markdown:
tag:blogger.com,1999:blog-43940296147338746762018-08-31T11:46:00.149+07:00Geeky MedicineThông tin Sức khỏeHuy Phạmnoreply@blogger.comBlogger50125tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-64813930655248594952018-04-22T16:46:00.001+07:002018-04-22T17:23:42.498+07:00Sữa chua - Lịch sử và số liệu hiện tại
Lịch sử của Sữa chua
Sữa chua (tiếng Anh là Yogurt) được xem là một loại sản phẩm sữa lên men cung cấp lactose có thể tiêu hóa được và đặc biệt là các chủng vi khuẩn sống, cụ thể là Streptococcus thermophilus và Lactobacillus bulgaricus. Đây nguồn cung cấp nhiều chất dinh dưỡng cần thiết, bao gồm protein, calcium, kali, phospho, vitamin B2, B12.

Lactobacillus bulgaricus

Sữa chua là một loại thực phẩm cổ xưa, được gọi bởi nhiều cái tên khác nhau: katyk (Armenia), dahi (Ấn Độ), zabadi (Ai Cập), mast (Iran), leben raib (Saudi Arabia), laban (Iraq và Lebanon), roba (Sudan), iogurte (Brazil), cuajada (Tây Ban Nha), coalhada (Bồ Đào Nha), dovga (Azerbaijan), and matsoni (Georgia, Nga và Nhật Bản). Người ta cho rằng các sản phẩm từ sữa đã xuất hiện trong bữa ăn con người khoảng 10 000 - 5000 trước CN, đi cùng với sự thuần hóa các loài động vật sản xuất sữa (bò, cừu, dê, cũng như bò Tây tạng, ngựa, trâu và lạc đà). Tuy nhiên, sữa thì dễ lấy nhưng mà lại khó sử dụng. Tại thời điểm đó, người chăn gia súc ở vùng Trung Á đựng sữa trong những túi tạo ra từ ruột động vật. Việc tiếp xúc với dịch ruột khiến cho sữa đông lại và chua, bảo quản nó và cho phép trao đổi với các sản phẩm có thời gian sử dụng dài hơn.
Các tài liệu về y học cổ truyền của Ấn Độ, từ nhưng năm 6000 trước CN, đã ghi nhận những lợi ích sức khỏe của việc sử dụng các sản phẩm sữa lên men. Ngày nay, có hơn 700 sản phẩm sữa chua và pho mát được tìm thấy trong nền ẩm thực Ấn Độ. Trong hàng ngàn năm, việc sản xuất sữa chua là các duy nhất an toàn để bảo quản sữa, thay vì làm khô nó. Sữa chua cũng được biết đến rộng rãi ở Hy Lạp và Đế chế Roman, người Hy Lạp lần đầu đề cập đến trong các tài liệu là khoảng năm 100 trước CN, tài liệu cho thấy việc sử dụng sữa chua bởi các nhà nước ngoài Hy Lạp. Trong Kinh thánh, Abraham có được sự trường thọ và khả năng sinh sản dài lâu do dùng sữa chua. Điều nay được ghi lại trong "Land of Milk and Honey".
Người ta tin rằng từ "Yogurt" bắt nguồn từ tiếng Thổ Nhĩ Kỳ "yoğurmak", có nghĩa là làm đông đặc lại. Việc sử dụng sữa chua của người Thổ Nhĩ Kỳ thời trung cổ được ghi nhận trong sách Diwan Lughat al-Turk của Mahmud Kashgari và Kutadgu Bilig của K. H. Yusuf, cả hai cuốn sách đều được viết vào thế kỷ 11. Tài liệu này đề cập đến từ "yogurt" và mô tả việc sử dụng nó bởi người Turks. Người Turk cũng là những người đầu tiên đánh giá công dụng chữa bệnh của sữa chua trong việc điều trị nhiều triệu chứng như tiêu chảy, chuột rút cũng như tác dụng làm dịu da cháy nắng.
Genghis Khan đưa sữa chua vào khẩu phần của quân đội do ông tin rằng sữa chua giúp binh lính dũng cảm hơn. Năm 1542, vua Francoise I của nước Pháp đã đưa các sản phẩm từ sữa tới Tây Âu sau ông được người Thổ điều trị chứng tiêu chảy nặng của mình bằng sữa chua. Sản phẩm này dsau đó được trộn thêm nhiều thành phần khác như quế, mật ong, trái cây, đường và được dùng như một món tráng miệng.
Đến tận thế kỷ 20, các nhà khoa học mới giải thích được lợi ích sức khỏe liên quan đến việc sử dụng sữa chua. Năm 1905, một sinh viên y khoa người Bulgary, Stamen Grigorov, là người đầu tiên tìm tra Bacillus bulgaricus (bây giờ đổi tên là L. bulgaricus), một vi khuẩn sinh acid lactic vẫn được sử dụng trong việc lên men sữa chua ngày nay. Dựa trên khám phá của Grigorov's findings, năm 1909, nhà khoa học người Nga, Yllia Metchnikoff, đề xuất các vi khuẩn lactobacillus trong sữa chua có liên quan đến tuổi thọ kéo dài của những người nông dân Bulgary. Đầu thế kỷ 20, sữa chua nổi tiếng vì các lợi ích sức khỏe của nosvaf được bán ở các tiệm thuốc như là một dược phẩm. Sữa chua được thương mại hóa thành công khi Isaac Carasso ở Barcelona, bắt đầu sản xuất sữa chua đóng chai. Sau khi chạy trốn khỏe Đức Quốc Xã, Daniel Carasso, con trai của Isaac Carasso đã thành lập Dannon (ở Pháp). Phòng thí nghiệm và nhà máy sữa chua đầu tiên được mở ở Pháp năm 1932; phòng thí nghiệm và nhà máy đầu tiên mở Mỹ mở năm 1941.

Một sản phẩm từ nhà máy Dannon

Sữa chua ngày nay
Ngày nay, sữa chua thường là sữa được lên men và acid hóa bằng vi khuẩn sống và được xác định rõ, tạo ra sản phẩm có thể chất đặc, thường có mùi thơm và có hạn dùng lâu hơn sữa. Sản phẩm chứa nhiều chất dinh dưỡng thiết yếu và là một các bổ sung các probiotics, chất xơ, vitamin và khoáng chất. Sản phẩm này cũng dễ dàng thay đổi bằng các thêm chất làm ngọt, trái cây và hương thơm. Sữa chua cũng được sản xuất từ gạo, đậu nành hoặc các loại hạt.
Sữa chua thường được tạo ra từ sự cộng sinh của 2 chủng vi khuẩn (S. thermophiles và L. bulgaricus) trong môi trường vô trùng ở nhiệt độ rất thấp (36-42 °C) trong 3-8 giờ. Cả hai chủng vi khuẩn phải tiếp tục hoạt động trong sản phẩm cuối cùng (ít nhất 10 triệu vi khuẩn/g, theo CODEX 2003). Quá trình thanh trùng sữa không kem được thực hiện trước khi sản xuất sữa chua, làm thay đổi carbohydrate, protein và lipid. Nó tạo ra vị chua và cải thiện cảm quan, vị, sự đồng nhất và khả năng tiêu hóa. Khi lactose trong sữa được sử dụng như cơ chất lên men, acid lactic và một loạt các chất khác được tạo ra, góp phần tạo nên mùi hương của sản phẩm. pH thấp giúp hạn chế sự phát triển của các vi sinh vật có hại. Calci và phospho cũng được chuyển thành dạng tan được. Phần lớn protein (ở dạng không có calci) được tiêu hóa tốt hơn nhờ các men ly giải protein, điều này giúp làm tăng khả năng tiêu hóa và sinh khả dụng nói chung.
Các chủng vi khuẩn khác như Lactobacillus acidophilus và Bifidobacterium bifidus, thường được bổ dung thêm để tăng lợi ích sức khỏe. Việc sử dụng sữa chua hằng ngày có thể làm giảm sự gia tăng các tác nhân gây bệnh, điều này có lợi cho sức khỏe đường ruột. Một số loại sữa chua có lượng protein thay đổi như sữa chua Hy Lạp - được cô đặc và bổ sung thêm gấp đôi lượng protein trong sữa chua thông thường. Calci và vitamin D cũng thường được bổ sung thêm nhằm tăng giá trị dinh dưỡng cho nhóm dân số không hấp thu được lactose hoặc ít sử dụng các sản phẩm từ sữa.
Nhiều loại sữa chua được tiêu thụ ngày nay chịu ảnh hưởng bởi các truyền thống địa phương cũng như lối sống bản địa. Ở Đông Âu và châu Á, người ta sử dụng sữa được lên men rượu bằng cách kết hợp vi khuẩn và nấm men như (Kefir, Koumis); ở Đức và Tây Ban Nha, sữa chua thường được xử lý nhiệt để diệt khuẩn, và ở nhiều nước khác, sản phẩm được bổ sung thêm probiotics và/hoặc prebiotics.

Triển vọng
Phần lớn dân số thế giới không sử dụng đủ các sản phẩm từ sữa để đáp ứng đủ nhu cầu dinh dường, đặc biệt là calci. Ba rào cản phổ biến là dị ứng với sữa bò, không dung nạp lactose và thiếu khả năng tiếp cận. Trong 16 nước EU cung cấp số liệu, nhu cầu trung bình là 266 g mỗi ngày. Đan Mạch và Phần Lan là 2 nước có dân số cung cấp gần 1000 mg caclci mỗi ngày, cao hơn đa số phần còn lại của thế giới. Ở Ú, 90-95% nam giới và 75-90% nữ giới không đáp ứng được khuyến cáo sử dụng các sản phẩm sữa 3 lần mỗi ngày. Ở Brazil, 99% người trưởng thành không đáp ứng mức tối thiểu calci được khuyến cáo; 99% trẻ em chỉ bổ sung 500-600 mg calci mỗi ngày.
Những số liệu sử dụng sữa chua thay đổi nhiều ở các quốc gia khác nhau nhưng nhìn chung là thấp. Ở US, mặc dù việc sử dụng các sản phẩm sữa được khuyến khích rộng rãi thông qua các nỗ lực giáo dục dinh dưỡng, việc sử dụng là rất thấp, chỉ khoảng 6% dân số sử dụng sữa chua hằng ngày. Trái với mức sử dụng tại Pháp, phần lớn dân số tiêu thụ ít nhất 1 lần mỗi ngày và hơn 1/3 dân số tiêu thụ ít nhất 5 lần mỗi tuần. Nghiên cứu trên 15 quốc gia cho thấy nhóm người tiêu thụ sữa chua sống nhiều nhất ở Hà Lan, Pháp, Thổ Nhĩ Kỳ, Tây Ban Nha và Đức; trong khi nhóm tiêu thụ ít nhất ở Ai Cập, Colombia, Nga, Romani và Nam Phi.
Ở các nước đang phát triển, việc tiêu thụ sữa chua thường là chỉ số cho sự thay đổi của nền kinh tế. Ở Brazil, mặc dù việc sử dụng thấp nhưng nó đã tăng hơn 7 lần từ năm 1974 đến 2003. Tuy nhiên, trong khi 40% dân số Brazil sử dụng các sản phẩm sữa, chỉ có 6% sử dựng sữa chua.
Nói chung, sử dụng sữa chua phổ biến hơn ở dân số khỏe mạnh, thon gọn và có học vấn tốt cũng như phổ biến nhất ở phụ nữ. Trong cuộc khảo sát nhóm dân số São Paulo, Brazil, số liệu cho thấy những nhóm người sử dụng có đặc tính người trẻ, da trắng, phụ nữ, không đái tháo đường, không tăng huyết áp, có học vấn, không hút thuốc, thuộc nhóm trình độ kinh tế xã hội cao. Điều này cũng thấy ở nhóm dân số Mỹ hoặc Pháp. Những số liệu này đưa tới giả thiết rằng những người sử dụng quan tâm nhiều đến khía cạnh sức khỏe của sữa chua, điều này mở ra nhiều cơ hội cho việc giới thiệu các hình thức sản phẩm mới có thể tiếp cận dân số ít sử dụng.
Hơn nữa, để giúp đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng, nghiễn cứu đã chứng minh rằng sữa chua có các tác dụng tốt trên hệ vi khuẩn đường ruột và liên quan đến việc làm giảm nguy cơ bệnh đường tiêu hóa và cải thiện dung nạp lactose (đặc biệt là ở trẻ em), bệnh tim mạch, hội chứng chuyển hóa và đái tháo đường tuýp 2, bệnh dị ứng và bệnh đường hô hấp, cũng như cải thiện sức khỏe xương, răng và hiệu quả trong quá trình mang thai. Sữa chua cũng giúp bổ sung dinh dưỡng cũng như cải thiện sức khẻo và giúp phòng bệnh trong dân số.

Kết luận
Sữa chua là thực phẩm cổ điển, đã trở thành một phần trong khẩu phần ăn của con người trong hàng ngàn năm và được xem như là một thực phẩm tốt cho sức khỏe trong từng đó thời gian. Mức sử dụng sữa chua thấp cho thấy một cơ hội bị bỏ lỡ trong việc góp phần xây dựng lối sống khỏe mạnh vì sữa chua cung cấp nguồn protein khả dụng và calci cũng như probiotics có nhiều lợi ích sức khỏe. Sữa chua không bị xem là snack hay đường mà là một sản phẩm sữa có thể sử dụng trong mọi bữa ăn. Đây là nguồn dinh dưỡng giàu calci và kali, đặc biệt quan trọng cho người châu Á, Mỹ gốc Phi và người thổ dân châu Mỹ do phần lớn nhóm dân số này không dung nạp lactose, điều này ngăn cản việc sử dụng các sản phẩm sữa.

(Mauro Fisberg, Rachel Machado; History of yogurt and current patterns of consumption, Nutrition Reviews, Volume 73, Issue suppl_1, 1 August 2015, Pages 4–7, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuv020)
 Huy Phạmnoreply@blogger.com0Hồ Chí Minh, Việt Nam10.8230989 106.62966389.8247624 105.33877030000001 11.8214354 107.9205573tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-21930429956102651842017-10-08T14:50:00.000+07:002017-10-09T19:32:41.958+07:00Lợi ích của Dầu cáDầu cá là một loại thực phẩm bổ sung được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên thông tin được quảng cáo chưa có nhiều bằng chứng thuyết phục và đôi khi gây hiểu nhầm. Bên cạnh đó, việc bổ sung omega-3 (thành phần có lợi trong dầu cá) đôi khi có ở nhiều nguồn khác nữa.
Dưới đây là phần lược dịch nhưng nội dung chính về một số vẫn đề liên quan của Dầu cá do MNT tổng hợp. Để có được nội dung chi tiết cũng như trích dẫn liên quan vui lòng xem bài gốc.

Dầu cá được lấy từ mô mỡ các loài cá hồi, cá thu, cá ngừ, cá trích, cá mòi.

Phần fillets của cá có chứa tới 30% dầu nhưng có thể thay đổi. Đối với cá trắng thì dầu cá tập trung chủ yếu ở gan và nói chung có ít dầu cá hơn.

Riêng về các acid béo omega-3, dầu cá là nguồn cung cấp nhiều vitamin A và D. Cá thịt trắng cũng chứ các chất này nhưng ở mức thấp hơn.

Các chuyên gia thường nói rằng dầu cá có nhiều lợi ích sức khỏe hơn thịt cá trắng. Tuy nhiên, khuyến cáo này chưa hề được chứng minh một cách chặt chẽ trong một thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn nào cả.
Nhiều nhà quản lý y tế trên toàn cầu khuyên người dân tiêu thụ nhiều dầu cá và các thực phẩm bổ sung vì những lợi ích wcs khỏe của nó. Các nghiên cứu trong 10 năm qua đã đưa ra nhiều kết quả khác nhau về lợi ích của chế độ dinh dưỡng bổ sung dầu cá.
Nhiều người nhầm lẫn dầu cá và dầu gan cá mặc dù chúng khác nhau. Dầu cá là phần được tách ra từ mô của cá biển sâu như cá ngừ, cá thu, cá trích, cá hồi. Dầu gan cá tuyết thì chỉ được tách từ gan cá.
Dầu cá thường chưa lượng acid béo omega-3 nhiều hơn dầu gan cá nhưng có lượng vitamin A và D thấp hơn.

Một số thông tin về dầu cá

Dầu cá và dầu gan cá là 2 loại khác nhau nhưng thường bị nhầm lẫn

Không phải mọi khuyến cáo sức khỏe liên quan đến dầu cá đều có nghiên cứu

Acid béo omega-3 trong dầu cá thường bảo vệ tim mạch khỏi các stress tâm lý

Việc dầu omega-3 có thể giảm nguy cơ mất trí vẫn còn đang tranh cãi

Acid béo omega-3 là gì?
Acid béo omega-3 là loại chất béo thường đuợc tìm thấy trong thực vật hoặc các loài sinh vật biển. Có 2 loại có nhiều trong dầu cá:

Eicosapentaenoic acid (EPA): là acid béo omega-3 có trong dầu cá. Khi nói đến các acid béo omega-3 trong dầu cá, người ta thường ám chỉ đến EPA.
EPA là tiền chất của các chất liên quan đến quá trình đông máu và viêm (prostaglandin-3, thromboxane-2, leukotriene-5). Cá không tự sản xuất EPA, chúng lấy từ các loài tảo mà chúng ăn.

 DHA (docosahexaenoic acid): là acid béo omega-3, là thành phần chính trong võng mạc người, tinh trùng và vỏ não.

40% trong tổng số các PUFA (polyunstarated fatty acid - acid béo không bão hòa) ở não có chứa DHA. DHA cũng tạo nên 60% PUFA trong võng mạc và một nửa khối lượng màng nơ ron. Hơn nữa, sữa mẹ cũng giàu DHA.

Những lợi ích có thể có của dầu cá
Trong 10 năm qua, có nhiều nghiên cứu về dầu cá và omega-3. Một số ủng hộ cho các lợi ích sức khỏe, một số thì không.

1. Đa xơ cứng
Dầu cá được cho là có thể giúp đỡ cho các bệnh nhân này. Nhưng một nghiên cứu tiến hành bởi Bệnh viên đại học ở Bergen, Na Uy cho thấy các acid béo omega-3 không giúp các bệnh nhân mắc bệnh đa xơ cứng.

