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Intoxication au monoxyde de carbone CO
détecteur portable de CO
Intoxication fréquente en hiver, et surtout classiquement piégeante car les symptômes sont flous, et facilement rapportés à une autre cause «neurologique» ou toxique.
Théoriquement avec l’équipement systématique des équipes de secours, notamment les sapeurs pompiers, de détecteurs portables, le diagnostic est fait en pré hospitalier, mais les cas trompeurs qui n’arrivent pas aux établissements de soins par secours organisé, existent et existeront toujours.
La prévention de l’intoxication est difficile tant qu’existeront des logements insalubres chauffés de façon risquée.
Les intoxications peuvent être individuelles, au sein d’un foyer ou collectives ce qui pose des problèmes de logistique de prise en charge.
La source de CO est généralement accidentelle par combustion incomplète du carbone des carburants (gaz et pétrole) ou défaut de comburant oxygène, dans une atmosphère confinée.
Le meilleur exemple est le chauffe-eau à gaz dans un petit espace et à aérations calfeutrées en hiver. Mais les sources potentielles sont nombreuses : appareil de chauffage alimenté en gaz de ville ou en charbon souvent défectueux, obstruction des conduits d’aération des fumées, obstruction des bouches d’aération pour se protéger du froid, brasero, poêle à kérosène, panneaux radiants, accumulation de gaz dans les cabines de bateaux, de véhicules dont le moteur fonctionne à l’arrêt pour maintenir l’habitacle chauffé … les sources ne sont pas toujours clairement identifiables.
La toxicité du CO est donc liée à la pauvreté d’un espace en oxygène, la présence de CO en quantité anormale qui a une affinité supérieure pour la fixation sur l’hémoglobine empêchant une hématose normale, en formant une HbCO, carboxyhémoglobine. L’hémoglobine n’est plus capable de fixer l’O2 pour l’amener aux cellules. De plus il y a un déplacement de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche, ce qui gêne la libération de l’oxgène vers les cellules.
L’ensemble du processus aboutit à une hypoxémie et donc une hypoxie jusqu’à l’anoxie des tissus.
Le CO se fixe également sur d’autres protéines comme la myoglobine, ce qui dans les intoxications importantes entraine une toxicité cardiaque spécifique.
Il peut s’agir enfin de poly-intoxications lorsque des gaz toxiques sont dégagés lors des incendies (cyanure, dioxyde d’azote), ou par toxicité spécifique du propane, butane.
La raréfaction de l’oxygène dans l’air, «brûlé» dans une atmosphère confinée qui n’autorise pas son renouvellement est un facteur aggravant (diminution de la fraction en O2 ou FiO2).
Diagnostic clinique
Le risque de cette intoxication si elle est massive d’emblée ou par accumulation, est celui d’un coma avec défaillance respiratoire et la mort.
Les intoxications modérées n’ont pas de signes absolument spécifiques, ils sont au contraire très (trop) généraux : céphalées, des nausées ou des vomissements, des vertiges, une dyspnée.
Les patients les plus fragiles (insuffisants cardiaques et respiratoires) vont voir une aggravation précoce d’une dyspnée, d’un angor, d’une insuffisance cardiaque globale.
A un taux de monoxyde de carbone plus important, les présentations deviennent neurologiques : confusion, des céphalées sévères résistantes aux traitements, des perturbations sensorielles, un ralentissement intellectuel, une faiblesse musculaire entrainant parfois des troubles de l’équilibre, des chutes et des pertes de connaissance.
Les formes comateuses ne sont pas aussi fréquentes à constater cliniquement mais du fait de leur évolutivité très rapide elles sont particulièrement graves.
Il y a souvent un syndrome pyramidal bilatéral avec réflexes vifs, hypertonie, parfois agitation, plus rarement des convulsions.
Des complications sont possibles, choc, arrêt cardio-respiratoire. Un oedème aigu du poumon est possible, par un mécanisme cardiogénique intial par insuffisance ventriculaire gauche, puis par mécanisme lésionnel (qui est plus discuté actuellement).
D’autres lésions associées sont possibles : pneumonie d’inhalation en cas de vomissements, bronchospasme si inhalation de fumées associée, rhabdomyolyses, nécroses cutanées, traumatismes, brûlures, hypothermie … tout ceci dans les formes comateuses
La plupart des formes cliniques guérissent sous traitement mais certains comas peuvent être définitifs surtout en cas d’arrêt cardiorespiratoire ou anoxie associée.
Le syndrome post-intervallaire SPI est l’apparition retardée de troubles neurologiques moteurs et pscyhologiques souvent après la 2e semaine de l’intoxication. Un intervalle libre de récupération neurologique complète fait place à des troubles de conscience, des signes psychiatriques (mutisme, hallucinations, agitation, désorientation), une hypertonie extrapyramidale, un syndrome pyramidal, des mouvements anormaux, des troubles du comportement sphinctérien, un tremblement … chez l’enfant, des convulsions, une cécité de type corticale, une ataxie.
Non décrites dans ce syndrome particulier, des signes neurologiques ayant un retentissement sur la vie des patients sont souvent notés. Les raisons semblent complexes et plaident pour une utilisation très large de l’oxygénothérapie hyperbare.
Diagnostic positif
La reconnaissance humaine du gaz n’est pas possible car le CO est inodore et incolore.
Il faut donc recourir à des appareils pour détecter la présence d’une source de CO dans l’environnement et mesurer sa concentration.
