അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിന്റെ കാരണങ്ങൾ കൃത്യമായി അറിയില്ല എങ്കിലും, ജനിതകമായതും പാരിസ്ഥിതികവുമായ കാരണങ്ങളും ഉണ്ടെന്നു കരുതപ്പെടുന്നു. എല്ലാ ഡിമൻഷ്യകളിലെന്നപോലെ, അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിലും ഒരുപാട് ന്യൂറോണുകൾ നശിക്കുന്നു. ആരോഗ്യമുള്ള ഒരാളുടെ മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഏകദേശം പതിനായിരം കോടി (100 ബില്ല്യൺ) ന്യൂറോണുകളും, അവതമ്മിൽ നൂറു ലക്ഷം കോടി (100 ട്രില്ല്യൺ) കണക്ഷനുകളും ഉണ്ട്. സിനാപ്സുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ കണക്ഷനുകളിൽക്കൂടിയാണ് ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിൽ സംവദിക്കുന്നത്. അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ സിനാപ്സുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാവുകയും, ക്രമേണ സിനാപ്സുകളും ന്യൂറോണുകളും നശിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രോഗത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടങ്ങളിൽ, മസ്തിഷ്കം ചുരുങ്ങുന്നു. 

കോളിനെർജിക് സിദ്ധാന്തം പ്രകാരം അസൈറ്റൈൽകോളിൻ (acetylcholine) എന്ന നാഡീയപ്രേഷകത്തിന്റെ ( neurotransmitter) സംശ്ലേഷണം (synthesis) കുറയുന്നതാണ് ഈ രോഗത്തിന് കാരണം. എന്നാൽ അസൈറ്റൈൽകോളിന്റെ കുറവ് നികത്താനുപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ ഈ രോഗത്തിന് കാര്യമായ ആശ്വാസം നൽകുന്നില്ല എന്ന വസ്തുത ഈ സിദ്ധാന്തത്തിന് സാധുത കുറവാണെന്ന് വെളിവാക്കുന്നു.,അൽഷിമേഴ്സ് രോഗബാധിതരായവരുടെ മസ്തിഷകത്തിൽ , അമൈലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീനടങ്ങിയ പ്ലാക്കുകൾ, ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ കെട്ടിപിണഞ്ഞ ഇഴകൾ (എന്റാങ്ക്ലിൾഡ് - ജട, കെട്ടിപിണഞ്ഞ ഇഴകൾ ) എന്നിവ അസാധാരണമായി കാണാം. 1991-ൽ മുന്നോട്ട് വയ്ക്കപ്പെട്ട അമലോയ്ഡ് ബീറ്റാ സിദ്ധാന്തം,മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിൽ അമലോയ്ഡ് ബീറ്റ (amyloid beta Aβ)എന്ന പ്രോട്ടീൻ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതാണ് അൽഷൈമേഴ്സ് രോഗത്തിന് നിദാനമെന്ന് കരുതുന്നു.
. അമലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീൻ മസ്തിഷ്കത്തിലെ നാഡീകോശങ്ങളിൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. സാധാരണ നിലയിൽ, ഇവ ഏകതൻമാത്രകൾ ആയിരിക്കുമ്പോൾത്തന്നെ നീക്കം ചെയ്യപ്പെടും. ചിലരിൽ, ഈ പ്രോട്ടീനിന്റെ തകരാറുമൂലം ഏകതൻമാത്രകൾ കൂടിച്ചേർന്ന് ഡൈമറും മറ്റു ഒലിഗോമറുകളും ഉണ്ടാവുന്നു. ഈ ഒലിഗോമറുകൾ ന്യൂറോണുകൾക്കിടയിലുള്ള സിനാപ്റ്റിക് വിടവിൽ കയറി, ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. യൂറോണുകളുടെ, സാധാരണ വളർച്ചയ്ക്കും വികസനത്തിനും ആവശ്യമായ, ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ, ചുറ്റു ഗോവണി ആകൃതിയിലുള്ള തന്തുക്കളുടെ കെട്ടുപിണഞ്ഞ ഇഴകളാണ്, ന്യൂറോഫിബ്രിലറി ടാങ്കിളുകൾ. ഹിപ്പോക്യാമ്പസിലുള്ള ന്യൂറോ ഫിബ്രിലറി ടാങ്കിളുകൾ, ന്യൂറോണുകളുടെ നാശത്തിനു കാരണമാവുന്നു. അമലോയ്ഡ് ബീറ്റ പ്രീകർസർ പ്രോട്ടീൻ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന ജീൻ 21-ആമത്തെ ക്രോമസോമിൽ ആണെന്നതും നാല്പ്പത് വയസാകുമ്പോളേക്കും ഡൗൺ സിൻഡ്രോം ബാധിച്ചവർ മിക്കവർക്കും അൽഷൈമേഴ്സ് പിടിപെടുന്നതും ഈ സിദ്ധാന്തത്തെ സാധൂകരിക്കുന്നതായി കരുതപ്പെടുന്നു. ആരംഭ ഘട്ടത്തിലെ അമലോയ്ഡ് പ്ലാക്കുകളെ നീക്കുവാനുള്ള വാക്സിൻ ഉണ്ടെങ്കിലും ഡിമെൻഷ്യയെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിഞ്ഞിട്ടില്ല. 
പ്ലാക്കിലും വളരെ ചെറിയ തന്മാത്രകൾ ആവാം ന്യൂറോൺ നാശത്തിനു കാരണം എന്നും സംശയിക്കപ്പെടുന്നു 
അമൈലോയ്ഡ് സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച്, ന്യൂറോണുകളിൽ അമലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ ഏകതൻമാത്രകൾ ( മോണോമറുകൾ ) ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഇവ സാധാരണ ഗതിയിൽ നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ആൽറ്റ്സ്‌‌ഹൈമർ രോഗത്തിൽ, ഇവ തമ്മിൽ കൂടിച്ചേർന്ന് ദ്വിതൻമാത്രകൾ ( ഡൈമറുകൾ), ത്രിതൻമാത്രകൾ (ട്രൈമറുകൾ) എന്നിങ്ങനെയുള്ള ഒലിഗോമറുകൾ ഉണ്ടാവുകയും, ഇവ സിനാപ്സിനെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ബീറ്റ അമിലോയിഡിന്റെ ചെറിയ തന്മാത്രകൾ (oligomers) നാഡീസന്ധികളിൽ പ്രവർത്തിച്ച്, നാഡീകോശങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാക്കുകയും പ്രവർത്തന വൈകല്യം ബാധിച്ച കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കാനുള്ള ഇമ്മ്യൂൺ സെല്ലുകളെ പ്രവർത്തനത്തിന് പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവയുടെ പ്രവർത്തനഫലമായി, ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം താറുമാറാകുന്നതാണ് ഓർമ്മ നശിക്കുന്നതിനും, വ്യക്തിത്വമാറ്റങ്ങൾക്കും കാരണം എന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു.

ഡിമെൻഷ്യ ആദ്യഘട്ടങ്ങളിൽ
കാരണങ്ങൾ
ഘട്ടങ്ങൾ
പേരിനു് പിന്നിൽ