2. Ung thư tuyến tiền liệt
 Một nghiên cứu cho thấy dầu cá có thể giảm nguy cơ tiến triển ung thư tuyến tiền liệt nếu một chế độ ít chất béo cũng được tuân thủ. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác lại cho thấy mối liên hệ giữa việc gia tăng omega-3 liên quan đến nguy cơ cao của ung thư tuyến tiền liệt tiến triển.
Một nghiên cứu trên Journal of the National Cancer Institute cho thấy việc dùng nhiều dầu cá làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt cấp cao hơn 71% so với tất cả các loại ung thư tuyến tiền liệt là 43%.

3. Trầm cảm sau sinh
Dùng dầu cá trong thai kỳ có thể bảo vệ bà mẹ khỏi trầm cảm sau sinh.

4. Lợi ích về sức khỏe tinh thần
Một nghiên cứu 2007 cho thấy dầu cá tốt cho người trẻ mắc các rối loạn hành vi, đặc biệt là người bị rối loại tăng động giảm chú ý (ADHD). Liều dùng 8-16 gam EPA và DHA mỗi ngày cho thấy cải thiện đáng kể.

5. Lợi ích về trí nhớ
Dùng Omega-3 có thể cải thiện trí nhớ làm việc ở người trẻ khỏe mạnh. Tuy nhiên, lợi ích đối với chức năng nhận thức ở người già chưa nổi bật.

6. Lợi ích về tim mạch
Omega-3 có thể bảo vệ tim mạch khỏi các stress tâm lý. Nghiên cứu cho thấy người dùng dầu cá hơn 1 tháng sẽ có cải thiện chức năng tim mạch trong khác thử nghiệm stress tâm lý.

7. Bảo vệ khỏi bệnh Alzheimer's
Một nghiên cứu năm 2007 cho thấy chế độ nhiều cá, omega-3, trái cây và rau củ có thể giảm nguy cơ mất trí và Alzheimer. Nhưng một nghiên cứu lớn năm 2010 cho thấy dầu cá không tốt hơn giả dược trong phòng ngừa Alzheimer.

8. Bảo vệ khỏi chứng giảm thị lực.
Chế độ ăn cung cấp đủ DHA bảo vệ con người khỏi chứng giảm thị lực do tuổi.

9. Động kinh
Nghiên cứu năm 2014 trên Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry cho thấy bệnh nhân động kinh giảm tần suất co giật khi dùng liều nhỏ omega-3 mỗi ngày.
Nghiên cứu của UCLA cũng cho thấy lợi ích trên bệnh nhân không đáp ứng thuốc.

10. Tâm thần phân liệt và các rối loạn tâm thần
Đã có nghiên cứu cho thấy omega-3 có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ rối loạn tâm thần, cũng như giảm đáng kể nguy cơ lâu dài tiến triển các rối loạn tâm thần.

11. Lợi ích với thai nhi
Sử dụng omega-3 có thể thúc đẩy nhận thức và vận động của thai nhi.

Việc bổ sung dầu cá có đem lại lợi ích cho tim mạch?
Có nhiều quan điểm trái chiều về vấn đề này.

Ủng hộ: Nghiên cứu năm 2011 tại Đại học Công nghệ Michigan cho thấy việc dùng dầu cá có thể cải thiện sự lưu thông máu do làm giảm triglyceride cũng như làm chậm tốc độ tăng trưởng của khối xơ vữa.

Không ủng hộ: Một nghiên cứu tổng quan từ 20 nghiên cứu trên 70 000 người không tìm thấy bằng chứng thuyết phục giữa việc bổ sung dầu cá và việc giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc chết sớm.

Dầu cá có lợi ích đối với bệnh nhân đặt stent: Bệnh nhân đặt stent và dùng 2 thuốc chống đông và omega-3 có nguy cơ nhồi máu cơ tim thấp hơn so với nhóm không dùng dầu cá.

Thực phẩm nào giàu acid béo omega-3?

Cá hồi, cá thu, cá ngừ, cá trích, cá mòi

Cây lanh

Hạt gai dầu

Dầu tía tô

Tảo xoắn

Quả óc chó

Trứng

Hạt chia

Hạt cải

Húng quế tươi

Các loài rau màu xanh đậm như rau bina

Ngải giấm khô

Người ăn chay đảm bảo cung cấp acid béo omega-3 như thế nào là đủ?
Người ăn chay cung cấp omega-3 từ thực vật như: bơ thực vật, dầu hạt lanh, cải dầu. Đậu nành và quả óc chó thường nhiều omega-6. Cần lưu ý rằng không nên chế bien omega-3 ở nhiệt độ cao.

Theo Medicalnewstoday
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-31543588670506564572015-09-23T08:20:00.000+07:002017-10-10T10:33:10.423+07:00N-acetylcystein giúp ngăn ngừa độc tính trên thính giác của aminoglycosidMột nghiên cứu cho thấy rằng N-acetylcystein có lợi trong việc năng ngừa độc tính trên tai của nhóm kháng sinh aminoglycosid vốn nổi tiếng vì gây chết các tế bào ốc tai.

Độc tính chính của aminoglycosid là độc tính trên tai và thận

Các nhà nghiên cứu đang kêu gọi tiến hành thử nghiệm lâm sàng để xác định hiệu quả bảo vệ của N-acetylcystein trong việc giảm nguy cơ điếc khi dùng aminoglycosid ở bệnh nhân lao đa kháng (Multidrug-reistant tuberculosis - MDR-TB). Theo nghiên cứu đăng trên tạp chí Thorax ngày 15 tháng 9 năm 2015, các kết quả cho thấy chất chống oxy hóa này có tác dụng bảo vệ thính giác khi sử dụng chung với aminoglycosid.

Cụ thể, nghiên cứu chỉ ra N-acetylcystein bảo vệ thính giác khi dùng aminoglycosid khi sử dụng trong vài tuần nhưng nếu dùng trên bệnh nhân MDR-TB thì cần nhiều tháng.

Các nhà nghiên cứu thấy rằng 3 trong số 86 nghiên cứu được báo cáo cho thấy tác dụng của N-acetylcystein trong việc ngăn độc tính trên thính giác khi dùng với aminoglycosid, bao gồm 146 bệnh nhân cùng với suy thận giai đoạn cuối và viêm phúc mạng hay nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, aminoglycosid chỉ được dùng không quá 3 tuần, điều này gây khó khăn khi áp dụng trên bệnh nhân MDR-TB. 83 nghiên cứu còn lại liên quan đến việc sử dụng lâu dài cho các mục đích khác. Không có nghiên cứu nào liên quan đến việc dùng đồng thời N-acetylcystein và aminoglycosid ở bệnh nhân MDR-TB

Mike Brown, Cố vấn Bệnh nhiễm tại Bệnh viên Bệnh Nhiệt đới, Bệnh viên Đại học London cho biết: "Nghiên cứu này làm nổi bất vấn đề quan trọng nhất trong điều trị lao. Việc bị điếc có ảnh hưởng lớn đến cuộc sống của bệnh nhân và nghiên cứu [này] cho thấy những bằng chứng ban đầu về vai trò của N-acetylcystein trong việc ngăn các độc tính trên thính giác."

Ông cũng cho rằng nghiên cứu đã chỉ ra N-acetylcystein có thể giảm độc tính trên thính giác ở bệnh nhân thẩm phân khi dùng aminoglycosid trong một thời gian tương đối ngắn.

Tuy nhiên, ở bệnh nhân MDR-TB được điều trị aminoglycosid trong nhiều tháng, vẫn có ít bằng chứng cho thấy N-acetylcystein ngăn sự tiến triển độc tính trên thính giác. Ông nói: "Có thể việc dùng nhiều thuốc và các tác dụng phụ làm giảm hiệu quả. Do đó cần tiến hành [thêm] các thử nghiệm lâm sàng."

Các tác dụng phụ được báo cáo trong 23/83 nghiên cứu, cho thấy N-acetylcystein làm tăng nguy cơ đau bụng, buồn nôn và nôn, tiêu chảy và đau cơ hơn 1,4 - 2,2 lần.

GeekyMedicine dịch - PJ
Huy Phạmnoreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-44561068625771932082015-03-06T20:09:00.000+07:002017-10-10T10:34:35.341+07:00FDA chấp thuận phối hợp kháng sinh với chất ức chế β-lactamase mới
Sản phẩm mới Avycaz là phối hợp kháng sinh đường tiêm tĩnh mạch mới được chấp thuận bởi FDA để điều trị nhiễm trùng có biến chứng.

FDA chấp thuận Avycaz để điều trị nhiễm trùng trong ổ bụng và nhiễm trùng đường tiểu. Avycaz có chứa cephalosporin thế hệ 3 là cetazidime và một chất ức chế β-lactamase mới là avibactam.

Cấu trúc của chất ức chế β-lactamase mới avibactam

Hoa Kỳ là thị trường đầu tiên của Avycaz, được hy vọng sẽ xuất hiện vào quý 2 năm 2015. Một đơn xin cấp phép tới EMA cũng được gửi vào quý 1 năm 2015. Đây là kết quả từ sự hợp tác giữa AstraZeneca và Actavis. Actavis có quyền phân phối sản phẩm này ở Bắc Mỹ.
Sản phẩm được chấp thuận để điều trị ở người lớn bị nhiễm trùng trong ổ bụng có biến chứng (phối hợp với metronidazole) và nhiễm trùng tiểu có biến chứng bao gồm cả viêm nhu mô thận ở bệnh nhân hạn chế hoặc không có lựa chọn điều trị thay thế.

Để giảm thiểu vi khuẩn đề kháng thuốc, nhãn của sản phẩm nhấn mạnh Avycaz chỉ nên sử dụng để điều trị nhiễm trùng được chứng minh hoặc khả năng cao gây ra bởi vi khuẩn nhạy cảm.

Chặng đầu tiên trong quá trình chấp thuận của FDA đối với Avycaz là việc chỉ định nó là một sản phẩn điều trị bệnh nhiễm đủ điều kiện, là những thuốc điều trị bệnh nhiễm nghiêm trọng hoặc đe họa tính mạng.

Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra đề kháng đối với kháng sinh nhóm β-lactam, như ceftazidime, là sự thủy phân làm mất hoạt tính của vòng β-lactam bởi emzyme β-lactamase. Theo FDA, có hơn 1.400 β-lactamaes được xác định. Avibactam là chất ức chế β-lactam không β-lactam với hoạt tính kháng khuẩn yếu. Các chất ức chế β-lactam hiện có như acid clavulanic và tazobactam.

Cùng với việc bảo vệ Ceftazidime khỏi ESBL (β-lactamase phổ rộng), hãng Actavis cho biết avibactam có thể bảo vệ ceftazidime khỏi carpenemase của Klebsiella pneumoniae và các tác nhân tiết AmcP β-lactamase.

Liều khuyến cáo của sản phẩm là 2,5g (2g ceftazidime và 0,5g avibactam) mỗi 8 giờ theo đường tiêm truyền tĩnh mạch trong 2 giờ, đợt điều trị từ 5-14 ngày. Tác dụng phụ phổ biến bao gồm buồn nôn, nôn, táo bón, lo âu. FDA cho biết hiện tượng giảm hiệu quả, động kinh hay các biến cố thần kinh khác có thể thấy ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận.

GeekyMedicine dịch - PJ, Wikipedia
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-15382050648356388222015-03-03T07:35:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.262+07:00NSAID liên quan đến nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
Kể cả khi điều trị ngắn hạn với các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) như ibuprofen cũng làm tăng nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông sau nhồi máu cơ tim. Đó là kết quả từ một nghiên cứu được công bố trên JAMA.

Tất cả bệnh nhân đã bị nhồi máu cơ tim đều được khuyến cáo dùng 2 thuốc chống huyết khối (aspirin và clopidogrel) để điều trị dự phòng có thể tới một năm sau cơn đau tim và tiếp tục dùng một thuốc sau đó.

Nguy cơ chảy máu được biết là sẽ tăng sau khi dùng thêm NSAID và một số thuốc có tác dụng đối lập với các thuốc dự phòng bệnh tim hay ức chế tác dụng chống huyết khối của aspirin.

Các phác đồ của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association - AHA) khuyên không nên dùng NSAID ở người liên quan đến bệnh tim.

Tuy nhiên, trong nghiên cứu này - đứng đầu bởi TS. Anne-Marie Schjerning Olsen từ Bệnh viên Đại học Copenhagen Gentofte, Hellerup, Đan Mạch thì 34% trong số 61 971 bệnh nhân còn sống sau một cơn nhồi máu cơ tim được dùng một NSAID ít nhất một lần.

Nghiên cứu chỉ ra "không có một giai đoạn điều trị an toàn nào", tác giả bổ sung:

"Sử dụng NSAID ít hơn 3 ngày cùng với liệu pháp kháng tiểu cầu kép có liên quan đến việc tăng đáng kể nguy cơ chảy máu."

Tác giả cho biết: "Những nguy cơ này có liên quan đáng để đến sức khỏe cộng đồng, chính xác là việc sử dụng rộng rãi của NSAID."

TS. Schjerning Olsen và cộng sự đã sử dụng dữ liệu ở Đan Mạch trong những năm 2002 đến 2010 để phân tích những bệnh nhân từ 30 tuổi trở lên đã có cơn nhồi máu cơ tim lân đầu và những người đã sống 30 ngày sau khi ra viện. Họ được điều trị sau đó với aspirin, clopidogrel hay các thuốc chống đông đường uống khác hay phối hợp cũng như việc phối hợp với NSAID.

So với nhóm không dùng NSAID, nhóm sử dụng các thuốc như ibuprofen, diclofenac và naproxen - cho kết quả làm tăng nguy cơ chảy máu trên 2 lần.

Nguy cơ cao này không liên quan đến thuốc chống huyết khối hay loại NSAID sử dụng và cũng không liên quan đến thời gian sử dụng. Nguy cơ biến cố tim mạch cũng tăng lên.

Trong giai đoạn 3,5 năm sau, số ca tử vong là 18.105 (29%). Trong đó có tổng cộng 5.288 biến cố chảy máu (9% - 799 trường hợp trong số đó tử vong) và 18.568 biến cố tim mạch (30%).

Tỉ lệ chảy máu mỗi 100 người-năm là 4,2 biến cố khi bệnh nhân sử dụng đồng thời NSAID và 2,2 biến cố với nhóm không sử dụng, điều này tương đương với việc nguy cơ tăng lên 2,02 lần.

Biến cố chảy máu được định nghĩa như một vấn đề cần nhập viện hay tử vong do:

Xuất huyết nội sọ

Xuất huyết tiêu hóa - xuất huyết do loét, nôn ra máu, phân đen hoặc không đặc trưng

Xuất huyết đường hô hấp hay đường tiểu.

Thiếu máu do chảy máu.

Tỉ lệ ở mỗi 100 người -năm của các biến cố tim mạch là 11,2 biến cố đối với người có điều trị với NSAID, so với 8,3 biến cố ở nhóm không điều trị, tương đương với việc nguy cơ tăng 1,4 lần. Các biến cố tim mạch như là:

Tử vong do bệnh tim mạch

Cơn nhồi máu tái phát không gây tử vong

Thiếu máu cục bộ (do tắc nghẽn động mạch lên não)

Cơn thiếu máu thoáng qua

Hẹp động mạch chủ.

Tác giả kết luận: "Cần nhiều nghiên cứu hơn để xác nhận những kết quả này, tuy nhiên, các bác sĩ nên thận trọng khi kê NSAID cho bệnh nhân mới trải qua cơn nhồi máu cơ tim."

GeekyMedicine dịch - Markus MacGill (MNT)
Huy Phạmnoreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-6828215385317717342015-02-17T06:13:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.250+07:00Thuốc tương tự sinh học đầu tiên vào thị trường Mỹ

Những thuốc là protein có cấu trúc phức tạp như filgrastim đã gây khó khăn cho việc tạo ra phiên bản generic.

Sau nhiều tranh cãi, FDA đã cho phép bán các thuốc tương tự sinh học (biosimilar) - phiên bản rẻ hơn của các thuốc sinh học đắt tiền và phức tạp được sử dụng để điều trị nhiều bệnh như ung thư hay bệnh tự miễn. Ngày 7 tháng 1, hội đồng cố vẫn của FDA đã nhất trí thông qua một thuốc của Sandoz, một nhánh về thuốc generic của Novartis, được phép thay thế cho filgrastim (Neupogen), một thuốc tăng cường miễn dịch cho bệnh nhân điều trị ung thư của Amgen of Thousand Oaks, California.

[caption id="" align="aligncenter" width="768"] Biệt dược Neupogen của AMGEN[/caption]

Các thuốc này được gọi là tương tự sinh học vì chúng bắt chước và được đặt tên theo các phân tử sinh học phức tạp được tạo ra trong tế bào sống và không thể sao chép chính xác. Việc sao chép chúng không chính xác là thách thức lớn, các khó khăn bao gồm việc tạo và đánh giá các thuốc tương tự sinh học có thể là rào cản cho các thuốc này thâm nhập thị trường. Lĩnh vực này cũng gây ra sự lo lắng của bệnh nhân, đặc biệt là việc thuốc được sản xuất như thế nào. Trong trường hợp của filgrastim, Sandoz đã gặp phải một số yêu cầu pháp lý để được chấp thuận.

Jordan Paradise, chuyên viên Luật Công nghệ tại Đại học Seton Hall - Newark, New Jersey cho biết: "Chúng tôi bắt đầu từ con số không. Còn nhiều điều chưa chắc chắn."

Không giống các thuốc thông thường - là các phân tử tương đối nhỏ được tạo ra thông qua các quá trình sinh hóa, các thuốc sinh học là các phân tử protein lớn tạo ra bởi các vi sinh vật biến đổi di truyền. Các tế bào sống có thể thay đổi về mặt hóa học các protein mà chúng tạo ra bằng cách thêm các phân thử đường phức tạp hay các hợp chất khác tại những vị trí nhất định. Dưới những điều kiện chính xác, các tế bào phát triển có thể biến đổi dấu hiệu của các thay đổi này và do đó có sự khác biệt về cấu trúc và biểu hiện của các phân tử. Kết quả là thuốc quá phức tạp và khó (gần như không thể) mô tả đầy đủ.

