 кр/хв., ізопротеренол (ізадрин, алупент) – 5 мл 0,05% розчину + 500 мл 5% розчину глюкози з частотою від 2 до 40 кр/хв; aльфа-адреноміметики: норадреналін – 2-4 мл (4-8 мг) 0,2% розчину + 1000 мл 5% розчину глюкози з частотою 20-30 кр./хв.\nПри низькому центральному венозному тиску рекомендовані низькомолекулярні декстрани: реополіглюкін, реоглюман, реомакродекс, реотран – 250-500 мл внутрішньовенно, краплинно, з частотою 20-30 кр./хв. і глюкокортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолон – 60-120 мг або гідрокортизон – 250 мг кожні 2-4 години до стабілізації артеріального тиску.\nЗастосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг/день), тиклід (500 мг/день), клопідогрель (150 мг/день).\nДля покращення гемостазу – гідрокарбонат натрія (внутрішньовенно, краплинно) з розрахунку:\nммоль/л 8,4% розчин NaHCO3=ВЕ х маса тіла х 0,3\nммоль/л 5% розчин NaHCO3=ВЕ х маса тіла х 0,5\nммоль/л 4,2% розчин NaHCO3=ВЕ х маса тіла х 0,2 х 2, де\nВЕ – дефіцит основ або ж надмір кислот.\nТрисамін: мл 3,6% розчин = ВЕ х маса тіла або ж комбінація\nNaHCO3: трисбуфер = 1:1.\nУ випадках кардіогенного шоку з підвищеним центральним венозним тиском застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2-5 мл 0,25% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози, впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.\nЗ інших методів лікування хворих на кардіогенний шок заслуговує уваги спосіб внутрішньоаортальної балонної контрапульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в абдомінальний відділ аорти шляхом черезшкірної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик підчас діастоли і таким чином підвищує діастолічний тиск, що, своєю чергою, підтримує тиск коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що веде до зниження післянавантаження і полегшення систоли лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму серцевого викиду). Однак при застосуванні цього методу у кожного третього хворого спостерігаються ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Тепер розробляється метод своєрідної зовнішньої пневмоконтрапульсації.\nЛікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболення, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами атропіну).\nЛікування аритмічних форм кардіогенного шоку базується на відповідних принципах антиаритмічної терапії.\nДіагноз “ареактивного кардіогенного шоку” ставиться ретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну, допміну, глюкокортикостероїдів.\nПерикардит (епістенокардитичний)розвивається у тих людей, де ділянки некротизивного міокарда безпосередньо прилягають до епікарда. Правда, іноді реактивне запалення серцевої сорочки може спостерігатись і на віддалі від вогнища некроза. Епістенокардитичний перикардит (pericarditis epistenocardica) при передніх інфарктах зустрічається частіше, ніж при задніх. Найбільш характерними симптомами є біль і шум тертя перикарда. Біль може бути гострим і тупим, різної інтенсивності і локалізації (іноді він такий сильний, що наводить на думку про повільний розрив міокарда). Він міняється при зміні положення тіла, диханні (на вдиху посилюється). Шум тертя перикарда здебільшого добре вислуховується і його верифікація не викликає сумніву. Симтоми фібринозного (“сухого”) перикардита частіше з’являються на 2-4 добу захворювання. Він триває зазвичай 4-5 діб, в окремих випадках – довше. У таких хворих частими є порушення ритму (надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, синусова тахікардія), які зумовлюються подразненням аритмогенних зон в передсердях, розташованих поверхнево під епікардом. Рідше епістенокардичний перикардит супроводжується геморагічним випотом в перикард, що погіршує прогноз інфаркта міокарда. Досить часто у таких хворих виявляють довготривалий підйом сегмента ST на ЕКГ та субфебрильну температуру.\nПризначають таким хворим диклофенак-натрію або месулід по 100 мг/день упродовж 6-7 днів всередину. Іноді деклофенак-натрію вводять внутрішньом’язово по 3 мл (75 мг) упродовж 3-6 днів. При вираженому больовому синдромі і неефективності нестероїдних протизапальних засобів призначають всередину чи парентально преднізолон в дозі 30 мг/день. Не слід призначати хворим на епістенокардитичний перикардит тромболітики та антикоагулянти, бо це може призвести до розвитку гемоперикарда.\nПостінфарктний синдром Дреслера розвивається на 2-6 тиждень від початку інфаркта міокарда. Проте можливе це ускладнення й в більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутворення до антигенів серозних оболонок).\nРозрізняють наступні клінічні форми та варіанти синдрому Дреслера:\n1. Типові (розгорнуті) форми. Йдеться про перикардит, плеврит, пневмоніт і поліартрит в різних комбінаціях (4-, 3-, 2- “П”). Наприклад, перикардіально-плеврально-пневмонічний, перикардіально-плевральний, перикардіально-пневмонічний, плевро-пневмонічний варіанти. Рідше зустрічаються моноваріанти: перикардіальний, плевральний, пневмонічний.\n2. Атипові форми з варіантами: суглобовим (поліартрит або ж моноартрит), кардіоплечегрудним (кардіоплечовий і синдром передньої стінки грудної клітки), шкірним (еритема, кропив’янка, дерматит), перитонеальним, астматоїдним.\n3. Малосимптомні форми. Варіанти перебігу: тривала лихоманка, вперті артралгії, гематологічна “маска” (лейкоцитоз, еозинофілія, гіпер-γ-гобулінемія, прискорена ШОЕ).