பார்கின்சனின் நோயின் அறிகுறிகள் சப்ஸ்டான்ஷியா நிக்ராவின் (கரும்பொருள்) பார்ஸ் கம்பாக்டா பகுதியிலுள்ள நிறமுள்ள டோபமீன் - சுரக்கும் (டோபமினர்ஜிக்) அணுக்களின் செயல்பாட்டில் பெருத்த குறைபாடு ஏற்படுவதால் நிகழ்கின்றன. இந்த நியுரான்கள் வரிதிரளில் நீண்டு அவைகளின் இழப்பினால் அசைவுகளைக் கட்டுப்படுத்துகிற தள முடுச்சுகளுக்குள் (பேசல் காங்க்லியா) உள்ள நரம்பு சுற்றமைப்பில் மாறுதல்கள் ஏற்படுகின்றது. சுருக்கமாக கூறினால் நேரடி பாதையில் தடையும் நேரல்லாத பாதையில் கிளர்ச்சியும் ஏற்படுகின்றது. 
நேரடி பாதை அசைவுகளை செயற்படுத்துகின்றது. நேரல்லாத பாதை அசைவுகளைக் கட்டுப்படுத்துகின்றது. ஆகையால் இந்த அணுக்களின் இழப்பு ஒரு மெதுவான உடலியக்கக் கோளாறை கொண்டு வருகின்றது. டோபமீன் குறைவினால் முன்மூளை உள்ளறையின் (தளாமஸ்) கீழ்முன் பகுதியிலுள்ள அணுக்கரு அதிகரித்து தடை செய்யப்படுவதால், அது இயக்கப்புறணிக்கு தூண்டும் முன்வீச்சுகளை அனுப்புகிறது. இதனால் மெதுவான உடலியக்கம் நேருகிறது.

மூளை நான்கு முக்கிய டோபமீன் பாதைகள் உள்ளன; மேலே குறிப்பிடப்பட்டுள்ள நைக்ரொஸ்டிரையேட்டல் பாதை, அசைவுகளில் ஈடுபட்டு ஆரம்ப பார்கின்சனின் நோயில் மிகவும் வெளிப்படையாக பாதிக்கப்படுகிறது. மீசோகார்ட்டிக்கல், மீசோலிம்பிக் மற்றும் ட்யுபெரோஇன்ஃபண்டிபுலர் ஆகியவை மற்ற பாதைகளாகும். ஸ்டிரையேட்டல் அல்லாத பாதைகளில் டோபமின் தடைப்படுவது, பார்க்கின்ஸன்ஸ் நோயோடு சம்பந்தப்படுத்தப்படும் நரம்பு உளப்பிணி நோயியலை பெருமளவில் விளக்குகிறது.

சேதமான அணுக்களில் யுபிக்விட்டின்னுடன் இணைக்கப்பட்ட புரதமாகிய ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் அசாதாரணமான அளவுகளில் குவிந்துவிடுவதால் மூளையணுக்கள் பார்க்கின்ஸன்ஸில் இழக்கப்படுகின்றன. இந்த ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின்-யுபிக்விட்டின் காம்ப்ளெக்ஸ் பிரோடியோசமுக்கு செலுத்தப்படமுடியாது. இந்த புரத சேர்ப்பு லெவி பாடிஸ் என்ற பிரோடினேஷியஸ் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சேர்ப்புகளாக உருவாகின்றது. இந்த நோயின் தோன்றும் முறையில் நடைபெற்ற மிகவும் சமீபத்திய ஆராய்ச்சி, அகச்சோற்றுவலை (ER) மற்றும் கொல்கி உபகரணம் ஆகிய இரண்டு பெரிய உயிரணு நுன்மங்களுக்கிடையே புரதங்களை கொண்டு செல்லும் இயக்கத்தில் பழுது ஏற்படுவதால் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின்களால் டோபாமினெர்ஜிக் நரம்பணுக்கள் அழிக்கப்படுகின்றவென்று காண்பிக்கின்றன. விலங்கு மாதிரிகளில் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் மூலமாக உண்டாகும் இந்த பழுதை ராப்1 போன்ற சில புரதங்கள் திருப்பியமைக்கலாம்.