Bởi vì các thuốc tương tự sinh học là những bản sao không chính xác nên chúng cần phải trải qua nhiều thử nghiệm hơn các thuốc generic bình thường. EU đã đánh giá và chấp thuận nhiều thuốc tương tự sinh học trong nhiều thập kỷ qua nhưng US chưa cho phép cho đến khi luật pháp thông qua vào năm 2010. Các công ty công nghệ sinh học đã chờ đợi cách FDA đánh giá thuốc này.

Những bệnh nhân ủng hộ thuốc này hy vọng rằng giá thành sẽ giảm nhờ tăng sự cạnh tranh. Các thuốc sinh học thường đắt đỏ: các nhà nghiên cứu đã tính toán rằng điều trị ung thư đại tràng di căn với bevacizumab (Avastin) hết khoảng 75.000 USD cho mỗi năm sống thêm. Một báo cáo năm ngoái bởi Tập đoàn RAND ở Santa Monica, California, ước tính các thuốc tương tự sinh học có thể tiết kiệm 44,2 tỉ USD trong năm 2024.

Filgrastim tương đối đơn giản: đó là một protein kích thước nhỏ và không gắn thêm đường. Tuy vậy, Sandoz trình FDA dữ liệu thử nghiệm lâm sàng từ 388 bệnh nhân ung thư vú và 174 người tình nguyện khỏe mạnh để cho chỉ ra rằng phiên bản tương tự sinh học của nó chuyển hóa trong cơ thể tương tự như thuốc gốc và không kích thích đáp ứng miễn dịch.

FDA hi vọng sẽ đưa ra phán quyết cuối cùng vào tháng 5. Tuy nhiên Sandoz đã chuẩn bị bán thuốc này tại Mỹ, họ đang vướng vào cuộc chiến bản quyền với Amgen. Theo luật pháp Mỹ, Sandoz phải đưa ra chi tiết phương pháp sản xuất của họ với Amgen - một điều khoản không có ở châu Âu - để Amgen có thể xác định mọi bản quyền của họ có bị vi phạm hay không. Sandoz từ chối điều này. Paradise cho rằng đây là một tiền lệ đáng thất vọng, "chúng ta đang có một thuốc tương tự sinh học đầu tiên và chúng ta cũng có những nhà sản xuất không chịu hợp tác với nhau."

Nicholson Price, chuyên viên về luật bản quyền tại Khoa Luật - Đại học New Hampshire, Concord cho rằng đây là vấn đề liên quan một cách mơ hồ giữa các nhà sản xuất. Các hãng dược thường giữ bí mật phương pháp sản xuất của họ và việc sản xuất những thuốc phức tạp đưa đến cho họ cơ hội phong phú để có bản quyền trong kỹ thuật sản xuất và phương pháp mô tả phân tử. "Công ty thứ hai cố gắng tìm trong bóng tối điều mà công ty đầu tiên đã làm được. Tôi nghi ngờ rằng có những thuốc tương tự sinh học khác bị cản trở bởi cả những bằng sáng chế cụ thể hay chỉ đơn giản là sự lo lắng rằng có bằng sáng chế che dấu một số điều họ không biết."

Kể cả khi một thuốc tương tự sinh học vượt qua những rào cản này, nó vẫn không thực sự rõ ràng về cách khách hàng phản ứng với một thuốc gần như giống với thuốc ban đầu. Tại một cuộc họp hội đồng chuyên gia, một số nhóm bệnh nhân bày tỏ sự ủng hộ với các thuốc tương tự sinh học và hi vọng sự giảm giá thuốc. Nhưng họ cho biết những vấn đề liên quan rằng thuốc tương tự sinh học thường có cùng tên generic với các thuốc họ muốn thay thế, điều này gây ra sự bối rối khi không biết người kê toa muốn cho thuốc ban đầu hay bản sao. Nhiều người theo dõi quá trình chấp thuận thuốc của Sandoz để biết rằng liệu FDA có cho phép thuốc này được đặt tên là filgrastim hay không.

Thành viên hội đồng James Liebmann, một bác sĩ ung thư tại Đại học Masachusetts - Worcester cho biết: "Thuốc này rõ ràng nên đặt tên là filgrastim, đặt tên theo bất kỳ thứ nào khác đều là sai lệch."

GeekyMedicine dịch (Nature)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-36093923768238254162015-01-16T05:19:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.212+07:00FDA cập nhật Quy định về Nhãn thuốc dành cho Phụ nữ mang thai và Cho con bú
LTS (Medscape): Cục Quản lý Dược phẩm và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã thông báo về việc sửa lại qui định ghi nhãn thuốc liên quan đến phân loại nguy cơ đối với phụ nữ mang thai và cho con bú. Một số thay đổi bao gồm:

Các tiểu mục "pregnancy" (mang thai), "labor and delivery" (chuyển dạ và sinh con) và "cho con bú" (nursing mother) sẽ bị thay thế là "pregnancy" (mang thai), "lactation" (cho con bú) và một phần mới là "females and males of reproductive potential" (phụ nữ và nam giới trong độ tuổi sinh sản).

Tiểu mục mang thai và cho con bú sẽ bao gồm thông tin từ nghiên cứu trên người và động vật, đã biết hoặc tiềm năng gây phản ứng có hại đối với bào thai hoặc mẹ và cần thiết phải điều chỉnh liều trong khi mang thai và giai đoạn sau sinh (postpartum).

Phần về phụ nữ và nam giới trong độ tuổi sinh sản sẽ bao gồm thông tin về việc kiểm tra tình trạng mang thai, biện pháp ngừa thai và ảnh hướng có thể xảy ra của thuốc đối với việc thụ tinh khi cần.

Quy định này có hiệu lực từ ngày 30 tháng 5 năm 2015 nhưng các nhà sản xuất các thuốc đã được chấp thuận trước ngày này sẽ có một vài năm để thay đổi.

Trong bài phỏng vấn này, các chuyên gia của FDA là TS. Melissa S. Tassinari và bà Jeanine Best đến từ Trung tâm Đánh giá và Nghiên cứu thuốc, Cục Sức khỏe bà mẹ và trẻ em, sẽ giải thích về các nhãn này.

Vấn đề của Hệ thống nhãn cũ ảnh hưởng như thế nào đến việc quyết định xây dựng hệ thống mới?

Bà Best: Hệ thống cũ được xây dựng từ cuối những năm 1970, phân loại nguy cơ sử dụng thuốc khi mang thai bằng các đánh dấu bằng chữ cái phân loại cụ thể. Không may là theo thời gian, chúng ta thấy rằng con người sử dụng hệ thống A, B, C, D, X như một hệ thống cấp bậc và lầm tưởng rằng nguy cơ tăng từ A đến X, trong khi thực tế, các phân loại được định nghĩa bằng việc ra quyết định giữa nguy cơ-lợi ích trong việc có hay không điều trị một phụ nữ mang thai, mà trong đó bao gồm sự cân nhắc lợi ích của việc điều trị và những nguy cơ đã biết với phôi hay bào thai.

Chẳng hạn, phân loại A có nghĩa rằng đã có dữ liệu trên người từ các nghiên cứu có đối chứng và đầy đủ trên phụ nữ mang thai và không thấy nguy cơ đối với sự phát triển đối với phôi hay bào thai. Phân loại B có nghĩa dữ liệu trên thú không chỉ ra nguy cơ nhưng chưa có đủ nghiên cứu đối chứng trên phụ nữ mang thai, hoặc dữ liệu trên thú chỉ ra vài tác hại đối với thai nhưng dữ liệu từ các nghiên cứu đối chứng tốt và đầy đủ trên phụ nữ mang thai không thấy nguy cơ đối với bào thai. Phân loại C gây nhầm lẫn với nhiều người vì phân loại này được sử dụng khi không có dữ liệu trên thú và người nên nguy cơ là không thể biết trước, hoặc khi các dữ liệu trên thú cho thấy nguy cơ đối với bào thai nhưng không đủ các nghiên cứu đối chứng tốt trên phụ nữ mang thai; tuy nhiên, vẫn có thể có lợi ích khi điều trị cho phụ nữ mang thai. Phân Loại D có nghĩa là có dữ liệu trên người chứng minh nguy cơ đối với bào thai; tuy nhiên vẫn có lợi ích khi điều trị cho phụ nữ mang thai. Phân loại X có nghĩa có dữ liệu cả trên người và thú chỉ ra nguy cơ đối với bào thai hoặc thuốc không có lợi ích khi sử dụng cho phụ nữ mang thai.

TS. Tassinari: Khi thuốc được phân loại X có nghĩa là chống chỉ định sử dụng khi mang thai. Điều này không có nghĩa thuốc bị gắn một dấu X đơn giản vì nó không được sử dụng ở phụ nữ mang thai. Ngoài ra, phân loại C thường được gắn lúc thuốc vừa được chấp thuận vì có rất ít dữ liệu trên người nên chúng tôi tin tưởng hầu hết vào dữ liệu trên thú. Một ưu điểm của Quy định mới là hiện giờ các nhà sản xuất cần cập nhật nhãn của họ khi có dữ liệu trên người. Mỗi thuốc có tập hợp các đặc điểu của riêng dựa trên dữ liệu của thuốc và gần như không thể gắn tính phức tạp trong việc xác định nguy cơ chỉ với một chữ cái.

Bà Best: Thêm vào đó, các thuốc sử dụng trong điều trị ung thư đều cho thấy sự khó xử vì phần lớn các thuốc ung thư đề là các tác nhân độc tế bào. Chúng ta điều biết rằng các thuốc có khả năng gây hại cho thai nhi tuy nhiên cần phải cân nhắc lợi ích của thuốc khi sử dụng đối với phụ nữ mang thai.

Ví dụ phổ biến hơn khi sử dụng thuốc gây ra hiểu lầm do hệ thống nhãn cũ?

TS. Tassinari: Thuốc ngừa thai đường uống hiện tại được phân loại X vì không có lợi ích đối với phụ nữ mang thai khi sử dụng thuốc ngừa thai trong suốt giai đoạn mang thai. Nguy cơ được chứng minh trên thú nhưng các dữ liệu trên người không chứng minh được nguy cơ. Trong quá khứ, điều này gây ra sự lo lắng khi phụ nữ dùng thuốc ngừa thai mà phát hiện mình mang thai và vì thuốc phân loại X nên họ nghĩ thai nhi của họ đã nguy hại.

Phụ nữ mang thai và cho con bú có thường xuyên dùng thuốc không?

TS. Tassinari: Chúng tôi biết rằng tỉ lệ phần trăm phụ nữ sử dụng từ 4 thuốc trở lên đã gấp đôi so với cách đây 30 năm.

Điều này là do chúng ta đã giúp phụ nữ mang thai ý thức về việc dùng thuốc của họ và họ đã nói chuyện với các chuyên gia về cách hợp lý nhất để kiểm soát bệnh trong khi mang thai.

Bà Best: Phụ nữ mắc bệnh mạn tính vẫn có thể mang thai. Trong một số trường hợp cụ thể bạn có thể mang thai an toàn nếu bạn điều trị bệnh hơn phụ nữ mang thai khác mà không dùng thuốc.

TS. Tassinari: Tôi nghĩ một thông điệp quan trọng ở đây là đôi khi phụ nữ cần phải dùng thuốc khi mang thai. Khi đó, nhãn mới sẽ cung cấp thông tin hợp lý để có việc cân nhắc lợi ích/nguy cơ giữa thai phụ và chuyên gia chăm sóc sức khỏe.

Sự thay đổi nhãn này có làm chậm việc thuốc đi ra thị trường?

Bà Best: Không. Sự thay đổi nhãn là kết quả từ một quy định mới nhưng không làm chậm việc chấp thuận thuốc. Việc ghi nhãn có thể dàn xếp trong quá trình xem xét đơn, và sự dàn xếp các phần này không khác so với các phần khác.

 GeekyMedicine dịch - Medsape

Cập nhật #1:
Đây là tin về việc thay đổi một Quy định đã được ban hành trước đó tại Mỹ, theo quy định này thì hệ thống phân loại A, B, C, D và X đã không được sử dụng mà thay vào đó là hệ thốngnhư đã đề cập trong bài.
Quy định cụ thể tại đây.
Huy Phạmnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-57003214785399750002015-01-03T05:09:00.000+07:002017-10-08T15:05:41.123+07:00Cẩm nang về Vitamin

Cẩm nang từ A đến K về Vitamin

Huy Phạmnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-67167574233268562552015-01-01T08:04:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.174+07:00Những cập nhật mới trong Tiêu chuẩn chăm sóc bệnh Đái tháo đường - ADA 2015
LTS: Từ trước tới nay, các hướng dẫn của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ luôn là kim chỉ nam trong hoạt động chăm sóc y tế đối với bệnh đái tháo đường. Cuối năm 2014, các tiêu chuẩn mới được xuất bản như một Phụ chương của tạp chí Diabetes Care số tháng 01/2015. Tuy vậy, Tiêu chuẩn chăm sóc y tế bệnh Đái tháo đường ("Standards of Medical Care for Diabetes - 2015") vẫn được xem là một tài liệu riêng biệt, gồm 14 phần; trong đó, mỗi phần phản ánh một vấn đề riêng biệt về bệnh Đái tháo đường. Sau đây là ghi chú về những thay đổi trong bản tiêu chuẩn mới của ADA, bản dịch được thực hiện bởi GeekyMedicine.

Phần 2. Phân loại và Chuẩn đoán Đái tháo đường

Mức BMI để tầm soát tình trạng thừa cần hay béo phì của người Mỹ gốc Á đối với tình trạng tiền đái tháo đường hay đái tháo đường tuýp 2 là 23 kg/m2 (so với cũ là 25 kg/m2) để phản ánh những bằng chứng cho rằng nhóm dân số này có sự gia tăng nguy cơ đái tháo đường ở mức BMI thấp hơn so với dân số chung.

Phần 4. Nền tảng chăm sóc: Giáo dục, Dinh dưỡng, Hoạt động Thể chất, Ngưng hút thuốc, Chăm sóc Tinh thần và Tăng cường Miễn dịch

Mục Hoạt động Thể chất dựa trên bằng chứng cho rằng mọi cá nhân bao gồm cả những bệnh nhân đái tháo đường nên được khuyến khích giảm thời gian ngồi bằng cách ngắt quãng những khoảng thời gian dài (> 90 phút) dành cho việc ngồi.

Do sự gia tăng của việc sử dụng thuốc lá điện tử (e-cigarettes), Tiêu chuẩn mới nhấn mạnh thuốc lá điện tử không hỗ trợ thay thế việc hút thuốc hay giúp bỏ thuốc.

Khuyến cáo miễn dịch dựa trên phác đồ mới của CDC, khuyến khích tiêm chủng PCV13 và PPSV23 cho người già.

Phần 6. Mục tiêu đường huyết

ADA khuyến cáo mục tiêu đường huyết đói mới ở mức 80 - 130 mg/dL, so với cũ là 70 - 130 mg/dL, dựa trên những dữ liệu mới khi so sánh đường huyết trung bình thực tế với mục tiêu A1C.

Tiêu chuẩn mới cũng đề cập đến việc đánh giá CGM (continuous glucose monitoring - theo dõi đường huyết liên tục).

Phần 7. Tiếp cận điều trị đường huyết

Cập nhật phác đồ mới để kiểm soát Đái tháo đường tuýp 2 dựa trên những liệu pháp mới.

Phần 8. Kiểm soát bệnh lý tim mạch và nguy cơ tim mạch

Mục tiêu được khuyến cáo dành cho huyết áp tâm thu tâm trương là 90 mmHg (cũ là 80 mmHg) dành cho hầu hết bệnh nhân Đái tháo đường và tăng huyết áp dựa trên những nghiên cứu RCT mới. Mức huyết áp tâm thu tâm trương thấp hơn có thể hợp lý cho một số trường hợp như đối với bệnh nhân trẻ.

Khuyến cáo về điều trị bằng statin và theo dõi lipid được xem xét sau những cân nhắc trong phác đồ điều trị cholesterol máu của ACC/AHA 2013. Điều trị khởi đầu (và liều statin khởi đầu) chủ yếu dựa vào nguy cơ thay vì mức LDL-cholesterol. Tiêu chuẩn mới cũng đưa ra hướng dẫn theo dõi mức lipid: tiểu sử sàng lọc lipid là hợp lý khi chuẩn đoán đái tháo đường, khi đánh giá ban đầu và/hoặc tuổi 40, nên tiến hành định kỳ sau đó.

Phần 9. Biến chứng mạch máu nhỏ và Chăm sóc bàn chân

Để đạt mục tiêu cao hơn ở những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng bàn chân cao, Tiêu chuẩn mới nhấn mạnh rằng các bệnh nhân bị mất cảm giác ở chân, dị dạng chân hay có tiền sử loét chân nên được thăm khám chân mỗi khi khám.

Phần 11. Trẻ em và Thanh thiếu niên

Dựa trên những bằng chứng mới liên quan đến nguy cơ và lợi ích của việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ đối với trẻ em và thành thiếu niên, Tiêu chuẩn mới khuyến cáo mục tiêu A1C là < 7,5% cho mọi nhóm tuổi ở trẻ em; tuy nhiên, việc cá nhân hóa vẫn được khuyến khích.

Phần 12. Kiểm soát Đái tháo đường ở Phụ nữ mang thai

Đây là mục mới được đưa vào Tiêu chuẩn, bao gồm các ý kiến, chế độ dùng thuốc, mục tiêu và theo dõi. Một số khuyến cáo chính trong mục này:

Đưa ra lời khuyên về tầm quan trọng của việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ trong việc giảm thiểu nguy cơ dị tật bẩm sinh và nhấn mạnh mục tiêu A1C < 7%, mục tiêu này cần đạt được nếu không có hạ đường huyết.

Các thuốc có nguy cơ gây dị tật (như ACEI, statin,...) cần tránh sử dụng ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ mà không có biện pháp ngừa thai hợp lý.

Đái tháo đường thai kỳ nên được kiểm soát trước hết bằng chế độ ăn và luyện tập, việc dùng thuốc được cân nhắc khi cần thiết.

