content:
Gagal Jantung menggambarkan suatu keadaan di mana jantung tidak mampu lagi mensuplai darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini dapat terjadi dalam dua cara, baik ventrikel yang tidak dapat memompa darah yang cukup selama fase sistol, yang disebut gagal jantung sistolik, atau tidak cukupnya darah yang mengisi ventrikel selama fase diastol, yang disebut gagal jantung diastolik. Dalam dua keadaan ini, darah dapat kembali lagi ke paru-paru, menyebabkan kemampatan atau penumpukan cairan, yang karena ini sering dikenal sebagai gagal jantung kongestif, atau CHF (Congestive Heart Failure).
Gagal jantung kongestif mengenai jutaan orang di seluruh dunia dan karena penyakit ini menunjukkan bahwa kebutuhan tubuh yang tidak dapat terpenuhi, maka akhirnya dapat berujung pada kematian. Salah satu alasan mengapa begitu banyak orang yang terkena gagal jantung, adalah adanya berbagai macam penyakit jantung seperti iskemia dan penyakit katup yang dapat mengganggu kemampuan jantung untuk memompa keluar dan seiring waktu akhirnya dapat menyebabkan jantung menjadi gagal.
Baiklah, yang pertama adalah gagal jantung sistolik, cara hitung matematika untuk hal ini adalah bahwa jantung perlu memompa sekian volume darah setiap menit, yang disebut dengan cardiac output, yang dapat dirumuskan dengan Heart Rate (atau jumlah detak dalam satu menit) dikalikan dengan Stroke Volume (volume darah sekuncup). Heart Rate cukup mudah untuk dipahami, tapi Stroke Volume agak sedikit rumit. Contohnya, pada orang dewasa jantung berdetak 70 kali per menit dan ventrikel kiri memompa 70 ml satu kali denyutan, jadi 70 x 70 hasilnya cardiac output = 4900 ml per menit, atau sekitar 5 liter per menit. Jadi coba perhatikan, tidak semua darah dipompa keluar ya kan? Dan Stroke Volume itu hanyalah sebagian dari total volume. Volume keseluruhan mungkin sekitar 110 ml, dan hanya 70 ml yang dikeluarkan pada setiap denyutan, 40 ml lainnya masih tertinggal di ventrikel kiri sampai denyutan berikutnya. Dalam contoh ini, Ejection Fraction (EF) nya adalah 70ml dibagi dengan 110 ml atau sekitar 64%, kisaran normal EF adalah sekitar 50-70%, 40-50% adalah borderline, dan 40% ke bawah mengindikasikan adanya gagal jantung sistolik karena jantung hanya mampu memompa sedikit darah keluar dalam satu denyutan. Jadi dalam contoh ini, jika total volume dari ventrikel kiri sekitar 110 ml, tapi hanya 44 ml yang terpompa keluar dalam satu kali denyutan (maka 44 ml dibagi dengan 110 ml hasilnya adalah 40 %), dan kesimpulannya adalah orang ini mengalami gagal jantung sistolik.
Selain gagal jantung sistolik, ada juga gagal jantung diastolik, yang mana ketika jantung sudah memompa cukup keras tetapi tidak cukup terisi darah. Dalam hal ini, stroke volume nya rendah, tetapi EFnya normal. Ini karena darah yang masuk tidak cukup sehingga volume totalnya rendah, sekitar 69 ml meskipun keduanya rendah, 44 ml dibagi dengan 69 ml itu masih 64% (normal). Dalam situasi ini, kegagalan terjadi akibat ketidak normalan pengisian pada ventrikel sehingga ventrikel tersebut tidak dapat terisi penuh atau mengembang. Dalam kata lain, adalah berkurangnya "preload" yaitu volume darah yang ada di ventrikel tepat sebelum otot ventrikel berkontraksi.
Hubungan yang penting antara fungsi sistolik dan diastolik adalah mekanisme Frank-Starling, yang pada dasarnya menunjukan bahwa pengisian ventrikel dengan darah selama diastole dan peregangan dari otot jantung membuatnya berkontraksi dengan lebih kuat, yang tentu meningkatkan stoke volume selama sistol. Dapat diibaratkan seperti meregangkankan karet gelang sehingga membetet balik dengan lebih keras, bedanya adalah otot jantung akan aktif berkontraksi sedangkan karet secara pasif akan kembali pada keadaan semula.
