"::: Anteeksi myöhäinen vastaus - ollut kiireinen.  Vastaus alkuperäiseen viestiin: tätä aihetta koskevan tekstin pitäisi normaalisti mennä osioon ""Myrkyllisyys"", kun otetaan huomioon asiayhteys; myrkyllisyys on tarkoitettu alaosioon ""Yliannostus"" MOS:MED-lääkkeitä koskevan osion + MOS:PHARM-ohjeiden mukaisesti; tässä nimenomaisessa artikkelissa kumpikin on kuitenkin hyvä IMO.  Pitkäaikaisvaikutukset sisältävät tällä hetkellä myrkyllisyystietoja joka tapauksessa.  Joka tapauksessa alkuperäinen lausuntoni siitä, että se viittaa suuriin annoksiin, viittaa oikeastaan vain met-artikkelin neurotoksisuusosion sisältöön + viittauksiin, joissa käsitellään epäsuoran neurotoksisuuden mekanismia radikaalilajeina ja dopamiinikvinoneina (autoksidaatiotuotteina). Metamfetamiinin astrogliamekanismi tapahtuu sen sitoutumisen kautta astrogliaan lokalisoituneeseen TAAR1:een; näissä papereissa ei täsmennetä annosta, mutta ilmoitetaan, että merkityksellinen väestö on metamfetamiinin väärinkäyttäjät, molempien tiivistelmien sanamuodon mukaan PMID 22591363 PMID 24950453. Gliasolujen NF-kB-mekanismi syntyy vastauksena näihin. 
 :::Mitä tulee lajien välisiin farmakodynaamisiin vertailuihin, eläinkokeesta saatuja tietoja ei voida soveltaa ihmisiin monista eri syistä - tätä aihetta käsitellään luultavasti eläinkokeissa, mutta en ole katsonut.  Tulevaisuuden viitteeksi suhteessa näihin yhdisteisiin, koko TAAR-luokka on eronnut lajeittain ajan myötä niin paljon, että jokaisella lajilla on oma TAAR-geenien osajoukko. Lisäksi TAAR1:n sekvenssi on eronnut eri lajeissa kuin eläimillä. Rotan TAAR1:n ja ihmisen TAAR1:n sekvenssit ovat hyvin erilaiset, joten monet ligandit sitoutuvat toiseen reseptoriin, mutta eivät toiseen, kun taas ligandeilla, joilla on yhteinen sitoutumisaktiivisuus, on usein merkittävästi erilainen affiniteetti ja/tai teho reseptorissa.  Ks. esim. PMID 17218486 ja muutamien amfetamiinijohdannaisten affiniteetista TAAR1:ssä eri lajeissa.      

 "