Phụ nữ có đái tháo đường trước khi mang thai nên được kiểm tra mắt trong 3 tháng đầu và theo dõi mỗi 3 tháng để theo dõi mức độ của bệnh võng mạc.

Do sự thay đổi của số lượng hồng cầu làm giảm nồng độ A1C bình thường nên mục tiêu A1C ở phụ nữ mang thai là < 6% nếu không có hạ đường huyết đáng kể.

Thuốc có thể được sử dụng rộng rãi đối với phụ nữ mang thai là insulin, metformin và glyburide. Hầu hết các thuốc đường uống đều qua nhau thai và có ít dữ liệu an toàn khi dùng lâu dài.

Toàn văn Tiêu chuẩn mới của ADA có thể tải về miễn phí tại đây.

GeekyMedicine dịch - Diabetes Care
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-49226948711227673382014-12-29T07:29:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.164+07:00Hệ vi sinh đường ruột, Kháng sinh và Béo phì
LTS: Nghiên cứu mới của Cox và cộng sự là một mảnh ghép quý giá giúp chúng ta hiểu hơn về ảnh hưởng của hệ vi sinh đường ruột bị thay đổi bởi kháng sinh đối với bệnh béo phì. Những kết quả thu được cho thấy việc sử dụng kháng sinh làm thay đổi hệ vi sinh đường ruột trên chuột dẫn đến sự thay đổi kết cấu cơ thể và chuyển hóa. Thậm chí điều này cũng xuất hiện khi cấy hệ vi sinh này lên chuột bình thường. Tác giả hứa hẹn một cách ngăn tình trạng béo phì do sự thay đổi vi sinh ruột được truyền từ mẹ sang con bằng cách sử dụng kháng sinh trong giai đoạn đầu đời.

Béo phì là một vấn đề sức khỏe lớn trên toàn cầu nhưng nền tảng của vấn đề này phức tạp hơn những gì chúng ta thường nghĩ. Yếu tố dinh dưỡng và di truyền đóng vai trò một phần trong sự tiến triển của béo phì, điều này giải thích vì sao những năm gần đây trọng tâm được chuyển sang hàng tỉ vi khuẩn ở đường ruột con người và những ảnh hưởng có lợi của chúng trong việc thu nhận năng lượng và tín hiệu chuyển hóa. Một nghiên cứu của Cox và cộng sự chỉ ra rằng việc sử dụng penicillin liều thấp lúc trẻ tuổi cảm ứng tác động kéo dài đến kết cấu cơ thể do thay đổi hệ vi sinh đường ruột.
Giai đoạn đầu đời là giai đoạn quan trọng trong việc tạo nên hệ vi sinh đường ruột và sự phát triển chuyển hóa. Các tác giải trước cho thấy việc sử dụng kháng sinh không nhằm mục đích điều trị trên chuột trẻ sẽ thay đổi hệ vi sinh đường ruột và kết cấu cơ thể. Tuy nhiên, vấn đề còn lại là liệu độ tuổi khởi đầu điều trị bằng kháng sinh có đóng vai trò đặc biệt trong việc tiến triển béo phì và béo phì dai dẳng trong thời gian dài sau khi điều trị. Trong nghiên cứu gần đây, Cox và cộng sự thấy rằng chuột bị tổn thương đặc biệt khi phơi nhiễm với penicillin liều thấp trong khoảng thời gian cửa sổ quan trọng sau khi sinh ra. Chuột đực có mẹ điều trị với penicillin trước khi sinh và trong suốt giai đoạn cai sữa sẽ có sự thay đổi trong kết cấu cơ thể khi lớn và gia tăng khối lượng và khối lượng mỡ, gia tăng dự trữ mỡ ở những vị trí bất thường, tăng biểu hiện trên gan của các gen tổng hợp mỡ, giảm thành phần khoáng trong xương và tăng diện tích xương. Trái lại, kết cấu cơ thể của chuột đực có dùng penicillin sau giai đoạn cai sữa và chuột cái sử dụng penicillin ở cả hai giai đoạn (trước sinh và sau cai sữa) tương tự như nhóm chứng. Kết quả chỉ ra rằng những sự thay đổi nhỏ đối với hệ vi sinh đường ruột gây ra bởi phơi nhiễm giới hạn với penicillin liều thấp trong giai đoạn cửa sổ riêng biệt trong sự phát triển có thể gây ra tác động lâu dài chuyên biệt giới tính trong kết cấu cơ thể.

Cox và cộng sự tiến hành nghiên cứu về việc điều trị bằng penicillin sử dụng trước sinh với ảnh hưởng của chế độ ăn giàu chất béo trong sự phát triển của béo phì. Penicillin liều thấp và chế độ ăn giàu chất béo cho thấy ảnh hưởng chọn lọc độc lập trên hệ vi sinh đường ruột và khối lượng cơ thể - cụ thể là khối lượng mỡ - của chuột đực. Việc phơi nhiễm penicillin cũng cho kết quả về cơ bản là khối lượng mỡ cao hơn chuột cái có chế độ ăn giàu chất béo, so với chuột cái phơi nhiễm penicillin và có chế độ ăn ít béo. Sự kết hợp penicillin và chế độ ăn giàu chất béo làm tăng nồng độ insulin đói. Nghiên cứu này nhấn mạnh sự tiến triển của béo phì phụ thuộc nhiều vào chế độ ăn và gene. Việc xác định yếu tố làm thay đổi hệ vi sinh đường ruột có thể giúp chúng ta hiểu được tại sao mỗi cá nhân có nguy cơ khác nhau đối với chế độ ăn giàu năng lượng.

Cuối cùng, Cox và cộng sự khảo sát rằng liệu hệ vi sinh đường ruột được thay đổi bởi penicillin có tác động tương tự trên kết cấu cơ thể và chuyển hóa nếu được cấy vào chuột bình thường (chưa có hệ vi sinh đường ruột) không. Hệ vi sinh manh tràng được cấy từ chuột 18 tuần tuổi nhóm chứng và nhóm được điều trị bằng penicillin sang chuột 3 tuần tuổi bình thường. Các chuột trẻ nhận hệ vi sinh bị thay đổi bởi penicillin tăng khối lượng cơ thể và khối lượng mỡ với tốc độ nhanh hơn đáng kể so với nhóm chứng. Nhóm nhận hệ vi sinh bị thay đổi bởi penicillin cũng giảm biểu hiện gen đáp ứng miễn dịch ở ruột, tương tự như chuột cho. Kết quả này chỉ ra rằng sự thay đổi về miễn dịch và chuyển hóa không gây ra bởi những ảnh hưởng trực tiếp của kháng sinh mà do sự thay đổi về hệ vi sinh đường ruột.

[caption id="attachment_387" align="aligncenter" width="800"] Hình 1. Thời điểm sử dụng Penicillin liều thấp và Nguy cơ béo phì[/caption]

Ở người, các nghiên cứu tương tự khó có thể tiến hành. Nghiên cứu dịch tễ chỉ ra rằng những can thiệp ảnh hưởng đến hệ vi sinh đường ruột như mổ đẻ và điều trị lúc nhỏ với kháng sinh, sẽ làm tăng nguy cơ thừa cân sau này ở trẻ em. Hiện tại, chúng ta chưa có bằng chứng trực tiếp về một quan hệ nhân quả ở người. Và việc chuyển các kết quả từ chuột sang người vẫn còn khó khăn. Mặc dù người có lẽ có nguy cơ đối với điều trị kháng sinh khi còn nhỏ, sự khác biệt về giới tính có thể không giống như chuột và độ dài của giai đoạn cửa sổ có thể khác. Ngoài ra, cường độ ảnh hưởng của kháng sinh đối với báo phì ở người nên được cân nhắc với lợi ích của chỉ định lâm sàng của kháng sinh của trẻ sơ sinh. Có thể đưa ra giả thiết rằng trong gia đình có béo phì, điều trị kháng sinh khi sinh có thể đảo ngược tác động có hại của hệ vi sinh gây béo phì được truyền từ mẹ sang con.

Béo phì và nguyên nhân của nó vẫn còn là bí ẩn; mỗi mảnh ghép giúp chúng ta hiểu hơn về các yếu tố nguyên nhân một các hoàn thiện hơn. Nghiên cứu của Cox và cộng sự là một mảnh ghép đáng giá khi nó chứng minh được bằng chứng về sự tồn tại giai đoạn cửa sổ đầu đời, lúc đó hệ vi sinh đường ruột có thể ảnh hưởng đến sự tiến triển của các đặc điểm chuyển hóa lâu dài.

GeekyMedicine dịch - NEJM
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-88621055386492526522014-12-24T04:36:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.155+07:00Một số phối hợp kháng sinh/statin không an toànNgười lớn tuổi sử dụng kháng sinh Biaxin (clarithromycin) cùng với một số statin sẽ có nguy cơ tương tác dẫn tới phải nhập viện thậm chí là tử vong. Đây là kết quả của một nghiên cứu mới đăng trên Canadian Medical Association Journal, số ra ngày 22 tháng 12.

TS. Kevin Marzo - Trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Đại học Winthrop ở Mineola, New York cho biết: "Các bác sĩ cần nhận thức tương tác mới đáng sợ và cân nhắc thay thế kháng sinh để ngăn ngừa độc tính có thể đe dọa tính mạng."Ông không nằm trong nhóm nghiên cứu.

Theo các tác giả nghiên cứu, hơn 1 tỷ nguời trên toàn thế giới được ước tính là sử dụng statin. Họ cho rằng tương tác thuốc - thuốc là không phổ biến tuy nhiên một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến việc statin chuyển hóa trong cơ thể.

Vì chúng chuyển hóa khác nhau nên một số loại statin - Crestor (rosuvastatin) và Pravachol (pravastatin) không ảnh hưởng bởi các thuốc khác. Tuy nhiên nghiên cứu mới đây cho rằng điều này chưa chắc như thế.

Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu Canada theo dõi hơn 104 000 người từ 66 tuổi trở lên đang sử dụng một trong hai kháng sinh phổ biến - Biaxin hay Zithromax (azithromycin) - cùng với một trong ba statin, rosuvastatin, pravastatin hay fluvastatin (Lescol).

Các nhà nghiên cứu thấy rằng những người sử dụng Biaxin cùng với một statin có sự tăng nhẹ nguy cơ nhập viên và tử vong do tổn thương thận cấp hay tăng cao nồng độ Kali.

TS. Amit Grarg, chuyên gia về tiết niệu tại Đại học Western - London, Ontario, là người đứng đầu nghiên cứu kết luận: "Để ngăn độc tính, việc sử dụng azithromycin hay các kháng sinh khác không tương tác với statin cần được cân nhắc."

Marzo đồng ý với ý kiến này và bổ sung rằng công nghệ kê đơn theo dõi bởi máy tính có thể giúp bệnh nhân tránh phối hợp đáng sợ kháng sinh - statin. Ông nói: "Kê đơn điện tử có thể nâng cao sự an toàn cho bệnh nhân bằng việc cảnh báo bác sĩ các tương tác nguy hiểm trong thực hành lâm sàng mỗi ngày."TS. David Friedman là Trưởng bộ phận suy tim tại Bệnh viên North Shore-LIJ's Franklin - Valley Stream, New York. Ông cho biết "với sự gia tăng của nhóm statin đối với việc điều trị hạ cholesterol và giảm nguy cơ bệnh tim, chúng ta vẫn cần quan tâm đối với các tương tác thuốc - thuốc có thể xảy ra mà khiến cho một hay nhiều thuốc bị ảnh hưởng trở nên kém hiệu quả thậm chí làm các tác dụng phụ trở nên nguy hiểm hơn."

Friedman cho rằng: "Nghiên cứu này nhấn mạnh rằng sự cẩn thận và chú ý luôn cần được rèn luyện, đặc biện khi bệnh nhân phải sử dụng nhiều thuốc."

GeekyMedicine dịch - Drugs.com
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-60161216475234211512014-12-04T06:23:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.145+07:00Tổng hợp enzym từ vật liệu di truyền nhân tạoLần đầu tiên trên thế giới, các nhà khoa học cho thấy rằng không chỉ tạo ra được vật liệu di truyền nhân tạo mà còn có thể sử dụng nó để tổng hợp enzym có khả năng xúc tác cho các phản ứng hóa học cần thiết cho sự sống.

Trước đó, người ta cho rằng sự tồn tại của RNA và DNA cần thiết để xúc tác cho phản ứng hóa học được dùng để khởi phát sự sống.

Còn ngày nay, theo tạp chí Nature, một nhóm nhà khoa học thuộc Hội đồng Nghiên cứu Y khoa giải thích cách học sử dụng XNA - vật liệu di truyền nhân tạo mà họ tạo ra trong phòng thí nghiệm - để tạo nên enzym mà không có trong tự nhiên nhưng có thể sử dụng như một enzym cần thiết cho sự sống.

Thành công này sẽ giúp các nhà khoa học tìm ra nguồn gốc của sự sống và có thể đưa ra một thế hệ thuốc mới và cách hoàn toàn mới để nghiên cứu và chuẩn đoán bệnh.

TS. Philipp Holliger, người đứng đầu nghiên cứu tại Phòng thí nghiệm Sinh học Phân tử MRC tại Cambridge - Anh cho biết:

"Mọi sự sống trên trái đất đều phụ thuộc vào chuỗi các phản ứng hóa học, từ tiêu hóa thức ăn cho đến việc tạo ra DNA trong thế bào. Nhiều phản ứng quá chậm chạp nếu xảy ra ở nhiệt độ và áp suất bình thường và cần có enzyme để khởi động hay 'xúc tác' cho quá trình này"

Lựa chọn của sự sống không giới hạn ở RNA và DNA

TS. Holliger giải thích rằng cho đến gần đây, các nhà khoa học tin rằng DNA và RNA là những phân tử duy nhất có khả năng lưu giữ thông tin di truyền. Và họ cho rằng chỉ có DNA và RNA - cùng với protein - có thể tạo ra enzym. Nhưng bây giờ, ông nói:

"Nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra rằng, về nguyên tắc, có một số thay thế hợp lý cho các phân tử tự nhiên có thể xúc ra cho các quá trình cần thiết cho sự sống. 'Lựa chọn' của sự sống là RNA và DNA có thể chỉ là tình cờ của hóa học cổ điển."

Nghiên cứu mới dựa trên những công trình thực hiện tại phòng thí nghiệm MRC, nơi TS. Holliger và nhóm của ông tạo ra XNA - phân tử tổng hợp có thể lưu giữ và truyền thông tin di truyền tương tự như DNA.

Tuy nhiên, điều tương tự như xảy ra trong tự nhiên, các khối XNA có khả năng tự sao chép. Đây là nơi enzyme khởi đầu, bởi vì chúng tiến hành cắt và dán trong quá trình tự sao chép.

Enzym nhân tạo có thể cắt và dán RNA

Trong nghiên cứu mới của họ, nhóm nghiên cứu mô tả cách họ sử dụng XNA để tạo "XNAzym" và cho thấy họ có thể cắt và dán những phẩn nhỏ của RNA, tương tự như các enzym tự nhiên. Một trong các XNAzym có thể nối với XNA - đây là bước then chốt để tạo ra một hệ thống sống.

Khám phá này sẽ tăng khả năng các hệ thống sống có thể hiện ra từ những phân tử khác với cách xuất hiện sự sống trên trái đất: "Nó mở rộng số lượng hành tin có thể chứa sự sống," - theo tác giả thứ nhất (first author) TS. Alex Taylor, một nhà nghiên cứu ở phòng thí nghiệm MRC, trường St. John, Cambridge.

Bởi vì chúng bền hơn các enzym tự nhiên nên nhóm hi vọng XNAzyme của họ sẽ hữu ích trong việc tạo ra thuốc mới để chống lại các bệnh liên quan đến việc rối loạn chức năng tế vào như ung thư hay nhiễm virus.

TS. Holliger cho biết: "XNA là rất bền về mặt hóa học, chúng không có trong tự nhiên, chúng không bị nhận diện bởi các enzym phân giải tự nhiên của cơ thể. Điều này có thể khiến chúng là ứng viên hấp dẫn cho các trị liệu khéo dài đối với các bệnh liên quan đến RNA."

Quỹ nghiên cứu đến từ MRC, Quỹ Khoa học Châu Âu và Hội động nghiên cứu Công nghệ Sinh học và Khoa học Sinh học.

GeekyMedicine dịch - Catharine Paddock PhD (MNT)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-90116208726910777502014-12-03T07:17:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.125+07:00DNA tổn thương gây bệnh như thế nào?Nghiên cứu mới từ Viện Khoa học Sức khỏe Môi trường Quốc gia Hoa Kỳ (National Institute of Environmental Health Sciences - NIEHS) đã lần đầu tiên xác định cách những phân tử bị phá hủy có thể chèn vào chuỗi DNA. Những phân tử này có thể góp phần gây ra một số bệnh như ung thư, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch và bệnh phổi do chúng gây ra sự chết tế bào.

Kết quả nghiên cứu của họ công bố trên tạp chí Nature, các nhà nghiên cứu từ NIEHS mô tả cách họ sử dụng kỹ thuật chụp tinh thể tua nhanh thời gian (time-lapse crytallography) để chụp lại cảnh các phản ứng hóa sinh xảy ra trong tế bào.Với kỹ thuật này, các nhà nghiên cứu có thể quan sát cách DNApolymerase dệt nên chuỗi DNA từ các nucleotide.

Họ cũng chứng kiến cách các DNA bị tổn thương được chèn vào chuỗi, nó tạo ra một vết nứt mà cơ chế sửa sai DNA bình thường không thể sửa chữa.

TS. Samuel Wilson - nhà nghiên cứu cấp cao trong nhóm cho biết: "Vùng nucleotide tổn thương giống với đoạn bị thiếu trong đường tàu. Khi động cơ va vào nó thì đoàn tàu sẽ nhảy qua và toàn bộ toa tàu va chạm vào nhau."

TS. Wilson cho rằng tổn thương nucleotide gây ra bởi "stress oxi hóa". Điều này tạo ra các nguyên tử oxy tự do tương tự như việc phơi nhiễm với hóa chất, tia tử ngoại hay các yếu tố môi trường khác.