Gagal jantung dapat mempengaruhi ventrikel kanan atau ventrikel kiri, atau kedua-duanya, jadi seseorang mungkin menderita, gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau keduanya (yang disebut gagal jantung biventricular), masing-masing memiliki kegagalan sistolik ataupun diastolik. Seperti dikatakan sebelumnya, jika lebih sedikit darah yang keluar dari ventrikel, itu akan mempengaruhi yang lain karena mereka bekerja beriringan, jadi sisi kiri dapat menyebabkan sisi kanan, dan sebaliknya, jadi istilah ini sangat mengacu pada masalah utama yang mempengaruhi jantung, pada dasarnya mana yang pertama.
Biasanya gagal jantung kiri disebabkan oleh disfungsi sistolik (atau pompa) tipe ini disebabkan oleh semacam kerusakan pada miokardium—atau otot jantung—yang berarti dia tidak dapat berkontraksi secara kuat dan memompa darah secara efisien. Penyakit jantung iskemik disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri koroner, atau penumpukan plak, ini adalah penyebab yang paling umum.
Dalam hal ini, lebih sedikit darah dan oksigen yang melewati arteri koroner untuk jaringan jantung, sehingga merusak miokardium. Kadang-kadang, jika sumbatan koroner penuh dan seseorang terkena serangan jantung, otot tersebut akan berubah menjadi jaringan parut, yang tidak dapat berkontraksi sama sekali, yang artinya jantung tidak dapat berkontraksi dengan kuat. Hipertensi yang sudah berlangsung lama adalah penyebab umum lainnya pada gagal jantung. Karena tekanan arteri yang meningkat pada sirkulasi sistemik, sehingga akan menjadi semakin sulit bagi ventrikel kiri untuk memompakan darah keluar ke sirkulasi sistemik yang hipertensi tersebut. Untuk kompensasinya, ventrikel kiri akan membesar, dan ototnya akan mengalami hipertrofi, atau tumbuh besar sehingga ventrikel dapat berkontraksi dengan kekuatan yang lebih. Peningkatan masa otot juga berarti kebutuhan oksigen yang lebih besar pula dan, untuk hal yang lebih buruk lagi, arteri koroner terjepit dengan otot yang berlebih ini sehingga akan lebih sedikit darah sampai ke jaringan. Kebutuhan yang berlebih dan suplai yang kurang artinya beberapa otot ventrikel akan mulai memiliki kontraksi yang melemah—mengarah ke kegagalan sistolik Penyebab potensial lainnya dapat berupa kardiomiopati dilatasi, di mana ruang jantung melebar, atau tumbuh dalam ukuran yang cukup untuk mengisi ventrikel dengan volume darah yang lebih dan lebih besar, atau preload, dan peregangan dinding otot dan meningkatnya kekuatan kontraksi, melalui mekanisme Frank-Starling, meskipun ini hanya bisa bekerja sebentar, lama-lama, dinding otot akan lebih tipis dan lebih lemah, akhirnya menjadi otot-otot yang sangat tipis sehingga menyebabkan gagal jantung sistolik kiri. Akhirnya dinding ventrikel perlu ukuran yang sesuai dengan ukuran ruang agar jantung bisa bekerja secara efektif. Apapun penyimpangan besar dari hal tersebut dapat menyebabkan gagal jantung,
Meskipun kegagalan sistolik adalah yang paling umum pada gagal jantung kiri, kegagalan diastolik atau disfungsi pengisian juga dapat terjadi. Pada hipertensi, ingatkah bagaimana ventrikel kiri menjadi hipertrofi? Nah, hipertrofi tersebut adalah konsentris, artinya sarkomer baru dihasilkan sejajar dengan yang sudah ada. Ini berarti bahwa saat dinding otot jantung membesar, ia mendesak ke dalam ruang ventrikel, menghasilkan lebih sedikit ruang untuk darah, dengan kata lain bahwa selain berkontribusi terhadap disfungsi sistolik, hipertensi juga dapat menyebabkan gagal jantung diastolik. Hipertrofi konsentris menjadi kegagalan diastolik dapat pula disebabkan oleh stenosis aorta, yang merupakan penyempitan pada saat pembukaan katup aorta, juga karena kardiomiopati hipertrofi, sebuah penebalan dinding ventrikel yang abnormal yang sering terjadi akibat genetik. Kardiomiopati restrikrif adalah penyebab lain. Dalam hal ini otot jantung akan menjadi lebih kaku dan kurang komplians, dan karena itu ventrikel kiri tidak dapat dengan mudah meregang dan terisi banyak darah, sehingga mengarah ke gagal jantung diastolik.