\nНайбільш частими складовими синдрому Дреслера є перикардит, плеврит, пневмонія і поліартрит. Перикардит проявляється болем в грудній клітці, шумом тертя перикарда, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. На ЕКГ при цьому знаходять конкордантне зміщення сегмента ST догори від ізолінії в І, ІІ і ІІІ відведеннях (при інфаркті міокарда характерне дискордантне зміщення сегмента ST). Причому сегмент ST припіднятий догори не випуклою догори дугою, а ввігнутою або ж є горизонтальним. В подальшому сегмент ST поступово стає ізоелектричним, а зубець Т – інвертованим. В рідких випадках спостерігається випіт в серцеву сорочку. При цьому посилюється задишка, надміру наповнюються шийні вени, збільшується печінка, з’являються асцит і набряки ніг, що ускладнює прогноз захворювання.\nПлеврит при синдромі Дреслера може бути сухим і ексудативним. При сухому (фібринозному) плевриті має місце біль в грудній клітці при диханні та шум тертя плеври. В разі ж нагромадження рідини в плевральній порожнині шум тертя плеври зникає, посилюються задишка, акроціаноз, з’являється тупий перкуторний звук, над зоною тупості зникає дихання. Рентген-дослідження підтверджує діагноз випітного плевриту.\nПневмоніт при постінфарктному синдромі зустрічається рідше, ніж перикардит і плеврит. Запальні фокуси розташовуються частіше у нижніх відділах легень. Над областю запального вогнища відмічається вкорочення перкуторного звука, прослуховуються вологі хрипи. В харкотинні – домішка крові. Антибіотики не впливають на температурну реакцію і перебіг пневмонії, в той час як глюкокортикостероїди дають позитивний ефект.\nДля малосимптомних і атипових форм характерний рецидивуючий перебіг, особливо це стосується артралгій, синовітів, синдромів “передньої стінки грудної клітки” та “плеча-руки”. Часом постінфарктний синдром триває й місяцями. Всі клінічні форми і варіанти супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, прискоренням ШОЕ. Тривалість рецидива від 1-2 тижнів до 1-2 місяців.\nЛікування хворих із постінфарктним синдромом проводять преднізолоном, починаючи зі стартової дози 30-40 мг/день (при відсутності ефекта через 2-3 дні цю дозу збільшують у 1,5-2 рази). Після отримання позитивного терапевтичного ефекта добову дозу преднізолона зменшують на 2,5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс преднізолонотерапії складає 2-4 тижні, а в разі рецидивуючого перебігу – місяці (по 2,5-5 мг/день).\nПісляінфарктною стенокардією називають рецидив стенокардитичного болю через 48 годин-30 днів після виникнення гострого інфаркта міокарда. Стенокардія може бути як при навантаженнях, так і в спокої. Може бути й безбольова ішемія міокарда (при добовому Холтерівському моніторуванні ЕКГ спостерігаються епізоди підйому або депресії сегмента ST) з повторними нападами набряку легень, шлуночкової аритмії.\nПостінфарктна стенокардія може виникати у хворих з Q-, QS- і не-Q-інфарктом міокарда (у останніх ймовірність післяінфарктної стенокардії є вищою).\nГірший прогноз (раптова смерть, повторний інфаркт міокарда) можна очікувати, якщо: 1) стенокардія виникає досить скоро після інфаркта міокарда; 2) ішемія виникає в ділянці, віддаленій від зони інфаркта (“ішемія на відстані”); 3) є розширення зони інфаркта підчас післяінфарктної стенокардії; 4) приступ післяінфарктної стенокардії супроводжується погіршенням гемодинаміки; 5) підчас післяінфарктної стенокардії у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q виникає шлуночкова екстрасистолія високих градацій.\nПатофізіологічними механізмами післяінфарктної стенокардії є агрегація та адгезія тромбоцитів з утворенням неоклюзуючого тромбу в місці розриву атеросклеротичної бляшки з можливим спазмуванням коронарної артерії внаслідок вивільнення вазоактивних субстанцій.\nЛікування хворих на післяінфарктну стенокардію подібне до лікування хворих на нестабільну стенокардію. Медикаментозна терапія полягає у призначенні низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, еноксипарин) в поєднанні з антитромбоцитарними препаратами, нітратами і бета-адреноблокаторами – спочатку ін’єкційними (есмолол, метопролол, атенолол, обзидан), а потім пероральними. В окремих випадках призначають антагоністи кальцію, зокрема, дилтиазем, який знижує тонус коронарних судин і збільшує колатеральне кровопостачання.\nПісля стабілізації стану хворого проводять коронарографію, залежно від результатів якої застосовують балонну ангіопластику або аорто-коронарне шунтування.\nРеабілітація хворих з ускладненим або атиповим перебігом інфаркта міокарда проводиться за індивідуальною програмою. Термін перебування у стаціонарі при цьому може перевищувати 4-5 тижнів.\nПоказниками адекватної реакції на навантаження є: прискорення пульса на висоті навантаження у перші 2-3 хвилини не більше, ніж на 20 ударів або сповільнення його не більше ніж на 10 ударів за 1 хвилину; підвищення систолічного артеріального тиску не більше ніж на 20-40 мм рт.ст., а діастолічного – на 10-20 мм рт.ст., або зниження систолічного артеріального тиску не більше як на 10 мм рт.ст.\nВід’ємна реакція вимагає обмеження навантажень. Наприкінці лікарняної фази реабілітації при досягненні навантаження ходінням на 1000 метрів без клінічних і ЕКГ-ознак погіршення хворого виписують на санаторно-курортний етап реабілітації, після чого проводять амбулаторний етап. Через 4 місяці від початку захворювання вирішується (МСЕК) питання щодо подальшого ведення хворого (виписка на роботу, продовження амбулаторної фази реабілітації до 5-6 місяців, вихід на інвалідність (ІІІ-ІІ групи).