Nucleotide bị oxy hóa khi chúng nhận một nguyên tử oxy. Các nucleotide bị oxy hóa thường bị giữ chặt hơn nhưng nếu chúng bắt đầu trở nên nhiều hơn số nucleotide không tổn thường thì DNA polymerase sẽ thêm chúng vào chuỗi.

TS. Wilson giải thích:

"Khi một trong số các nucleotide bị oxy hóa được đặt vào trong chuỗi DNA, nó không thể bắt cặp với nucleotide đối diện như bình thường, điều này tạo ra một ô trống trong DNA. Trước nghiên cứu này, chưa ai quan sát được cách polymerase thực hiện điều này hay hiểu được sự liên quan này."

Nhóm nghiên cứu cũng đề nghị rằng các chất chống oxy hóa có thể làm giảm mức độ oxy hóa nucleotide, ngăn ngừa một số bệnh tiềm năng xảy ra.

[caption id="" align="aligncenter" width="573"] Sau khi DNA polymerase (màu xám) chèn một nucleotide bị tổn thương vào DNA, nucleotide bị tổn thương không thể liên kết với nucleotide đối diện. Kết quả là nucleotide bị tổn thương treo tự do trong DNA, ảnh hưởng đến chức năng sửa chữa hay gây ra việc gãy chuỗi đôi. Những bước này cuối cùng dẫn đến những căn bệnh nghiêm trọng ở người.
 Nguồn: NIEHS[/caption]

Các nucleotide bị oxy hóa có thể hữu ích cho việc tiêu diệt tế bào ung thư?

Mặc dù sự phá vỡ trong chuỗi DNA gây ra bởi các nucleotide bị oxy hóa có thể thúc đẩy tiến triển bệnh do tiêu diệt tế bào nhưng các nhà nghiên cứu cũng đưa ra lợi ích tiềm năng có thể có trong việc kiểm soát quá trình tiêu diệt tế bào ung thư.

TS. Bret Freudenthal , người đứng đầu nghiên cứu giải thích rằng tế bào ung thư có xu hướng stress oxy hóa nhiều hơn tế bào bình thường:

"Tế bào ung thư tránh được chuyện này do sử dụng một enzym có thể loại bỏ nucleotide bị oxy hóa mà những cái khác sẽ bị chèn vào hệ gen bởi DNA polymerase. Nghiên cứu tiến hành bởi nhóm khác xác định rằng khi ức chế enzym này thì có thể tiêu diệt tế bào ung thư một cách ưu tiên."

Nghiên cứu khác gần đây cũng khảo sát cách tế bào sao chép nhiễm sắc thể khi chúng phân chia. Quá trình sao chép này là một yếu tố quan trọng trong nghiên cứu ung thư vì nó cho rằng khi sai sót xảy ra trong quá trình sao chép nhiễm sắc thể thì tế bào trở nên bất thường và gây ra ung thư.

Geekymedicine dịch - David McNamee (MNT)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-63619264494821971062014-10-31T04:19:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.102+07:00Những điều cần biết về tổn thương gan do thuốc
Tổn thương gan do thuốc luôn là một trong những vấn đề được các bác sĩ và dược sĩ lâm sàng quan tâm mỗi khi theo dõi điều trị một bệnh nhân cụ thể. Bài viết sau đây của TS. Y khoa Rowen K. Zetterman được đăng trên Medscape là một trong số ít những bài viết tổng quan về vấn đề này với những cập nhật mới trong phác đồ chuẩn đoán và điều trị theo Hội Tiêu hóa Hoa Kỳ. Bản dịch sau đây được thực hiện GeekyMedicine.

Thuốc và gan

Gan là bộ phận chính giúp chuyển hóa thuốc của cơ thể, do đó sẽ không ngạc nhiên khi tổn thương gan do thuốc (drug-induced liver injury - DILI) xảy ra. Tuy nhiên, do mức độ phổ biến của việc dùng thuốc trong xã hội hiện đại, DILI vẫn xảy ra ở một số lượng nhỏ bệnh nhân - xấp xỉ 1 trong 10.000 đến 19 trong 100.000 người. Kháng sinh là nguyên nhân thường gặp của DILI ở mọi độ tuổi và là thuốc thường gặp nhất liên quan đến tổn thương gan ở trẻ. Acetaminophen là nguyên nhân chủ yếu gây ra tổn thương gan cấp ở người lớn.

Hội Tiêu hóa Hoa Kỳ (American College of Gastroenterology - ACG) gần đây công bố phác đồ chuẩn đoán và kiểm soát DILI. Phác đồ chỉ ra tầm quan trọng của một tiểu sự tỉ mỉ của bệnh nhân trong khía cạnh sử dụng thuốc hoặc dược liệu ở những người xuất hiện bệnh gan gần đây và nhu cầu cân nhắc các nguyên nhân do thuốc xuất hiện khi xảy ra viêm gan siêu vi cấp hay bệnh gan mạn ở những nhóm khác.

Thảo dược cũng được dùng phổ biến ở Hoa Kỳ. Có những khó khăn khi xác định đó là nguyên nhân gây tổn thương gan do thiếu tính đồng nhất, sự hiện diện của tạp chất hay các thành phần khác khi chế biến thảo dược. Nếu tiền sử dùng thảo dược xác định ở bệnh nhân có bệnh gan thì việc sử dụng này cần được dừng lại. Nhiều bài tổng quan tốt về bào chế thảo dược và tổn thương gan đã được công bố.Nhiều nghiên cứu trước khi ra thị trường của những thuốc mới không xác định đúng nguy cơ độc gan vì trong thử nghiệm lâm sàng, bệnh nhân thường được chọn lựa kỹ hoặc loại trừ những người sử dụng đồ uống có cồn hoặc đang có bệnh gan hay các rối loạn mạn khác.

Giám sát sau khi đưa ra thị trường của những thuốc mới cũng quan trọng. Nhiều yếu tố cá nhân hiện diện ở những người dùng thuốc mới có thể đưa đến việc xác định độc tính gan hoặc thậm chí là rút khỏi thị trường.

Sinh lý bệnh

Bệnh sinh của DILI chưa được hiểu một cách đầy đủ. Mối liên hệ có thể có bao gồm độc tính gan nội tại hay trực tiếp, tổn thương gan từ việc kích hoạt cơ chế miễn dịch hay suy giảm chức năng ty thể do thuốc. Các yếu tố cá thể, di truyền và môi trường cũng góp phần gây ra tổn thương gan do thuốc. Hơn nữa, bệnh nhân thường dùng hơn một loại thuốc và đó có thể cùng kết hợp làm tổn thương gan tiến triển.Một vài thuốc là chất độc trực tiếp đối với gan, một số khác tạo ra phản ứng đặc ứng gây tổn thương gan. Phần lớn DILI là đặc ứng và gần như phụ thuộc liều, thời gian sử dụng thuốc, đường dùng thuốc. Acetaminophen là một chất độc gan nội tại khi dùng đủ liều. Thuốc này phổ biến trong việc gây độc gan trực tiếp và nó cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra suy gan cấp ở Mỹ và Anh.Nói chung, nguy cơ DILI liên quan đến nhóm thuốc, lượng thuốc sử dụng; tuổi và giới tính của bệnh nhân; cũng như các yếu tố hiện thời như đái tháo đường, sử dụng rượu quá mức và việc sử dụng các thuốc khác. Những thuốc được dùng với liều cao hơn sẽ dễ gây tổn thương gan hơn, đặc biệt các thuốc cần chuyển hóa nhiều ở gan.Bệnh nhân có tuổi càng cao càng có nguy cơ cao xảy ra DILI, mặc dù trẻ em có nguy cơ cao hơn đối với các thuốc như kháng sinh. Phụ nữ có nguy cơ cao đối với các thuốc gây biểu hiện giống viêm gan cấp và phụ nữ mang thai có nguy cơ độc gan đối với tetracyline.

Yếu tố di truyền cũng ảnh hường đến chuyển hóa thuốc và có thể gây ra độc tính gan nặng hơn: chẳng hạn, isoniazid ở người da đen và người gốc Tây Ban Nha hay Bồ Đào Nha. Phân nhóm HLA (Human leukocyte antigen) cũng liên quan đến độc tính gan, có bằng chứng cho thấy tổn thương gan tiến triển ở những người có HLA-B*5701 khi sử dụng flucloxacillin. Sử dụng rượu và thiếu ăn cũng góp phần ảnh hưởng đến độc tính gan do thuốc.

Vai trò của các yếu tố môi trường trong DILI không rõ ràng. Xơ gan cơ bản không tăng một cách điển hình độc tính của các thuốc đặc ứng.

Thuốc có thể gây ra nhiều biểu hiện của bệnh gan, bao gồm tổn thương tế bào gan (viêm gan cấp, hoại thử tế bào gan ồ ạt và bệnh giống viêm gan do tự miễn), ứ mật (ứ mật thuần túy, ứ mật và viêm gan, ứ mật có tổn thương ống dẫn mật và hội chứng tiêu ống dẫn mật), gan nhiễm mỡ, ban xuất huyết, u gan (ung thư biểu mô tế bào gan, ung thư ống dẫn mật, ung thư mạch máu)

Biểu hiện lâm sàng của các tổn thương gan do thuốc

DILI rất khó để chuẩn đoán và cần phải loại trừ những bệnh gan cấp và mạn tính.

Điều quan trọng nhất khi bệnh nhân có xét nghiệm gan bất thường và đang dùng các thuốc hay chế phẩm thảo dược thì phải cân nhắc đến DILI. Việc xem xét tiền sử và khám thực thể có thể liên kết thời gian sử dụng thuốc với sự khởi đầu của bệnh gan. Tổn thương gan do thuốc thường xảy ra trong khoảng 6 tháng kể từ khi bắt đầu dùng thuốc và thường là trong 1-4 tuần đầu tiên.Những yếu tố nguy cơ khác của DILI (tuổi già, dùng thuốc đồng thời, uống rượu, tái phơi nhiễm với một thuốc đa dùng trước đó) nên được xác định và những triệu chứng, dấu hiệu của các dạng tổn thương gan mạn nên được tìm kiếm.

Nói chung, triệu chứng của DILI không chuyên biệt, bao gồm buồn nôn, nôn, ngứa, không thoải mái, khó chịu vùng bụng trên-phải, chán ăn. Những dấu hiệu như trầy da, sốt, tăng bạch cầu ái toan, phát ban hay bệnh huyết thanh đều có thể là chỉ dấu của bệnh gan cũng như vàng da, nước tiểu sậm, phân nhạt màu. Vấn đề xảy ra đồng thời với việc dùng thuốc, phát ban, tăng bạch cầu ái toan, sốt và tổn thương gan thường tăng nghi vấn về tổn thương gan tự miễn. Tự kháng thể (autoantibody) bao gồm kháng thể kháng nhân và cơ trơn có thể hiện diện.

Nếu sau khi đánh giá cẩn thận, cũng chưa thể chuẩn đoán DILI rõ ràng thì phác đồ ACG đề nghị tham khảo ý kiến chuyên gia.

Xét nghiệm

Xét nghiệm gan nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ DILI.

Tính tỉ số alanine aminotransferase (ALT)/ALT giới hạn bình thường trên (ULN) chia cho alkaline phosphatase (AP)/AP ULN có thể giúp phân biệt tổn thương tế bào hay gan ứ mật. Bình thường tỉ số này ≥ 5 trong tổn thương tế bào gan và < 2 trong tổn thương gan ứ mật và giữa 2 và 5 trong tổn thương hỗn hợp.

$latex R = \frac{ALT_{level} \div ALT_{ULN}}{AP_{level} \div AP_{ULN}}&s=4$

 Hình. Tính tỉ số ALT và AP để xác định loại tổn thương gan do thuốc.

ALT = alanine aminotransferase; AP = alkaline phosphatase; R = tỉ số; ULN = giới hạn bình thường trên.

Trong tồn thương tế bào gan cấp, aminotransferases thường vừa phải, mặc dù thường tăng hơn 2 lần. Tỉ số aspartate aminotransferase (AST) và ALT gần tới 1 với ALT thường cao hơn AST. Nếu AST/ALT ≥ 2 thì nên xem xét viêm gan cấp do rượu hay bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. AP tăng ít hoặc không tăng thường gặp ở DILI cấp. Nồng độ aminotransferase rất cao khi tổn thương tế bào gan nghiêm trọng chẳng hạn khi quá liều acetaminophen.

Chuẩn đoán phân biệt tổn thương tế bào gan cấp do thuốc bao gồm viêm gan siêu vi cấp, viêm gan tự miễn, hội chứng Budd-Chiari cấp, bệnh Wilson và tổn thương gan cục bộ.

Tồn thương gan ứ mật do thuốc có liên quan đến việc tăng đáng kể AP và tăng ít hoặc trung bình aminotransferase. Vàng da có thể xuất hiện. Chuẩn đoán phân biệt DILI ứ mật bao gồm xơ gan do ứ mật nguyên phát (primary biliary cirrhosis - PBC), bệnh thay thế gan do u hạt hay ung thư, tắc mật trong gan hay tổn thương ống dẫn mật ngoài gan do bệnh ống dẫn mật như xơ viêm ống dẫn mật, u, sỏi, hẹp ống dẫn mật.

Phác đồ ACG khuyến cao nên siêu âm gan và ống mật ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ tắc mật do thuốc, cùng với chuẩn độ kháng thể kháng ti thể nếu siêu âm không chỉ ra bất thường ống dẫn mật hay chụp X quang đường mật nếu nghi ngờ sỏi mật, xơ viêm ống dẫn mật hay u gan mật

Tái phát viêm gan siêu vi B có thể gây ra viêm gan siêu vi cấp sau khi dùng corticosteroid hay các tác nhân ức chế miễn dịch khác. Xét nghiệm HBV nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân có yếu tố nguy cơ mang viêm gan B trước khi dùng các thuốc ức chế miễn dịch.

Mặc dù viêm gan E cấp có thể được cân nhắc ở bệnh nhân có tổn thương thế bào gan hoặc hỗn hợp nhưng ở Hoa Kỳ chỉ có 3% trong số người nghi ngờ DILI là dương tinh với viêm gan siêu vi E và lộ trình xét nghiệm ở bệnh nhân nghi ngờ DILI không được khuyến cáo.

Kháng thể không chuyên biệt cơ quan (kháng thể kháng nhân và cơ trơn) có thể tăng ở bệnh nhân có DILI nhưng thường hiện diện ở lượng thấp, sơ với lượng cao thấy ở bệnh nhân viêm gan tự miễn tự phát. Với DILI cấp do tổn thương tế bào gan hay ứ mật, bệnh đông máu kèm theo tăng INR (international normalized ratio) có thể gây ra cả tổn thương tế bào gan và không hấp thu vitamin K.

Mô học của tổn thương gan do thuốc

Sinh thiết gan có thể hữu ích để chuẩn đoán DILI do cung cấp các bằng chứng về tính nghiêm trọng của bệnh. Sinh thiết cũng nên xem xét khi xét nghiệm gan xấu đi mặc dù không tiếp tục dùng thuốc hoặc khi nghi ngờ viêm gan tự miễn.

Tùy vào từng thuốc, DILI có thể hiện diện với các kết quả mô học như sau:

Hoại tử tế bào gan cấp (acetaminophen và isoniazid);

Tắc mật (steroid đồng hóa và sulfonamides);

Tổn thương ống dẫn mật kèm tắc mật (chlorpromazine);

Hội chứng tiêu ống dẫn mật (amoxicillin/clavulanate);

Gan nhiễm mỡ (tetracycline, amiodarone, và các tác nhân hóa trị liệu);

Hội chứng Reye (aspirin);

Ban xuất huyết (azathioprine);

U hạt (sulfonamides);

Xơ hóa (methotrexate và quá liều vitamin A);

Bệnh kiểu viêm gan tự miễn (oxyphenisatin);

Tổn thương mạch (bệnh bít tĩnh mạch do busulfan hay melphalan);

U ác tính (steroid đồng hóa).

Điều trị tồn thương gan do thuốc

Nói chung, điều trị bệnh nhân nghi ngờ DILI đòi hỏi phải ngưng dùng thuốc và điều trị hỗ trợ.

Đối với bệnh nhân quá liều acetaminophen, dùng N-acetylcysteine (NAC) nên được cân nhắc. Phác đồ ACG không khuyến cáo dùng NAC cho trẻ em.

Xét nghiệm bất thường, bao gồm aminotransferase, AP, bilirubin, nên được lặp lại sau khi ngưng thuốc cho đến khi chúng bình thường.

DILI mạn có thể xảy ra và có thể đáp ứng với corticosteroid sau khi những nguyên nhân khác được loại trừ.

Một câu hỏi thường được hỏi là có hay không nguy cơ tổn thương gan do statin ở bệnh nhân xơ gan do những bệnh như gan nhiễm mỡ không do rượu. Nguy cơ độc gan không đáng kể do sử dụng statin ở bệnh nhân bệnh gan nặng được quan sát thấy.

Tiên lượng

Bệnh nhân tổn thương tế bào gan cấp do thuốc thường có tiên lượng xấu hơn người tắc mật do thuốc hoặc tổn thương hỗn hợp. Suy gan cấp liên quan đến thuốc thường do nguyên nhân thường gặp nhất là ghép gan cho suy gan cấp ở Hoa Kỳ.

Hyman Zimmerman đề nghị rằng bệnh nhân tồn thương tế bào gan cấp đồng thời vàng da có 10% khả năng sẽ suy gan và tử vong, thường được gọi là "Luật Hy" (Hy's Law). Những nghiên cứu khác cho thấy ALT huyết thanh > 3 lần bình thường cùng với bilirubin trên 2 lần so với bình thường có liên quan đến 10% các ca tử vong.

Trong các bệnh nhân suy gan cấp do thuốc, 10% sẽ cần ghép gan hoặc tử vong. Bệnh nhân tắc mật do thuốc cần nhiều tháng cho đến một năm hoặc hơn để kết quả xét nghiệm gan trở về bình thường.DILI mạn tương tự viêm gan tự miễn có thể xảy ra. Điều trị với corticosteroid nên được xem xét nếu kết quả lâm sàng ủng hộ chuẩn đoán và xét nghiệm gan không cải thiện khi dừng dùng thuốc.