Le dosage de l’HbCO sur sang veineux affirme le diagnostic, exprimé en pourcentage de saturation de l’hémoglobine, et positif pour un taux > 10 %, réserve faite de grands fumeurs qui peuvent avoir des taux très élevés jusqu’à 8 à 12 %.
Le taux < 10 % n’élimine pas le diagnostic et est à analyser en fonction du contexte (transport avec oxygène). De même que le taux seul ne suffit pas à poser les indications de traitement.
La PaO2 est peu perturbée comme dans les anémies sévères (c’est la fixation qui pose problème pas le taux d’O2 dissous dans le sang).
L’oxymétrie au doigt n’est pas fiable et donne une SpO2 faussement rassurante alors que la SaO2 est déjà très altérée.
Une acidose métabolique est possible dans les formes graves avec lactates élevés.
L’ECG est souvent perturbé mais il n’y a rien de spécifique. On observe des troubles de repolarisation pseudo-ischémiques. Parfois il y a de véritables nécroses myocardiaques par ischémie cellulaire prolongée plutôt que par atteinte sur coronaires altérées.
Certaines lésions neurologiques de nécrose ou myélinopathie démyélinisante prédominant en frontal et occipital seront visualisées en IRM (pourrait expliquer le SPI).
Le diagnostic différentiel des formes modérées est très vaste.
Celui des comas est plus restreint, et regroupe tout le panel des comas par intoxication médicamenteuse, comas neurologiques, métaboliques, …
La reprise de conscience sous oxygène est un élément en faveur du diagnostic mais elle n’est pas systématique.
Les dosages d’alcoolémie, de toxiques (benzodiazépines, …), NFS, ionogramme sont utiles. Les gaz du sang sont moins intéressants, sauf terrain respiratoire.
En intervention sur les lieux de l’intoxication suspectée, il faut évacuer le patient (ce qui peut être complexe et dangereux pour les victimes et les sauveteurs surtout en cas d’intoxication mixte aux fumées d’incendie).
L’oxygénothérapie doit être précoce, au masque (voire haute concentration) à fort débit 8 à 12 l/min chez les patients conscients et après intubation et ventilation assistée chez les inconscients, à maintenir jusqu’à l’arrivée à l’hôpital.
La durée de l’oxygènothérapie normobare est d’au moins 6 heures et peut aller jusqu’à 12 heures. Les formes simples sont hospitalisées après pour surveillance de 24 heures.
A l’hôpital pour les formes mineures, ou quand le contexte n’est pas évident et en attente de l’HbCO, l’oxygénothérapie sur le même mode peut être poursuivie.
L’oxygénothérapie hyperbare OHB est une technique qui consiste à placer le malade dans un caisson délivrant de l’oxygène à haute pression. Le but est de forcer l’oxygène à prendre la place du monoxyde de carbone en le délogeant jusqu’à ce qu’il soit évacué. Ces caissons sont en fait souvent des chambres à plusieurs places à proximité d’un service de réanimation. Il n’en existe que quelques centres en France.
La pratique se déroule en séances de 60 min temps auquel il faut ajouter l’intervalle de compression-décompression, total 2h. Il faut parfois une sédation légère.
Les risques de barotraumatisme ne sont pas nuls (vérifier les tympans avant) ainsi que le risque de convulsions.
Les contre-indications absolues sont rares : on considère le bronchospasme serré évolutif et le pneumothorax non drainé comme incompatibles avec une OHB.
Les indications sont devenues assez larges : trouble de conscience, signe neurologique, cardiaque ou respiratoire sans tenir compte du taux d’HbCO.
La femme enceinte, quelle que soit la sévérité de son intoxication doit bénéficier d’une OHB en première intention (seule réserve : évaluer la vitalité foetale avant traitement sans pour autant ralentir la prise en charge). Après l’OHB, cette grossesse sera surveillée spécifiquement.
En cas d’inefficacité de la 1ère séance d’OHB, le patient est maintenu sous oxygène à haut débit à pression normale avant de retenter une 2de séance 6h plus tard.
La prévention auprès de la population est difficile car les sources potentielles sont très nombreuses. Les messages d’information peuvent difficilement expliquer des signes qui n’ont rien de spécifique.
Le recours aux sapeurs pompiers pour des malades en situation défavorisée ou personnes fragiles vivant des habitations à risque, et surtout en période hivernal, doit être facile.
Les services de secours immédiats peuvent prévenir les autorités sanitaires en cas de suspicion d’intoxication au CO, sinon il faut prévenir la DDASS ou la préfecture. Notamment dans les cas où le diagnostic est fait a posteriori, dans ce cas le plus simple est de contacter le centre des sapeurs pompiers pour faire évaluer sur place le CO s’il reste des occupants dans le logement incriminé.
Sources et références à consulter :
Urgences médicales, Axel Ellrodt, éditions Estem
Urgences et réanimation en milieu militaire, sous la direction de J.M. Saïssy, éditions Arnette
sur l’oxygénothérapie hyperbare sur la HAS
Les intoxications accidentelles par inhalation, SFMU
Voir aussi sur le site :
Intoxication alcoolique aigüe
Hypothermie accidentelle
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Cette entrée a été publiée le février 14, 2012 par Tom O'Graphy dans Risque NRBC, Toxicologie, et est taguée caisson hyperbare, CO, HbCO, intoxication oxycarbonée, masque haute concentration, monoxyde de carbone, oxygène hyperbare, syndrome post intervallaire. Lien court
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