Ketika darah tidak banyak terpompa keluar, terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, yang mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), sehingga menyebabkan retensi cairan, yang mengisi jantung sedikit lebih banyak ketika diastol dan meningkatkan preload, pada akhirnya meningkatkan lagi kekuatan kontraksi oleh mekanisme Frank Starling. Sayangnya, sama seperti cerita lainnya, dalam jangka panjang, retensi cairan tersebut membuat banyak cairan tetap berada di dalam pembuluh darah membuat sebagian cairan merembes ke jaringan dan dapat menyebabkan penumpukan cairan pada paru-paru dan beberapa bagian lain dari tubuh, yang dapat memperburuk dari gejala gagal jantung itu sendiri.
Tanda klinis utama dari jantung yang tidak sanggup memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh, adalah ketika darah tersebut balik lagi ke paru-paru. Darah yang kembali ke vena pulmonal dan kapiler dapat meningkatkan tekanan pada arteri pulmonal dan dapat juga menyebabkan perpindahan cairan dari pembuluh darah ke ruang interstitial, menyebabkan edema paru, atau kongesti. Pada alveoli paru, cairan yang berlebih ini membuat pertukaran O2 dan CO2 menjadi lebih sulit, karena lapisan cairan lebih luas membutuhkan waktu yang banyak bagi O2 dan CO2 untuk berdifusi, karenanya pasien dapat mengalami dyspnea, masalah pernafasan, seperti ortopnea, yaitu sulitnya bernafas saat berbaring karena memungkinkan darah vena dengan mudah mengalir balik dari kaki dan usus menuju ke jantung dan akhirnya ke sirkulasi pulmonal. Cairan berlebih dalam paru-paru ini menyebabkan terdengarnya crackles atau rales pada auskultasi ketika pasien bernafas. Jika cairan yang mengisi kapiler di paru-paru ini berlebih, kapiler bisa pecah, mengeluarkan darah ke dalam alveoli. Makrofag alveolar kemudian memakan sel darah merah ini, yang menyebabkan mereka untuk memuat warna kecoklatan dari zat besi. Kemudian mereka disebut dengan "Hemosiderin-laden macrophages", juga dikenal sebagai "Heart failure cells".
Untuk gagal jantung sebelah kiri, obat-obatan tertentu dapat diresepkan untuk membantu memperbaiki aliran darah, seperti ACE inhibitor yang membantu mendilatasi pembuluh darah, dan juga diuretik yang membantu mengurangi penumpukan cairan secara keseluruhan di dalam tubuh yang membantu mencegah agar hipertensi tidak memperburuk gagal jantung.
Sekarang mari beralih dan berfikir tentang gagal jantung kanan, yang sebenarnya sering terjadi akibat dari gagal jantung kiri. Ingat bagaimana penumpukan cairan dapat meningkatan tekanan di arteri pulmonal?
Jadi peningkatan tekanan darah pulmonal ini membuat jantung kanan bekerja lebih keras untuk memompa darahnya. Dalam hal ini, gagal jantung akan menjadi gagal jantung biventricular, karena kedua ventrikel terpengaruh. Tapi seseorang juga dapat memiliki gagal jantung sisi kanan terisolasi, dan contoh dari hal ini adalah adanya shunt dari kiri ke kanan. Dalam hal ini, mungkin adanya shunt jantung seperti pada ASD atau VSD, yang memungkinkan darah mengalir dari sisi kiri yang bertekanan tinggi menuju sisi kanan jantung yang bertekanan lebih rendah, sehingga meningkatkan volume cairan di sisi kanan dan alhasil menjadi hipertrofi konsentrik pada ventrikel kanan, membuatnya lebih cenderung menjadi iskemik - yang merupakan disfungsi sistolik, dan memiliki volume darah yang lebih sedikit dan menjadi kurang komplians - yang merupakan disfungsi diastolik.