Như một quy luật chung, tránh thử lại bệnh nhân một thuốc nghi ngờ gây ra DILI.

Kết luận

Chuẩn đoán DILI là một quá trình lớn nhằm sàng lọc các nguyên nhân khác gây ra bệnh gan, kết hợp với một tiền sử tỉ mỉ và tham khám để xác định thuốc gây ra bệnh.ACG đề nghị một phác đồ chỉ ra các xác định DILI được nghi ngờ như tổn thương tế bào gan, tổn thương tắc mật hay tổn thương hỗn hợp với các chuẩn đoán phân biệt và ý kiến lâm sàng để thiết lập chuẩn đoán cuối cùng.Cá nhân nghi ngờ tổn thương tế bào gan hay tổn thương hỗn hợp nên được đánh giá viêm gan siêu vi cấp do HBV và các virus không hướng gan khác (CMV, EB virus, herpes simplex) và do viêm gan tự miễn và các dạng khác của tổn thương gan cấp, như Hội chứng Budd-Chiari, bệnh Wilson. Nhớn rằng bệnh Wilson thường hiện diện như là tổn thương gan cấp trước tuổi 25 mặc dù nó có thể hiện diện muộn hơn. Lộ trình xét nghiệm HEV ở bệnh nhân nghi ngờ DILI hiện chưa được khuyên cáo.Bệnh nhân tổn thương gan tắc mật nên được đánh giá bằng siêu âm để loại trừ xơ gan do ứ mật nguyên phát và bệnh ống dẫn mật nếu cần đối với trường hợp nghi ngở sỏi, hẹp hay u.

Phác đồ cũng khuyên nên xem xét sinh thiết gan đối với bệnh nhân có khả năng bị viêm gan tự miễn hay các bất thường trong kết quả xét nghiệm gan không được lý giải hợp lý.

Bệnh nhân nghi ngờ DILI nên dùng sử dụng thuốc và NAC nên được sử dụng đối với người lớn bị suy gan cấp. Tái phơi nhiễm với thuốc nghi ngờ gây ra DILI không được ủng hộ.

GeekyMedicine dịch - Medscape
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-86270144616823415692014-10-15T06:17:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.114+07:00FDA lần đầu chấp thuận viên phối hợp để điều trị HCVFDA đã chấp thuận Harvoni (ledipasvir và sofosbuvir) để điều trị viêm gan siêu vi C genotype 1.

Harvoni là viên phối hợp đầu tiên để điều trị nhiễm HCV genotype 1 mạn. Nó cũng là thuốc đầu tiên được chấp thuân mà không cần điều trị cùng với interferon hay ribavirin - 2 thuốc cũng được FDA chấp thuận để điều trị HCV.

Cả hai thuốc trong Harvoni can thiệp tới các enzymes cần cho việc nhân lên của HCV. Sofosbuvir đã được chấp thuận và lưu hành dưới biệt dược Sovaldi. Harvoni cũng chứa một thuốc mới là ledipasvir.

Edward Cox, TS. Y khoa, giám đốc Văn phòng Sản phẩm kháng sinh tại Trung tâm Đánh giá và nghiên cứu thuốc của FDA nói: "Với việc phát triển và chấp thuận điều trị mới cho HCV, chúng tôi đang thay đổi mô hình điều trị cho những người Mỹ mắc bệnh này. Đến cuối năm này, điều trị duy nhất cho HCV cần sử dụng interferon và ribavirin. Bây giờ, bệnh nhân và chuyên gia chăm sóc sức khỏe có nhiều lựa chọn, bao gồm một thuốc phối hợp để giúp đơn gian chế độ điều trị."

Harvoni là thuốc thứ ba được FDA chấp thuận trong năm qua để điều trị HCV. FDA cũng đã chấp thuận Olysio (simeprevir) vào tháng 11/2013 và Sovaldi vào tháng 12/2013.

Viên gan C là bệnh do virus gây ra viêm gan và có thể dẫn đến thay đổi chức năng gan hay suy gan. Phần lớn người nhiễm HCV không có triệu chứng cho đến khi tổn thương gan biểu hiện, quá trình này có thể kéo dài vài chục năm.Một số người nhiễm HCV xuất hiện sẹo hoặc suy giảm chức năng gan (xơ gan) trong nhiều năm, gây ra biến chứng như chảy máu, vàng da-mắt, tích lũy dịch ở ổ bụng, nhiễm trùng hay ung thư gan. Theo CDC, khoảng 3,2 triệu người Mỹ nhiễm HCV, và nếu không điều trị đúng, 15-30% trong số này sẽ tiến triển xơ gan.

Hiệu quả của Harvoni được đánh giá trong 3 thử nghiệm lâm sàng bao gồm 1,518 người tham gia chưa được điều trị hay không đáp ứng điều trị truwocs đó, bao gồm những người có xơ gan. Người tham gia được chia ngẫu nhiên và sử dụng Harvoni có hoặc không có ribavirin. Thử nghiệm nhằm xác định virus viêm gan C không còn phát hiện được trong máu ít nhất 12 tuần sau khi kết thúc điều trị (gọi là sustained virologic response-SVR), nói cách khác bệnh nhân đã được chữa khỏi.

Trong thử nghiệm đầu tiên, bao gồm những người chưa được điều trị, 94% trong đó dùng Harvoni trong tám tuần và 96% trong đó dùng Harvoni trong 12 tuần đạt được SVR. Thử nghiệm thứ hai cho thấy 99% những người tham gia có hoặc không có xơ gan đạt SVR sau 12 tuần. Và trong thử nghiệm thứ ba, để xem xét hiệu quả của Harvoni trong những người đã được điều trị có hoặc không có xơ gan, 94% người tham gia sử dụng Harvoni trong 12 tuần và 99% người sử dụng Harvoni trong 24 tuần đạt được SVR. Trong tất cả thử nghiệm, ribarivin không làm tăng mức độ đáp ứng của người tham gia.

Tác dụng phụ phổ biến nhất được báo cáo ở những người tham gia thử nghiệm là mệt mỏi và đau đầu.

Harvoni là thuốc mới thứ 7 được lựa chọn là liệu pháp đột phát để nhận chấp thuận của FDA. FDA chỉ định một thuốc là liệu pháp đột phát theo yêu cầu của người tài trợ nếu những bằng chứng tiền lâm sàng chỉ ra rằng thuốc được chứng minh cải thiện lớn so với các liệu pháp hiện có cho bệnh nhân mắc bệnh nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng. Harvoni đã được xem xét dưới chương trình xét duyệt ưu tiên của FDA, cho phép xem xét thuốc điều trị bệnh nghiêm trọng và nếu được chấp thuận sẽ cải thiện đáng kể cả về tính an toàn và hiệu quả.

Harvoni và Sovaldi được đưa ra thị trường bởi Gilead, Foster City, California. Olysio được đưa ra thị trường bởi Janssen Pharmaceutical, Raritan, New Jersey.

GeekyMedicine dịch - FDA
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-4538221251082165782014-10-14T03:34:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.093+07:00Cấy hệ vi sinh trong phân bằng viên nang đông lạnh đường uống để điều trị Clostridium difficile tái phátViệc cấy hệ vi sinh vật trong phân (Fecal microbiota transplantation - FMT) đã cho thấy hiệu quả trong việc điều trị Clostridium difficile tái phát nhưng những rào cản trong thực tế và tính an toàn đã ngăn việc sử dụng liệu pháp này một cách rộng rãi.

Nghiên cứu mới được đăng trên JAMA được tiến hành để đánh giá tính an toàn và mức độ giảm tiêu chảy sau khi uống viên nang FMT đông lạnh từ người cho không liên quan đã sàng lọc trước đối với bệnh nhân nhiễm C. difficile.

Nghiên cứu được tiến hành trên nhóm 20 bệnh nhân có tuổi trung bình là 64,5 tuổi (11-89 tuổi), ở ba mức độ bệnh từ nhẹ đến trung bình, đã thất bại khi điều trị với vancomycin hoặc có ít nhất 2 lần nhiễm C. difficile nghiêm trọng phải nhập viện. Các bệnh nhân được theo dõi từ tháng 8/2013 đến tháng 6/2014 tại Bệnh viện Đa khoa Massachusetts, Boston.

Viên nang FMT được bào chế từ những người tình nguyện khỏe mạnh đã được sàng lọc và bảo quản ở -80°C. Bệnh nhân được sử dụng 15 viên nang trong 2 ngày liên tục và được theo dõi việc giảm triệu chứng và biến cố ngược trong 6 tháng. Sau đó, kết quả điều trị được đánh giá bằng khả năng không tái phát tiêu chảy trong 8 tuần, các biến cố ngược, bảng câu hỏi chuẩn hóa về tình trạng sức khỏe và số nhu động ruột hàng ngày.

Kết quả nghiên cứu cho thấy, không thấy có biến cố ngược liên quan đến FMT. Độ giảm tiêu chảy xuất hiện ở 14 bệnh nhân sau đợt FMT đầu tiên. 6 bệnh nhân không đáp ứng được điều trị lại, 4 người có giảm tiêu chảy; kết quả cuối cùng là 90% bệnh nhân có giảm tiêu chảy (18/20). Số nhu động ruột mỗi ngày giảm và đến tuần thứ 8, chỉ còn lại 1. Điểm số sức khỏe tự xếp loại của bệnh nhân cải thiện đáng kể, trung bình từ 4,5-5 và tăng lên 8 sau khi điều trị, điểm số thấp hơn cho những bệnh nhân phải điều trị lần hai (trung bình 5-6,5).

Tác giả đề xuất những nghiên cứu tiếp theo để xác nhận những kết quả này và đánh giá tình hiệu quả và an toàn trong thời gian dài.

Nghiên cứu được thực hiện bởi nhóm tác giả đứng đầu là TS. Y khoa Ilan Youngster đến từ Khoa Bệnh nhiễm, Bệnh viện Đa khoa Massachusetts, Boston.

GeekyMedicine
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-65286951572910284882014-10-11T19:24:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.083+07:00Thuốc nano dành cho Hội chứng khô mắtMột nhóm nghiên cứu hy vọng rằng trong tương lai không quá xa, hàng triệu người bị khô mắt sẽ không phải nhỏ mắt ba lần mỗi ngày nữa. Họ đang phát triển thuốc nhỏ mắt sử dụng các tiểu phân nano dạng truyền - và không khác so với nước thường và điều này chỉ phải thực hiện mội lần mỗi tuần.

Khoảng 6% người Mỹ mắc hội chứng khô mắt, gây ra bởi sự mất cân bằng giữa việc sản xuất và sự thoát nước mắt. Bệnh này phổ biến ở nhóm tuổi trên 50 và có thể gây tồn thương mắt.

Đã có thuốc điều trị tình trạng này nhưng họ phải nhỏ mắt ba lần mỗi ngày vì mắt cần được rửa nhiều.

Nhóm nghiên cứu đến từ Đại học Waterloo, Canada, đã phát triển một giải pháp để chỉ cần thực hiện một tuần mỗi lần. Giải pháp bao gồm những tiểu phân nano tiêm truyền và được dính trên bề mắt, kéo dài thời gian của thuốc tại vị trí tác đông.

Nghiên cứu được báo cáo trên tạp chí Nano Research, các nhà khoa học mô tả cách họ điều trị khô mắt trên chuột bằng các tiểu phân nano tiêm truyền cùng Cyclosoprine A và thấy rằng chúng phóng thích liên tục kéo dài tới 5 ngày với liều phù hợp về lâm sàng.

Sau đó nhóm nghiên cứu tiến hành một loạt các xét nghiệm khi họ chỉ cho chuột thử nghiệm một liều mỗi tuần. Dấu hiệu viêm đã bị loại bỏ và bề mặt mắt của động vật "hoàn toàn phục hồi". Liều này không gây ra kích ứng sinh lý hay viêm trên mắt thỏ.

The nanoparticles - which are about 1,000 times smaller than the width of a human hair - stick to the surface of the eyeball and use only 5% of the amount of drug normally required. The body eventually absorbs them harmlessly.

Các tiểu phân nano có kích thước nhỏ hơn 1000 lần so với đường kính sợi tóc, được dính trên bề mặt nhãn cầu và chỉ sử dụng 5% lượng thuốc bình thường cần sử dụng, lượng thuốc này không gây hại kể cả khi hấp thu vào cơ thể.

Thách thức trong nghiên cứu là tìm cách làm các tiểu phân nano dính trên bề mặt mắt. Nhóm đạt được điều này bằng cách "hoạt hóa bề mặt tiểu phân nano bằng acid phenylboronic", và tạo các tiểu phân nanno "từ khối co-polymer tự hình thành cấu tạo bởi poly(d,l-lactide) và Dextran."

Sengyaen (Sandy), nghiên cứu sinh tại Khoa Kỹ thuật tại Waterloo, đứng đầu nhóm tác giả giải thích:

"Tôi biết rằng nếu chúng ta tập trung vào việc tiêm các tiểu phân tương thích sinh học cùng với Cysclosporine A và làm chúng dính trên nhãn cầu mà không ích ứng trong thời gian dài thì điều này sẽ tiết kiệm thời gian của bệnh nhân và giảm khả năng phơi nhiễm chất độc do dùng quá mức thuốc nhỏ mắt."

Ông nói rằng: "Bạn không thể chỉ ra sự khác biệt giữa thuốc nhỏ mắt nano và nước. Chúng không kích ứng với mắt."

Nhóm đang tiến hành xây dựng thử nghiệm lâm sàng để kiểm tra thuốc nhỏ mắt tiểu phân nano và dự đoán khả năng có mặt ở hiệu thuốc trong 5 năm tới.

Hội đồng Nghiên cứu Khoa học Tự nhiên và Kỹ thuật Canada và 20/20: Mạng lưới vật liệu nhãn khoa đã tài trợ cho nghiên cứu.

GeekyMedicine dịch - Catharine Paddock PhD - MNT
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-55139334920192650592014-10-05T05:25:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.071+07:00Đề kháng kháng sinh - Những vấn đề, tiến bộ và toàn cảnhHai cách chủ yếu mà nhờ đó y học hiện đại đã cứu nhiều mạng sống là thông qua điều trị kháng sinh cho các nhiễm trùng nghiêm trọng và tiến hành các thủ thuật y khoa và phẫu thuật dưới sự bảo vệ của kháng sinh. Cho đến bây giờ, chúng ra chưa thể ngăn nhiều loại tác nhân gây bệnh đề kháng với kháng sinh - là di sản của kỷ nguyên vàng son khi khám phá ra kháng sinh, những năm 1930 đến 1960. Chúng ta gọi giai đoạn này là "vàng son" vì những thành công xảy ra trong trong giai đoạn này; gọi đó là "kỷ nguyên" vì nó đã kết thúc. Các nhà khoa học đã chuyển từ tạo ra nhiều biến thể của các thuốc cũ để theo đuổi các thuốc mới về cơ bản với các hoạt tính chống lại các tác nhân gây bệnh đề kháng, và họ thường thất bại. Sự kiên trì, thất bại đắt giá khi khám phá kháng sinh mới dự kiến để sử dụng ngắn hạn kể cả khi họ tiếp tục quy trình được chấp thuận khiến nền công nghiệp chuyển trọng tâm sang các thuốc sử dụng lâu dài để ngăn ngừa hay giảm nhẹ các bệnh không nhiễm. Vì công dân ở những nước giàu không cần những kháng sinh hiệu quả và họ đã chia sẻ với những người ở các nước nghèo hơn không thể có được nó trước hết.

Nhiều loài vi khuẩn gây bệnh được phân lập lâm sàng — Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa,  và những loài Enterobacter, Salmonella và Shigella — đã đề kháng với hầu hết kháng sinh. Vấn đề dường như ngoài tầm kiểm soát. Cho đến nay có những nguyên nhân để lạc quan: diễn biến gần đây đã tạo nên 4 trong 10 chiến lược quan trọng để đảm bảo kháng sinh giành lại vai trò hiệu quả trong y học.

Sự công nhận. Alexander Fleming và Howard Walter Florey đã lên tiếng cảnh báo đầu tiên về đề kháng kháng sinh khi học nhân giải Nobel 1945 cho việc khám phá penicillin. Các bác sĩ và nhà khoa học đã mở rộng và giải thích thông điệp suốt từ đó, nhưng gần đây nó bắn đầu tạo ra tiếng vang với cộng đồng, giới báo chí và những người đứng đầu doanh nghiệp và chính phủ.

Trong thập kỷ qua, nhiều tổ chức quan trọng, bao gồm Hội Bệnh truyền nhiễm Hoa Kỳ (Infectious Diseases Society of America), Trung tâm Kiếm soát và Dự phòng Bệnh (Centers for Disease Control and Prevention), Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Diễn đàn Kinh tế Thế giới (World Economic Forum) đã khiến cho đề kháng kháng sinh trở thành trọng tâm với sự hiện diện cao độ trong các báo cáo, hội thảo và hành động. Trong năm nay, các hoạt động dường như được gia tăng. Trong tháng 4, WHO công khai rằng vấn đề này "đe dọa những thành tựu của y học hiện đại. Một kỷ nguyên hậu kháng sinh — ở đó những bệnh nhiễm thông thường và vết thương nhỏ cũng có thể giết chết người — đang trở nên rất thực tế ở thế kỷ 21." Trong tháng 5, World Health Assembly ủy nhiệm WHO đưa ra kế hoạch hành động toàn cầu đối với đề kháng kháng sinh. Trong tháng 6, chính quyền nước Anh đã bầu để dành Giải thưởng Longitude được chính phủ trị giá 10 triệu bảng cho giải pháp tốt nhất đối với vấn đề đề kháng. Trong tháng 9, Hội đồng Cố vấn Khoa học và Công nghệ của Tổng thống Hoa Kỳ đưa ra thông báo về đề kháng kháng sinh liên quan đến một chỉ thị của Tổng thống Barack Obama, ông đã hướng Hội đồng An ninh Quốc gia làm việc với các lực lượng đặc nhiệm chính phủ và hội đồng cố vấn phi chính phủ để phát triển một kế hoạch hành động quốc gia vào tháng 2 năm 2015. Trong nhiều mục tiêu khác, kế hoạch này sẽ đề xuất sự thi hành quản lý kháng sinh trong cộng đồng cá cơ sở chăm sóc sức khỏe; sự phát triển nhanh, chuẩn đoán tại chỗ; tuyển đối tác khoa học và công nghiệp để gia tăng kênh cung cấp kháng sinh, vaccine và các các tiếp cận thay thế; và hợp tác quốc tế trong phòng ngừa, giám sát và kiểm soát đề kháng kháng sinh.

