Sowohl männliche als auch weibliche Homosechsualität ist weit verbreitet unter Menschen. Stammbaum- und Zwillings-Studien weisen darauf hin, dass Homosechsualität in beiden Geschlechtern eine beträchtliche Vererbbarkeit besitzen, jedoch ist die Übereinstimmung zwischen eineiigen Zwillingen gering und molekulare Studien entdeckten noch keine dazugehörigen DNS-Marker. Dieses paradoxe Muster verlangt nach einer Erklärung. Wir verwenden veröffentlichte Daten über fetale Androgen-Rezeptoren und Genregulation über nichtgenetische Veränderungen der DNS-Verpackung (Epigenetik) um ein neues Modell für Homosechsualität zu entwickeln. Es ist bereits gut erforscht, dass fetale Androgen-Rezeptoren die sechsuelle Entwicklung stark beeinflussen. Wir zeigen, dass ein unterschätztes Merkmal dieses Prozesses die verringerte Androgen-Empfindlichkeit bei weiblichen Feten und die erhöhte Empfindlichkeit bei männlichen Feten ist, und dass dieser Unterschied am deutlichsten bei der Betrachtung von Geschlechts-spezifischen epigenetischen Modifikationen aus embryonalen Stammzellen ist. Diese epigenetischen Modifikationen puffern weibliche Feten vor "Vermännlichung" durch überschüssige Androgen-Aussetzung und puffern gleichermaßen männliche Feten vor einer Androgen-Unterversorgung. Erhaltene Daten weisen darauf hin, dass epigenetischen Modifikationen manche, aber nicht alle sechsuellen dimorphen Merkmale beeinflussen, sich in ihrer Stärke von Individuum zu Individuum unterscheiden, und während der Individualentwicklung entstehen und zwischen Generationen gelöscht werden. Die jenigen, die der Löschung entkommen werden die Entwicklung der sechsuellen Phänotypen der Nachkommen in einer Keimdrüsen-diskordanten Anweisung steuern, die sie beeinflussen, den männlichen Nachwuchs mosaikartig feminin machend und den weiblichen vermännlichend.