ведмідь - все новости ведмідь - Экономические Известия\nВсе новости по запросу "ведмідь"\nТри ведмедя пограбували піцерію (ВІДЕО)\nПолювання ледачого ведмедя стало хітом мережі (ВІДЕО)\nУ мережі з'явилося відео, на якому дуже ледачий ведмідь полює на рибу. Ролик був знятий на річці Хакицін, що впадає в Курильське озеро.\nВ американському штаті Колорадо ведмідь увірвався в житловий будинок і зіграв на фортепіано.\nВ американському місті Лос-Аламос (штат Нью-Мексико) бурий ведмідь заліз на дах сміттєвоза. Злізти йому вдалося лише після 8 кілометрів шляху.\nЦе цікаво: як ведмідь хотів украсти у чоловіка пакет зі сміттям (ВІДЕО)\nНещодавно у Фінляндії стався кумедний випадок, про який повідомили місцеві ЗМІ.\nВедмідь заліз до будинку і зіграв на піаніно (ВІДЕО)\nАмериканська родина була неймовірно здивована, коли виявила, що їх кухня була знищена\nУральський ведмідь, що станцював диско з деревом, підкорив мережу (ВІДЕО)\nВідеоловушка у Вісімскому заповіднику Свердловської області зафіксувала момент запального танцю ведмедя по імені Ферапонт. Клишоногий ретельно обнюхує дерево і навіть пробує кору на зуб, а потім починає тертися спиною об стовбур.\nВідеохіт: Як ведмідь картоплю допомагав садити (ВІДЕО)\nНа ютубканалі Андрій Дремізов оприлюднив відео, як ведмідь допомагає жінці саджати картоплю.\nЦе цікаво: ведмідь заліз в авто, закрив двері та побібікав\nПоліція округу Роанок, штат Віргінія, розповіла про незвичайний інцидент в одному зі спальних районів населеного пункту. Ведмедик посеред ночі забрався в припаркований кросовер Honda Pilot, закрив двері і почав сигналити, розбудивши тим самим власників машини.\nВідеохіт: як ведмідь за велисопедистом гнався (ВІДЕО)\nПрикріплена до шолома оператора камера зафіксувала, як дикий звір раптово вибігає на гірську стежку і з ревом мчить за одним зі спортсменів.\n"Чупакабра" у клітці переполохала світ (ВІДЕО)\nВідео з моторошною істотою, зафіксоване в Індії, наробило неабиякого переполоху як у країні, так і за її межами.\nВідеохіт: полярний ведмідь оточив пса турботою і ласкою (ВІДЕО)\nСправжній дружбі підвладний будь-який вік, зріст, вага і це стосується не тільки людей, а й тварин.\nВедмідь, який краде мед з пасіки, став зіркою Інтернету (ВІДЕО)\nКамера спостереження, встановлена співробітниками національного парку в китайській провінції Юньнань на місцевій пасіці, зняла кадри, на яких чорний гімалайський ведмідь краде мед.\nВ США ведмідь заліз до автівки і закрився в ній (ВІДЕО)\nВ американському штаті Колорадо ведмідь заліз в салон автомобіля Subaru і зміг самостійно заблокувати двері.\nХіт мережі: Ведмідь зайнявся в басейні аквафітнесом (ВІДЕО)\nЧим закінчилася пригода хижака в басейні, невідомо\nГолова ведмедя застрягла у банці з-під кави (ВІДЕО)\nНа Алясці рятувальники звільнили ведмедя, який застряг головою в банці.\nНовий хіт мережі: ведмідь на двох лапах прогулюється вздовж паркана (ВІДЕО)\nЗа добу ролик набрав понад 215 тисяч переглядів.