Sự cộng tác. Những kinh nghiệm mới từ việc hợp tác công-tư đã được bắt đầu trwong việc nghiên cứu kháng sinh mới. Trong năm 2012, Qũy Bill và Melinda Gates mở rộng chương trình Hỗ trợ Thuốc Kháng lao để thêm nhiều công ty dược, viện nghiên cứu, một quỹ và một phòng thí nghiệm quốc gia. Các bên tham gia cùng đóng góp kết quả, thử nghiệm và các chất nhằm mục để xác định, đánh giá và ức chế đích tác động mới bằng các thuốc mới. Trong năm 2013, Cơ quan thẩm quyền Phát triển và Nguyên cứu Sinh Y học Tiên tiến Hoa Kỳ bắt đầu tài trợ nghiên cứu kháng sinh trong công nghiệp và Hội đồng Châu Âu và Liên đoàn Công nghiệp Dược phẩm Châu Âu và các Tổ chức đã hợp tác trong việc phát triển kháng sinh.

Sự trở lại. Sự rút lui của những công ty dược lớn khỏi công việc nghiên cứu kháng sinh đã khiến việc phát triển kháng sinh mới ít cạnh tranh hơn trên một thị trường trị giá 40 tỷ đô mỗi năm đối với các thuốc sắp sửa thất bại (ND - do đề kháng). Nhiều công ty nhỏ đang tìm cách lấp chỗ khuyết bằng cách xin chấp thuận các kháng sinh mới, đồng thời công ty lớn thứ tư thế giới gần đây đã thông báo sự trở lại của họ trong lĩnh vực này.

Ngăn ngừa. Sự tăng trưởng của kháng sinh thiếu tính hiệu quả đã thúc đẩy sự trở lại của việc thực tập kiểm soát và giám sát nhiễu trùng; làm mới những nỗ lực trong việc chủng ngừa; và tăng sự chú ý đối với sự thiếu hụt hệ thống chăm sóc sức khỏe toàn dân. Dù sao, nhiều vấn đề cần được tìm hiểu để ngăn ngừa sự xuất hiện và lan truyền đề kháng.

Mặc dù có tiến hộ trong những mặt này, để có được khả năng điều trị nhiễm khuẩn dài hạn cần đạt được 6 thách thức sau.

Sự lãnh đạo. Chúng ta tin rằng những giải pháp hoàn chỉnh sẽ cần một tổ chức toàn cầu với quyền lực, sự lãnh đạo và tài nguyên để giám sát sự hợp tác trong y tế, an ninh, kinh tế và các vùng phát triển; duy trì giám sát toàn cầu về đề kháng kháng sinh và quản lý ưu đãi phát triển và bảo tồn kháng sinh.

Ưu đãi. Trừ khi ưu đãi không gắn với doanh thu, một vài công ty sẽ đầu tư vào các chương trình rủi ro cao để phát triển các thuốc mà việc sử dụng hạn chế và cuối cùng không có nhiều tiêu chuẩn lâm sàng. Sự đền bù dựa trên doanh thu sẽ thúc đẩy đầu cơ thông qua việc giảm bớt thuốc, sản xuất không đạt yêu cầu và giả mạo, điều này sẽ tăng cường đề kháng và phát hoại việc điều trị. Hơn nữa, nếu ưu đãi xuất phát từ giá cả và giá cả phản ánh giá trị, giá của các kháng sinh mới, hiệu quả sẽ khiến người nghèo khó tiếp cận. Thay vào đó, một cơ quan giám sát kháng sinh mới có thể quản lý quỹ ưu đãi các nhà phát triển kháng sinh trong việc góp phần ước tính số năm sống được điều chỉnh theo chất lượng sống (QALY - quality-adjusted life-years) — tạo nên một sự khích lệ để mở rộng cơ hội bằng cách giữ giá gần với chi phí sản xuất và phân phối. Cùng lúc đó, tiếp tục chi trả cho các nhà sáng chế để các thuốc có được tiêu chuẩn lâm sàng, sẽ giúp tối thiểu hóa tác dụng phụ của việc bảo tồn lợi ích.

Cơ hội. Mô hình kinh tế lý tưởng sẽ cho phép chúng ta cung cấp cơ hội với các kháng sinh hiệu quả đến tất cả những ai cần chúng trong khi giới hạn việc lạm dụng - điều mà không chỉ gây nên đề kháng mà có lẽ còn gây ra béo phì, hen suyễn và nhiều rối loạn khác. Một quỹ toàn cầu có thể thu hút sự đóng góp tỉ lệ với GDP của quốc gia nhưng trong thời gian ngắn, công bằng trong cơ hội có thể cần các quốc gia giàu có trợ cấp kháng sinh hợp lý cho các quốc gia nghèo hơn.

Bào tồn thông qua sắp xếp ưu tiên để sử dụng cho y học. Thực tế hiện nay trong việc áp dụng số lượng lớn nhất kháng sinh trong việc thúc đẩy tăng trưởng trong trồng trọt và chăn nuôi là không phù hợp với mong muốn rằng kháng sinh sẽ chưa khỏi những nhiễm trùng đe dọa tính mạng. Chúng ta tin rằng các chính phủ toàn cầu sẽ áp đặt những ràng buộc giống như ở EU, điều này không làm giảm sản xuất lương thực.

Bảo tồn thông qua việc kê đơn phù hợp với chuẩn đoán. Một cách lý tưởng, những tiến bộ công nghệ trong việc chuẩn đoán tại chỗ sẽ giúp những bác sĩ tránh việc kê kháng sinh cho nhiễm virus và sốt không rõ nguyên nhân. Chuẩn đoán tốt sẽ cho phép kê đơn phù hợp một các tỉ mỉ với với sự nhạy cảm của tác nhân gây bệnh. Để đạt được những công nghệ như vậy cần có sự đào tạo, sự chi trả thích hợp và tài liệu về kết quả.

Bảo tồn thông qua sự tiếp cận có kiểm soát. Ở các nước giàu, mọi cơ sở chăm sóc sức khỏe nên bắt đầu chương trình quản lý kháng sinh. Ở các nước nghèo, mặc dù cần mở rộng cơ hội đối với các kháng sinh hiệu quả những cũng có đòi hỏi cần phải giảm việc sử dụng không hợp lý do sự khích lệ tài chính không đúng của nhà cung cấp và bởi việc tiếp cận các thuốc không kê toa. Để giảm bớt việc đề kháng kháng sinh lan rộng, chúng ta cùng tham gia giúp đỡ các nước nghèo xây dựng cơ sở hạ tầng đầy đủ để cho phép tổ chức y tế phân biệt các tác nhân gây bệnh trước khi kháng sinh được kê toa.

Vấn đề này liên quan đến tất cả mọi người. Người lãnh đạo quân đội không muốn tổ chức của họ bị tàn phá bởi những nhiễm khuẩn liên quan đến các vết thương hay những phần liên quan. Nhà lãnh đạo công ty dược hiểu rằng cộng đồng mong họ sản xuất những thuốc hiệu quả và đổ lỗi cho họ khi họ không thực hiện — một thái độ chung ở nhiều quốc gia đang phát triển yêu cầu các công ty có triển vọng tăng trưởng cao nhất. Nhưng các bác sĩ quan tâm vấn đề này nhiều nhất, họ phải nói nhiều hơn và gần gũi hơn rằng không có hy vọng. Các bác sĩ có thể hành động không chỉ cá nhân và một cách y học mà còn mang tính tập thể và cộng đồng, để thuyết phục chính quyền trả lời những khuyến cáo của ủy ban chuyên gia và hướng dẫn của người đứng đầu quốc gia với những luật lệ, sự phân bổ ngân sách, quy định, sự thi hành và hợp tác cần thiết để đảm bảo tiếp cận tới các thuốc quan trọng này.

(Geeky Medicine dịch, NEJM)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-66010486688422179822014-10-04T06:53:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.061+07:00Ketoconazole HRA đề nghị chấp thuận trong điều trị Hội chứng CushingCục Dược phẩm Châu Âu tạo điều kiện cho bệnh nhân tiếp cận điều trị một rối loạn hormon hiếm gặp

Cục Dược phẩm Châu Âu (The European Medicines Agency - EMA) đã tiến cử cấp phép kinh doanh cho Ketoconazole HRA (ketoconazole) trong điều trị Hội chứng Cushing, một rối loạn hormon hiếm gặp đôi khi được gọi là hypercortisolism. Ủy ban Sản phẩm Dược phẩn dùng cho người (CHMP) của EMA đã đánh giá thuốc này dưới sự thúc giục, điều này giúp bệnh nhân nhanh chóng tiếp cận thuốc mới khi nhu cầu thuốc không được thỏa mãn.

Hội chứng Cushing đặc trưng bởi sự gia tăng quá mức hormon cortisol trong máu, điều có thể gây ra bởi một khối u. Trong năm 2012, bệnh này ảnh hưởng khoảng 46 000 người ở Liên minh Châu Âu. Hội chứng Cusing là bệnh kéo dài có thể đe dọa tính mạng bởi các biến chứng của nó, bao gồm đái tháo đường, tăng huyết áp và trầm cảm.

Các lựa chọn trị liệu hiện thời có sẵn ở EU bao gồm phẫu thuật để loại bỏ khối u làm tăng nồng độ cortisol, xạ trị cũng như nhiều thuốc khác nhau giúp giảm sản xuất cortisol. Lựa chọn thuốc vẫn còn rất hạn chế và chưa đáp ứng nhu cầu đối với các thuốc bổ sung, đặc biệt khi phẫu thuật thất bại hoặc đối với các bệnh nhân không thể phẫu thuật hay dùng thuốc khác.

Thuốc được chỉ định off-label trong hơn 30 năm

Các bác sĩ đã sử dụng ketoconazole để điều trị hội chứng Cushing trong hơn 30 năm qua, mặc dù điều này chưa được cho phép ở EU. Khuyến cáo của CHMP xây dựng dựa trên những thông tin từ các y văn được công bố và tài liệu sử dụng trong thực hành lâm sáng ở nơi mà thuốc này chỉ định "off-label", điều này năm ngoài chỉ định được cho phép.

Các thuốc có chứa ketoconazole từng được cho phép ở một số nước EU để điều trị nhiễm nấm. Tuy nhiên, trong tháng 7 năm 2013, CHMP khuyến cáo ngưng cấp phép kinh doanh các thuốc này khi dùng đường uống. Theo một nghiên cứu tổng quan khắp EU, CHMP kết luận rằng khi ketoconazole được dùng đường uống để trị nhiễm nấm, nguy cơ tổn thương gan cao hơn lợi ích của nó, đặc biệt, trong khi các điều trị thay thế hiện có được xem là an toàn hơn. Sự đình chỉ này không bao gồm ketoconazole áp dụng trên da, điều này vẫn được chấp thuận ở nhiều nước EU.

Khi quyết định cho phép Ketoconazole HRA để điều trị hội chứng Cushing, CHMP thấy rằng trong trường hợp hiếm và có tiểm ẩn đe dọa tính mạng, lợi ích của thuốc cao hơn nguy cơ, điều này có thể kiểm soát dduwocj trong thực hành lâm sàng bởi các đo lường đặc biệt làm giảm nhẹ nguy cơ độc gan bao gồm việc theo dõi chặt chẽ chức năng gan của bệnh nhân. Ketoconazole HRA sẽ chỉ được kê đơn bởi các bác sĩ chuyên điều trị hội chứng Cushing cũng như chuyên về liều lượng cần thiết để cá nhân hóa cho từng bệnh nhân. Thông tin này sẽ được gửi cho các chuyên gia chăm sóc sức khỏe để cho phép họ đưa ra lời khuyên cho bệnh nhân và kê đơn an toàn và hiệu quả.Tại thời điểm ketoconazole bị đình chỉ trong điều trị nhiễm nấm, các chuyên gia chăm sóc sức khỏe và bệnh nhân quan tâm việc ketoconazole sẽ không còn hiệu lực cho các bệnh nhân mắc hội chứng Cushing. Ketoconazole HRA nhanh chóng được CHMP xem xét để tạo điều kiện cho bệnh nhân tiếp cận nhanh nhất có thể với một thuốc được cấp phép đấy đủ cùng với các thông tin chứng cứ cho bệnh nhân và bác sĩ.

Ý kiến nhận được từ cuộc họp tháng 9/2014 là bước trung gian trong con đường đến với bệnh nhân của Ketoconazole HRA. Quan điểm của CHMP sẽ được gửi đến Ủy ban Châu Âu để có được giấy phép kinh doanh phạm vi EU. Một khi giấy phép kinh doanh được cấp phép, quyết định về giá và sự bồi hoàn sẽ diễn ra sau đó ở mỗi quốc gia thành viên để xem xét việc sử dụng và vai trò tiềm năng của thuốc này trong điều kiện hệ thống y tế quốc gia của các thành viên.

Ghi chú: Tổ chức nộp đơn xin cấp phép kinh doanh cho Ketoconazole HRA là Laboratoire HRA Pharma.

(GeekyMedicine dịch - EMA)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-84611427308306094422014-10-03T16:52:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.052+07:00NSAID làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạchMột vài thuốc kháng viêm không steroid (Non-steroidal anti-inflammatory drug - NSAID) từng được biết làm tăng nguy cơ huyết khối động mạch. Những kết quả mới từ một nghiên cứu tổng quan hệ thống và meta-analysis chỉ ra rằng NSAID cũng làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.

Nghiên cứu này đăng trên Rheumatology (24 tháng 9 năm 2014), bao gồm 5 nghiên cứu bệnh-chứng và một nghiên cứu đoàn hệ với tổng cộng 21.401 biến cố huyết khối tĩnh mạch (venous thromboembolic events - VTE). Tỉ số nguy cơ của VTE là 1,8 (khoảng tin cậy 95% 1,28 - 2,52) đối với người dùng bất cứ NSAID và 1,99 (khoảng tin cậy 95% 1,44 - 2,75) đối với người dùng chất ức chế chọn lọc COX-2, so với người không sử dụng.

Nhóm tác giả nghiên cứu, đứng đầu là Patompong Ungprasert từ Đại học Columbia, New York, cho rằng đây là nghiên cứu meta-analysis đầu tiên về mối liên hệ giữa NSAID và VTE. Họ cảnh báo: "NSAID nên kê đơn một cách thận trọng, đặc biệt là ở bệnh nhân có nguy cơ nền cao đối với VTE."

(GeekyMedicine dịch, The Pharmaceutical Journal)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-86010830073822170952014-10-02T08:31:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.042+07:00Nghiên cứu mới về Vitamin D và Đái tháo đườngNghiên cứu mới từ Đại học Cambridge - UK đã thách thức những nghiên cứu trước đây về việc nồng độ cao của Vitamin D có thể ngăn ngừa Đái tháo đường tuýp 2.

Những nghiên cứu quan sát trước kia cho rằng việc Vitamin D thấp có thể góp phần phát triển Đái tháo đường tuýp 2. Nhưng vì họ nghiên cứu quan hệ nhân quả nên họ chưa thể chứng minh nó: họ chỉ có thể thiết lập mối liên hệ.

Một nghiên cứu di truyền lớn công bố trên tạp chí The Lancet Diabetes and Endocrinology, đưa ra kết luận rằng không có bằng chứng một người có nồng độ vitamin D thấp làm họ phát triển Đái tháo đường tuýp 2. Tác giả TS. Nita Forouhi, người đứng đầu chương trình Dịch tễ học Dinh dưỡng tại Bộ phần Dịch tễ - Hội đồng nghiên cứu Y khoa của Cambridge cho biết:

"Những nghiên cứu quan sát chỉ ra nguy cơ chắc chắn và bền vững về đái tháo đường tuýp 2 đối với nồng độ thấp của vitamin D có thể có vì họ không thể kiểm soát đúng mức những yếu tố gây nhiễu hay nhầm lẫn như mức độ hoạt động thể chất, điều này có thể liên quan đến cả nồng độ vitamin D và nguy cơ đái tháo đường."

Sử dụng dữ liệu sừ nhiều nghiên cứu bao gồm hàng ngàn người châu Âu, TS. Forouhi và cộng sự nghiên cứu mối liên hệ giữa nồng độ vitamin D và nguy cơ đái tháo đường bằng cách khảo sát những gen kiểm soát nồng độ vitamin D trong máu.

Tác giả cũng sử dụng nồng độ 25-hydroxyvitamin D tuần hoàn - được xem là chất chỉ thị tốt nhất cho tình trạng vitamin D - cùng với việc đo lường vitamin D. Sự thiếu hụt được định nghĩa khi có nồng độ trong máu của 25-hydroxyvitamin D dưới 50 nmol/L.

Không có bằng chứng rằng vitamin D thấp gây ra đái tháo đường tuýp 2

Các nhà nghiên cứu không tìm thấy bằng chứng về mối liên hệ giữa nguy cơ phát triển đái tháo đường tuýp 2 và các gien khác nhau kiểm soát nồng độ vitamin D trong máu.

Họ cũng không tìm thấy mối liên hệ giữa những nồng độ khác nhau của vitamin D và các đặc trưng khác của đái tháo đường tuýp 2 như glucose và glycate hemoglobin; họ cũng không tìm thấy bằng chứng rằng vitamin D thấy gây nên bệnh

Dr. Forouhi says their results echo those of randomized controlled trials - the classic way to test cause and effect links - which have generally concluded taking vitamin D supplements does not stop people developing type 2 diabetes.

TS. Furouhi cho biết kết quả nghiên cứu của họ phản ánh những nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, là cách cổ điển để kiểm tra mối liên hệ nhân quả: "Những khám phá của chúng tôi chỉ ra rằng những can thiệp nhằm làm giải nguy cơ đái tháo đường tuýp 2 bằng cách tăng nồng độ vitamin D hiện thời là không chính đáng".

