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et aussi2. Se soigner selon son origineet aussi - 01/10/2006 par Michael Bamshad dans mensuel n°401 à la page 34 (1781 mots) | Gratuit
Connaître la « race » d'un individu permettrait, selon certains cliniciens, d'évaluer son risque de développer une maladie ou sa réaction à un traitement. Une affirmation battue en brèche par la génétique.
«J e pratique une médecine raciale, a déclaré en 2002 la psychiatre américaine Sally Satel, dans le New York Times. Comme beaucoup de mes collègues, je prends toujours en compte la race de mes patients. [Cela] permet de mieux diagnostiquer une maladie et de prescrire des médicaments plus efficaces. » Ainsi, la clinicienne commence toujours le traitement au Prozac de ses patients afro-américains par de très faibles doses, car des études « ont montré que les Noirs métabolisaient plus lentement les antidépresseurs que les Caucasiens * ou les Asiatiques ». Nul besoin, toutefois, de se rendre aux États-Unis pour observer ce genre de pratiques, même si la tendance y est bien plus lourde qu'ailleurs. En France, dans les services de cardiologie, la couleur de la peau du patient est considérée comme informative. François Delahaye, chef du service de cardiologie à l'hôpital Louis-Pradel, à Lyon, observe ainsi : « Quand il s'agit de traiter l'hypertension artérielle, nous savons que certaines molécules fonctionnent moins bien chez les Noirs que chez les Blancs. » Serait-il donc possible d'utiliser la « race » de l'individu - entendue ici comme une des catégories employées par l'Administration américaine : Blanc, Noir, Asiatique, Amérindien et Hispanique - pour juger de son risque de développer une maladie ou de la façon dont il va répondre à un traitement ? À première vue, cela semble utile, en effet. Prenons le cas, évoqué plus haut, des médicaments utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension, tels que les bêtabloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine IEC. Des études ont montré qu'ils fonctionnaient en moyenne moins bien chez les Afro-Américains que chez les Blancs [1] . Patrimoine génétique Toutefois, cela ne signifie pas que chaque Noir américain est prédisposé à réagir faiblement aux IEC. Ce risque peut varier considérablement entre les membres du groupe. Les études montrent d'ailleurs que bêtabloquants et IEC sont efficaces sur beaucoup d'Américains noirs. Pour comprendre ce phénomène, il faut considérer le patrimoine génétique des patients en question. Les Blancs réagissent mieux aux IEC car la plupart d'entre eux possèdent sans doute un hypothétique gène responsable de la réponse positive à ces médicaments. Un gène qu'un certain nombre de Noirs possèdent eux aussi, à cause d'un métissage plus ou moins récent avec des Blancs. Pour ces personnes noires, IEC et bêtabloquants seront efficaces.
Dans un tel cas de figure, la « race » est donc un leurre. Elle n'est pas représentative du profil génétique du patient et de sa réponse au traitement. Le meilleur indicateur est la présence du gène en question, identifié par test génétique direct. Un second indice est l'estimation de l'ascendance génétique de l'individu, c'est-à-dire de son histoire familiale, du métissage qu'ont pu connaître ses ancêtres, sur plusieurs générations.
Intéressons-nous à présent aux prédispositions génétiques que certaines personnes peuvent présenter vis-à-vis de maladies complexes telles que le diabète, l'obésité ou le cancer. La fréquence de ces prédispositions varie-t-elle d'une « race » à l'autre ? Et si oui, comment ? Il faut l'avouer, ce type de recherches n'est pas aisé : les inégalités en matière de santé, d'une population à l'autre, sont plus souvent liées à des différences culturelles, alimentaires et socio-économiques, à l'accès aux soins, ou encore à l'exposition à un environnement particulier, qu'à des différences entre génomes.
D'un point de vue génétique, pourtant, nous ne sommes pas tous égaux devant les maladies complexes. Certains individus présentent des variants de gènes, ou allèles, qui constituent des facteurs de risque de développer un diabète ou l'hypertension. Selon un modèle de génétique des populations, baptisé « hypothèse de la maladie courante - du variant génétique courant »,ces variants existent dans toutes les populations parce qu'ils étaient présents dans le génome humain avant la formation des groupes identifiés aujourd'hui comme « races ». On constate toutefois que la fréquence de ces variants varie d'une population à une autre, du fait de la dérive génétique et de la sélection naturelle. Ce modèle n'est donc confirmé qu'en partie.
On connaît d'ailleurs plusieurs douzaines de vraies associations entre une « race », un variant de gène et le risque de développer une maladie. C'est le cas pour l'athérosclérose, l'hypertension, l'asthme, le diabète, la dégénérescence maculaire une pathologie oculaire ou des infections telles que le sida. Détaillons-en quelques-unes.
Parfois, les variants génétiques existent dans une seule population. Il s'agit de variants génétiques dits « privés », dont l'origine est en général récente. Certains ont pu faire l'objet d'une pression sélective forte. Ainsi, les Blancs américains sont les seuls à présenter trois variants du gène CARD15 associés à la maladie de Crohn * . Aucun variant de CARD15 n'a été relié à une maladie dans les populations d'origine africaine ou asiatique. Copies de gène Dans d'autres cas, plus fréquents, un même variant génétique existe dans toutes les populations mais en proportion différente. L'allèle 825T du gène GNB3, associé à l'obésité et à l'hypertension, est ainsi présent chez 80 % des Africains mais chez 45 % des Asiatiques seulement et 30 % des Européens. Enfin, la susceptibilité de développer une maladie peut dépendre du nombre de copies d'un gène, variable d'une population à l'autre. Un des exemples les plus frappants est celui de la prédisposition à développer un sida plus ou moins sévère. Début 2005, Sunil Ahuja et ses collègues de l'université du Texas ont en effet noté que le nombre de copies du gène CCL3L1 - codant une puissante protéine antivirus du sida - variait selon l'origine des populations : il était de 6 chez les Africains, de 3 ou 4 chez les Asiatiques et de 2 chez les Européens [2] . En étudiant plus de 4 300 personnes de différentes origines, infectées ou non par le virus du sida, l'équipe a constaté qu'il y avait plus d'individus contaminés parmi les porteurs d'un faible nombre de copies de CCL3L1. Cette particularité génétique est associée à un plus faible taux de protéines CCL3L1, une plus grande quantité de virus dans le sang et un déclin plus rapide des cellules cibles du virus, les lymphocytes CD4. Il ne faut toutefois pas tirer de conclusion trop hâtive : le faible nombre de copies trouvé chez un Européen moyen, par exemple, ne permet pas de dire qu'il sera plus sensible au virus qu'un Asiatique moyen pourvu de 4 copies de CCL3L1. Le nombre de copies d'un individu n'est un facteur de risque que lorsqu'il est comparé au nombre moyen de copies de son propre groupe ethnique un Asiatique ayant deux copies de CCL3L1 comparé aux 3 ou 4 habituellement trouvées dans son groupe sera ainsi à risque.
Effets de variants Ces exemples montrent que, plus que la « race », la connaissance de l'ascendance géographique d'un individu peut fournir des informations sur les facteurs génétiques influençant sa santé. En effet, pour connaître le risque d'une personne de développer une maladie, il est plus pertinent de savoir qu'elle vient de Porto Rico, où il y a eu