புரத சேர்ப்புகளோடு நரம்பணுக்களுக்கு நச்சுத்தன்மையைக் கொண்டுவரக்கூடிய இரும்பின் அளவுக்கதிகமான குவிப்புகளும் காணப்பட்டிருக்கின்றன. இரும்பு மற்றும் செம்பு போன்ற மற்ற இடைப்பட்ட உலோகங்கள் சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ராவின் பாதிக்கப்பட்ட நரம்பணுக்களில் இருக்கிற நியுரோமெலனினுடன் பிணைந்துகொள்கின்றன. நியுரொமெலனின் ஒரு பாதுகாப்புக் கவசமாக செயல்படலாம். எதிர்வினையுள்ள பிராணவாயு இனங்களின் உற்பத்தி மிகவும் சாத்தியமாக இருக்கலாம். ஆக்ஸிஜனேற்ற இயக்கங்களால் இரும்பு, சைநியுக்ளின் குவிப்பை தூண்டிவிடுகிறது. இதே போன்று டோபமீன் மற்றும் டோபமீன் உற்பத்தியின் பக்கவிளைவுகள் ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் குவிப்பை அதிகரிக்கின்றன. இப்படிப்பட்ட ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளின் குவிப்புகள், அணுக்களை எப்படி பாதிக்கின்றனவென்று இன்னும் சரியாக அறியப்படவில்லை. இந்த குவிப்புகள் இதுவரை அறியப்படாத ஒரு வித்தியாசமான சேதத்தை திருத்துவதற்கான அணுக்களுடைய வழக்கமான எதிர்வினையாகக் கூட இருக்கலாம். இந்த இயக்க கருதுகோளின் அடிப்படையில், இரத்தவட்டுவிலிருந்து எடுக்கப்பட்ட-வளர்ச்சிக்காரணி- β ஊக்கியின் கட்டுப்பாட்டில் மனித இயற்கை-வகை ஆல்ஃபா-சைநியுக்ளினை புகுத்தி பார்கின்சனின் ஒரு மரபியல் மாற்றம் செய்யப்பட்ட எலி மாதிரி உருவாக்கப்பட்டிருக்கிறது.

பார்கின்சனின் நோயின் சமீபத்திய மறு ஆய்வு ஒன்று, பெரும்பாலான நரம்பணுக்களில்லாமல், சப்ஸ்டான்ஷியா நைக்ரா நரம்பணுக்களை ஒரு “இதயமுடுக்கி” போன்ற ஒரு அமைப்பில் திரும்ப திரும்ப முடுக்கிவிட, சிறப்பம்சமுள்ள கால்ஷியம் வாய்க்கால்கள் அனுமதிப்பதை சுட்டிக்காட்டுகிறது. இந்த நரம்பணுக்களில் இதனால் விளையும் கேல்ஷியம் வெள்ளப்பெருக்கு மணியிழையங்களுக்கு ஏற்படும் சேதத்தை அதிகரித்து உயிரணு இறப்பைக் கொண்டு வரலாம். பரிசோதனை செய்யப்படும் விலங்குகளில், இஸ்ரடபைன் என்ற ஒரு கேல்ஷியம் வாய்க்கால் தடுப்பியுடனான சிகிச்சை, பார்கின்சன் நோய் உருவாவதில் ஒரு திறமிக்கப் பாதுகாப்பை அளித்ததாக ஒரு ஆய்வு கண்டுபிடித்துள்ளது.

உடலியக்க நோய்க்குறியியல்
கண் நரம்பு சார்ந்தவை
டோபமீன் அகோனிஸ்ட்கள்
மரபு சார்ந்தவை