Nghiên cứu vẫn phải tiếp tục, đặc biệt với các thử nghiệm kéo dài

Tuy nhiên, "chúng ta vẫn chưa kết thúc chủ đề này", TS. Foruhi kêu gọi những thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu quan sát tốt hơn để đo lường chính xác hơn các yếu tố có thể liên hệ vitamin D và bệnh.

"Until then, we need to be cautious about vitamin D's potential role in the prevention of type 2 diabetes and stick to things that are proven to work - diet and exercise," she urges.

Bà cho rằng: "Cho đến lúc đó, chúng ta cần thận tròng về vai trò tiềm năng của vitamin D trong việc ngăn ngừa đái tháo đường tuýp 2 mà nên bám vào những yếu tố đã được chứng minh như chế độ ăn và luyện tập."

Một trong những nguyên nhân để tiếp tục kiên trì với việc nhiên cứu mối liên hệ giữa vitamin D và đái tháo đường là sự hợp lý trong việc giải thích về mặt sinh học. Dạng hoạt động của vitamin tương tác với các protein trong tế bào beta sản xuất insulin của tụy. Do đó, người bệnh đái tháo đường có xu hướng có nồng độ vitamin D trong máu thấp.

Một chuyên gia khác bình luận trong một bài báo liên quan rằng nhiên cứu mới cần được giải thích một cách cẩn thận. Ông cũng nhấn mạnh rằng bất kể kết quả của các nghiên cứu ngắn hạn không cho thấy nhiều hi vọng, chúng ta cần tiếp tục chờ đợi kết quả thử nghiệm dài hạn trước khi đưa ra kết luận cuối cùng.

"The sky is becoming rather clouded for vitamin D in the context of preventing type 2 diabetes," says Dr. Brian Buijsse, of the German Institute of Human Nutrition in Potsdam-Rehbruecke in Germany.

TS. Brian Buijse - Viện nghiên cứu Dinh dưỡng Con người tại Potsdam - Rehbruecke, Đức cho rằng: "Bầu trời dường như trở nên tối hơn với vitamin D trong vấn đề dự phòng đái tháo đường tuýp 2."

Một số nghiên cứu khác tại Anh cũng cho biết vitamin D không giúp ngăn ngừa biến cố tim mạch và đột quỵ.

(Geeky Medicine dịch, Catharine Paddock PhD - MNT)

Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-17189484335737830812014-09-01T19:54:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.030+07:00Hi vọng mới cho bệnh nhân suy tim
Trong so sánh mới đây, một loại thuốc thử nghiệm được đánh giá là có hiệu quả hơn điều trị chuẩn trong phòng ngừa tử vong và nhập viện ở bệnh nhân suy tim. Theo tác giả nghiên cứu , thử nghiệm đã dừng lại sớm vì lợi ích rõ rệt của thuốc mới tên là LCZ696.

Trong thử nghiệm, 26,5% bệnh nhân dùng thuốc chuẩn, enalapril (Vasotec) đều tử vong hoặc nhập viện vì suy tim so với 21,8% ở nhóm dùng thuốc mới. Enalapril thuộc nhóm thuốc ức chế men chuyển (ACEi).

TS. John McMurray, GS tim mạch tại Trung tâm nghiên cứu Tim mạch tại Đại học Glasgow, Scotland cho biết: "LCZ696 có thể trở thành tiêu chuẩn vàng mới, thay thế cho ACEi."

LCZ696 kết hợp hai thuốc huyết áp là chất chẹn thụ thể angiotensin valsartan và chất ức chế neprilysin sacubitril (AHU377). Trong đó, AHU377 là tiền dược, khi nào cơ thể sẽ nhanh chóng chuyển thành chất có hoạt tính LBQ657 qua quá trình de-ethyl hóa nhờ esterase.

Neprilysin là một endopeptidase trung tinh, có tác dụng thoái biến nhiều peptide hoạt mạch nội sinh, bao gồm natriuretics peptide, bradykinin và adrenomedullin. Nếu ức chế neprilysin sẽ làm tăng nồng độ của các chất này, chống lại việc hoạt hóa quá mức thần kinh - hormon, góp phần co mạch, giữ natri và cải thiện các đáp ứng bất lợi. Việc kết hợp ức chết hệ renin-angiotesin và neprilysin có tác động tốt hơn so với dùng đơn độc trong nghiên cứu thử nghiệm, nhưng trong thử nghiệm lâm sàng, việc kết hợp này liên quan đến tác động phù mạch nghiêm trọng.

LCZ696 có thể giảm tối thiểu nguy cơ phù mạch. Trong các thử nghiệm nhỏ, LCZ696 cho thấy tác động huyết động học và thần kinh hormon tốt hơn các ARB đơn độc khác.
[caption id="" align="alignnone" width="617"] Cơ chế tác dụng của LCZ696
Nguồn: Vardeny, Orly, Travis Tacheny, and Scott D. Solomon. "First-in-class angiotensin receptor neprilysin inhibitor in heart failure." Clinical Pharmacology & Therapeutics 94.4 (2013): 445-448[/caption]
McMurray chú thích rằng LCZ696 không chỉ đánh bại enalapril mà cũng hơn hẳn khi kết hợp với các thuốc khác. Ông bổ sung: "Thuốc mới dung nạp rất tốt và không có vấn đề an toàn đáng kể nào"

TS. Mariell Jessup, GS Y khoa tại trường Y khoa Perelman ở Đại học University of Pennsylvania, cho rằng: "Đây là niềm hi vọng mới cho bệnh suy tim, Chúng ta không có thuốc mới trị suy tim trong nhiều năm qua. LCZ696 là chất duy nhất có các tiếp cận mới." Các bác sĩ đã dựa vào ACEi trong nhiều thập kỷ qua, "những thuốc mới tác động qua con đường khác cho thấy lợi ích khác với các liệu pháp được sử dụng hiện nay"Trong nghiên cứu này, hơn 8400 bệnh nhân suy tim được chọn ngẫu nhiên để dùng LCZ696 hay enalapril. Sau 27 tháng theo dõi, LCZ696 làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim 21% so với enalapril. Hơn nữa, trong 1251 bệnh nhân tử vong do bệnh tim trong thử nghiệm, 558 người được dùng LCZ696 (13,3%) và 693 người dùng enalapril (16,5%).Các tác dụng phụ thường gặp nhất ở nhóm bệnh nhân dùng LCZ696 là hạ huyết áp, hạ kali huyết, suy thận, ho. Trong đó chỉ có tác dụng phụ hạ huyết áp của LCZ696 là có tỉ lệ cao hơn enalapril, các tác dụng phụ còn lại đều thấp hơn.

TS. Gregg Fonarow, GS tim mạch tại Đại học California, Los Angeles bình luận: "Kết quả của nghiên cứu là tin tức tuyệt với cho bệnh nhân suy tim, đánh dấu một bước ngoặt nghiên cứu." Nếu được FDA chấp thuận, thuốc mới này sẽ giúp bác sĩ cải thiện hiệu quả của hàng triệu người mắc suy tim mạn.

Nghiên cứu được tài trợ bởi Norvatis, nơi tạo ra LCZ696.

Geeky Medicine tổng hợp - Drugs.com, NEJM, Clin. Pharmacol. Ther.
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-74471843969425551482014-08-28T20:56:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.018+07:00Đái tháo đường tuýp 1 và 2 đều gây ra bởi cùng cơ chế
Kết quả từ các nhà khoa học tại Đại học Manchester và Auckland chỉ ra rằng cả hai thể chính của đái tháo đường tuýp 1 và 2 đều là kết quả của cùng một cơ chế.

Nghiên cứu đăng trên Tạp chí FASEB, cung cấp những bằng chứng thuyết phục rằng đái tháo đường tuýp 1 và tuýp 2 đều gây ra bởi việc hình thành khối độc của một hormon tên là amylin.

Kết quả này dựa trên nghiên cứu trong 20 năm tại New Zealand, chỉ ra rằng đái tháo đường tuýp 1 và 2 cùng giảm và có thể đảo ngược bởi các thuốc ngăn amylin hình thành khối độc này.

GS. Garth Cooper từ Đại học Manchester và nhóm nghiên cứu của ông tại Đại học Auckland dẫn đầu nghiên cứu.

Cùng với việc sản xuất insulin, các tế bào tuyến tụy cũng sản xuất hormon khác gọi là amylin. Insulin và amylin bình thường sẽ cũng tham gia điều hòa đáp ứng của cơ thể với lượng thức ăn tiêu thụ. Nếu chúng không được sản xuất thì nồng độ đường trong máu tăng lên, gây ra đái tháo đường và các tổn thương ở các cơ quan như tim, thận, mắt, thần kinh nếu đường huyết không được kiểm soát hợp lý.

Tuy nhiên, một số amylin được sản xuất có thể tích lũy xung quanh tế bào tuyến tụy như những khối độc, và sau đó sẽ tiêu diệt những tế bào sản xuất insulin và amylin. Hâu quả của quá trình chết tế bào này là đái tháo đường.

Nghiên cứu trước kia công bố bởi GS. Cooper chỉ ra rằng đây là cơ chế gây ra đái tháo đường tuýp 2 bởi vì có sự tích lũy nhanh hơn các khối độc amylin ở tụy.

Nhóm của GS. Cooper hy vọng có thuốc tiềm năng sẵn sàng để thử lâm sàng trong 2 năm tới và được thử ở cả bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và 2. Các thử nghiệm lâm sàng đang được lên kế hoạch với các nhóm nghiên cứu ở Anh và Scotland.

(MedicalNewsToday)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-18481037474238234762014-08-28T20:23:00.000+07:002017-08-23T12:44:29.008+07:00Nghiên cứu: Aspirin có thể thay thế warfarin đối với chứng huyết khối tĩnh mạch sâu
Theo các nhà nghiên cứu Úc, aspirin được đề nghị thay thế cho những người có huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân và không dung nạp với việc dùng thuốc chống đông kéo dài.

Chứng huyết khối tĩnh mạch sâu (deep vein thrombosis - DVT) có thể de dọa tính mạng nếu huyết khối vỡ và di chuyển đến phổi và làm tắc nghẽn động mạch phổi. Bệnh nhân phải thường xuyên dùng các thuốc chống đông như warfarin để ngăn hình thành huyết khối.

TS. John Simes, GS Y khoa tại Đại học Sydney, người đứng đầu nghiên cứu cho biết: "Phần lớn người có huyết khối ở tĩnh mạch chân hay có tắc mạch do khối máu đông đều phải dùng thuốc chống đông, như warfarin, trong ít nhất sáu tháng, đầu tiên là để phá khối đông và sau đó là để ngăn ngừa tái phát".

Ông nói rằng việc sử dụng warfarin kéo dài sẽ bất tiện, phải thường xuyên xét nghiệm máu và điều chỉnh liều. Những thuốc mới như Pradaxa (dabigatran) và Xarelto (rivaroxaban) có hiệu quả và không cần xét nghiệm máu thường xuyên. Tuy nhiên những thuốc này đắt tiền và một số bệnh nhân không dung nạp với chứng.

Ông nói: "Hơn nữa, những thuốc này làm tăng nguy cơ chảy máu. Cuối cùng, nhiều bệnh nhân không tiếp tục sử dụng thuốc này sau một thời gian."Nghiên cứu, đăng trực tuyến ngày 25 tháng 8 trên tạp chí Circulation, chỉ ra rằng việc sử dụng aspirin hằng ngày giảm nguy cơ huyết khối khác mà không gây chảy máu quá mức, so với không điều trị. Đặc biết, việc dùng aspirin mỗi ngày làm giảm nguy cơ phát triển huyết khối tới 42% so với bệnh nhân dùng giả dược.Simes nói: "Điều này đặc biệt quan trọng với những bệnh nhân không thể dùng thuốc chống đông kéo dài vì những lý do nào đó như đặc điểm cá nhân, tác dụng phụ hay giá thành."Với các thuốc chống đông, bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có 10% nguy cơ tái phát huyết khối trong năm đầu tiên và 5% nguy cơ mỗi năm sau đó.

TS. Gregg Fonarow, GS Tim mạch tại Đại học California, Los Angeles, và phát ngôn viên của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cảnh báo bệnh nhân không nên nghĩ rằng họ có thể chuyển sang dùng aspirin dựa trên nghiên cứu này. Fonarow nói rằng: "Tác dụng trị liệu của aspirin về thực chất là nhỏ hơn so với những gì đã được chứng minh với warfarin và các thuốc chống đông đường uống mới. Những thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng các thuốc này giảm huyết khối 80-90%". Aspirin vẫn không phải là sự thay thế phù hợp.

TS. Suzanne Steinbaum, nhà tim mạch dự phòng tại Bệnh viên Lenox Hill tại New York City, đưa ra quan điểm tích cực hơn: "Đối với người không thể dùng các thuốc chống đông cho DVT thì aspirin có thể là một thay thế hợp lý". Trong khi hiệu quả kém hơn so với các thuốc chống đông, aspirin "ít nhất cũng cho sự bảo vệ và trong trường hợp các bệnh nhân DVT không có lựa chọn khác, aspirin thực sự đem lại lợi ích."

Trong nghiên cứu, các nhà khoa học đã phân tích kết quả của 2 thử nghiệm bao gồm 1224 bệnh nhân dùng 100 mg aspirin mỗi ngày trong ít nhất hai năm.

(Geeky Medicine dịch - Drugs.com)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4394029614733874676.post-31904806422528195132014-08-23T17:07:00.000+07:002017-08-23T12:44:28.996+07:00NSAID có thể giảm một nửa tỉ lệ tái phát ung thu vú ở phụ nữ thừa cânMột nghiên cứu mới bởi các nhà khoa học tại Đại học Texas ở Austin đã cho thấy rằng tỉ lệ tái phát ung thư vú liên quan hormon giảm hơn một nửa ở phụ nữ thừa cân và béo phì có sử dụng thường xuyên các thuốc kháng viêm không steroid.

Các nhà nhiên cứu khảo sát dữ liệu từ 440 phụ nữ có ung thư vú xâm lần, estrogen receptor alpha (ERα)-dương tính, được điều trị tại Trung tâm Khoa học sức khỏe Đại học Texas và Phòng khám của Trung tâm START cho Chăm sóc Ung thư (cả hai đều ở San Antonio, TX) từ năm 1987 đến 2011.

Trong nhóm này, 58,5% phụ nữ béo phì và 25,8% phụ nữ thừa cần. Khoảng 81% sử dụng aspirin và số còn lại sử dụng NSAID khác. Khoảng 42% phụ nữ dùng statin và 25% dùng acid béo omega-3.

Kể cả sau khi kiểm soát việc sử dụng statin và acid béo omega-3, kết quả đã được chứng minh hiệu quả bảo vệ đối aspirin và NSAID khác.

Các nhà nghiên cứu cũng thấy rằng phụ nữ có chỉ số khối cơ thể BMI cao hơn 30 và ung thu vú ERα-dương tình có tỉ lệ tái phát thấp hơn 52% và trễ hơn 28 tháng nếu họ sử dụng aspirin hay các NSAID khác.

TS. Linda A. deGraffenried, PGS về khoa học dinh dưỡng tại Đại học Texas nói rằng: "Nghiên cứu của chúng tôi đề nghị việc giới hạn các tính hiệu viêm có thể là một cách tiếp cận hiệu quả, ít độc để thay đổi ảnh hưởng thúc đẩy ung thư ở người béo phì và cải thiện đáp ứng của bệnh nhân với liệu pháp hormon".

Bà bổ sung:

"Những kết quả này cho thấy rằng NSAID có thể cải thiện đáp ứng với liệu pháp hormon, do đó cho phép nhiều hơn nữa phụ nữ giữ liệu pháp hormon thay vì chuyển sang hóa trị liệu và đối phó với các tác dụng liên quan và các biến chứng. Tuy nhiên, kết quả này chỉ là bước mở đầu và bệnh nhân không nên tự ý sử dụng thuốc mà không hỏi ý kiến bác sĩ."

TS. deGraffenried và cộng sự đã sử dụng máu từ bệnh nhân béo phì để tái tạo môi trường khối u chứa các tế bào ung thư, tế bào béo và tế bào miễn dịch thúc đẩy quá trình viêm. Từ những kết quả thực nghiệm dẫn đến việc sử dụng mô hình ung thư này, họ cho biết các yếu tố liên quan đến béo phì khởi đầu một mạng lưới các tín hiệu trong môi trường khối u sẽ thúc đẩy sự phát triển và đề kháng thuốc.

Bà giải thích: "Nghiên cứu này cho thấy rằng aspirin [và các NSAID khác] có lợi ích to lớn trong những bệnh liên quan đến quá trình viêm chứ không chỉ đối với béo phì".

NSAID và các ung thư khác

Trong năm 2013, tạp chí Nature công bố nghiên cứu từ nhóm nghiên cứu đứng đầu là các nhà khoa học Khoa Y - Đại học Indiana, đã khảo sát lợi ích của NSAID đối với thu thập tế bào gốc để điều trị bệnh nhân ung thư máu và tủy xương.Nghiên cứu trên động vật cho thấy việc sử dụng NSAID làm tăng số lượng tế bào gốc và tế bào khởi nguồn trong mau lên 4-6 lần. Kết hợp với các yếu tố tăng trưởng, sự huy động các tế bào này càng cao hơn.Những nghiên cứu trước khia cũng chỉ ra rằng NSAID có thể bảo vệ khỏi ung thu da, đại tràng và giảm sự lan tỏa của ung thư tới hệ bạch huyết.

Một nghiên cứu năm 2010 chỉ ra rằng Sulindac có thể ức chế sự tăng trưởng khối u và khởi xướng sự chết tế bào bằng các gắn vào protein là receptor ở nhân RXRα - là yếu tố thúc đẩy tăng trương khối u bằng các kích thích các protein hỗ trợ sự tồn tại của tế bào ung thư.

(Geeky Medicine dịch - David McNamee - MedicalNewsToday)
Huy Phạmnoreply@blogger.com0

WARC-Identified-Payload-Type: application/atom+xml

Content-Type: application/atom+xml; charset=UTF-8

Server: blogger-renderd

Cache-Control: public, must-revalidate, proxy-revalidate, max-age=1