Penyebab potensial lainnya dari gagal jantung kanan terisolasi adalah penyakit paru kronik. Penyakit paru sering membuat pertukaran O2 lebih susah, kan? Nah respon dari rendahnya tingkat oksigen, atau hipoksia, arteriol pulmonal aka berkontriksi, sehingga meningkatkan tekanan darah pulmonal. Hal ini, seperti sebelumnya, membuat sisi kanan jantung lebih susah memompa melawannya dan berujung menjadi hipertrofi sisi kanan dan juga gagal jantung. Ketika penyakit paru kronik menyebabkan terjadinya hipertrofi sisi kanan jantung, ini dikenal sebagai Cor Pulmonale.
Dengan kegagalan jantung sisi kiri, darah akan kembali ke dalam paru-paru. Dengan kegagalan jantung sisi kanan, darah akan tertahan di tubuh, sehingga pasien akan mendapati kongesti pada vena di sirkulasi sistemik. Salah satu manifestasi klinis yang sering muncul adalah distensi vena jugular, yaitu ketika vena yang membawa darah kembali ke jantung mendapat darah lebih dan menjadi membesar dan membendung di leher. Sama halnya di tubuh, ketika darah tertahan di hati dan limpa, cairan akan pindah ke ruang interstisial organ tersebut dan keduanya akan membesar, disebut dengan hepatosplenomegaly, yang sangat nyeri, dan jika hati mengalami kongesti dalam jangka waktu lama, pasien akhirnya akan mengalami sirosis dan gagal hai, yang dapat pula disebut sebagai cardiac cirrhosis. Cairan interstisial berlebih di dekat permukaan hati dan limpa bsa juga pindah keluar menuju ruang peritoneal, dan karena rongga tersebut dapat menampung banyak cairan, maka cairan tadi dapat menumpuk di ruang peritoneal tersebut yang disebut sebagai Ascites. Akhirnya, cairan yang tertahan di ruang interstisial di jaringan pada tungkai menyebabkan pitting edema, di mana jaringan terlihat membengkak dan ketika kamu beri tekanan akan meninggalkan cekungan dan beberapa saat akan kembali ke posisi semula. Hal ini secara umum mengenai kaki pada kebanyakan orang, karena gravitasi menyebabkan cairan berkumpul di bagian tubuh terendah, yaitu pada kaki ketika kamu sedang berdiri dan sacrum (punggung bawah), ketika kamu sedang berbaring.
Penatalaksanaan gagal jantung kanan sama dengan yang gagal jantung kiri, terkhusus karena sering merupakan hasil dari gagal jantung kiri. Karenanya, medikasi seperti ACEi dan diuretik bisa diresepkan. Dengan gagal jantung, kita melihat terkadang dinding otot dapat teregang dan menipis, atau terkadang juga dapat menebal dan menjadi iskemik. Dalam hal ini, sel jantung tersebut menjadi teriritasi, dan kedua skenario sel tersebut teriritasi, dan hal ini dapat menjadi aritmia jantung. Dengan adanya aritmia, ventrikel tidak berkontraksi secara sinkron lagi membuat mereka lebih susah memompa darah dan memperburuk keadaan. Dalam beberapa kasus, pasien diterapi dengan cardiac resynchronization therapy pacemakers, yang bisa menstimulasi ventrikel agar berkontraksi dalam waktu yang sama dan meningkatkan jumlah darah yang dipompa keluar.
Sebagai alternatif, untuk gagal jantung secara umum, beberapa orang mungkin dapat dipasang implan ventricular assist devices, atau VADs, yang memang membantu jantung untuk memompa darah. Pada tahap akhir, di mana semua bentuk pengobatan telah gagal, pasien bisa dilakukan transplantasi jantung.