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Les vraies causes de l’arthrose
28 sept 2012 | Commentaires 35
Quand on a mal aux articulations, peu importe l’âge, on en cherche toujours la cause. Lorsqu’on consulte un médecin ou un autre professionnel de la santé, on se fait souvent répondre que c’est une usure du cartilage, ou encore que c’est dû à l’âge. Si vous êtes jeune, on vous répondra plutôt que le cartilage de vos articulations a subi des traumatismes ou des accidents et que, à cause de ces traumatismes, votre capacité de réparation est diminuée. Bref, vous faites de l’arthrose.
Ces réponses généralement admises ne sont pas complètes et, dans bien des cas, peuvent même être erronées. Par exemple, un jeune dans la trentaine qui joue au soccer 1 fois par semaine et qui souffre de douleurs articulaires diagnostiquées comme arthrosique peut difficilement accepter la notion de sur-utilisation ou de vieillissement. Alors, pourquoi a-t-il mal?
D’autres explications
Depuis les années 1990, des chercheurs ont découvert deux autres explications à la dégénérescence des cartilages. Ces deux théories ont l’avantage d’ouvrir la porte à la guérison, à la régénération des cartilages. Les causes sont modifiables, alors il n’est plus question d’avoir à accepter l’inévitable! De même, ces deux thèses expliquent beaucoup mieux le rôle du surpoids et celui de l’âge dans le développement de l’arthrose.
Question d’irrigation
La première explication relie le développement de l’arthrose à un trouble vasculaire. En effet, chez les arthrosiques, des chercheurs ont mesuré l’épaisseur de la paroi de l’artère poplitée (l’artère qui passe derrière le genou). L’épaississement de la paroi des artères est un signe des maladies cardiovasculaires et du syndrome métabolique. Les chercheurs ont voulu savoir s’il existe un lien entre un trouble d’irrigation et le développement de l’arthrose. Ils ont constaté que, effectivement, chez les gens dont les artères épaississent, l’arthrose est beaucoup plus fréquente. Ils concluent donc qu’il existe une explication vasculaire, une relation entre l’apport de nutriments par les vaisseaux sanguins et le développement de l’arthrose.(1)
D’autres chercheurs sont allés plus loin et ont mesuré l’état des vaisseaux sanguins dans l’os sous-chondral, c’est-à-dire directement sous le cartilage. Le cartilage est un tissu qui n’est pas irrigué par des vaisseaux sanguins. Il dépend entièrement des vaisseaux des tissus environnants pour son apport en nutriments et en oxygène. À l’aide de résonnances magnétiques, ils ont évalué l’état de ces micro-vaisseaux à l’intérieur de l’os. Ils ont constaté que la maladie athéromateuse (atteinte des vaisseaux sanguins) est directement liée à la progression de l’arthrose. Ils concluent que l’arthrose est une maladie vasculaire touchant l’os sous-chondral.(2)
La qualité du sang pourrait également être liée à l’arthrose. En 1997, l’équipe du Dr Cheras, se basant sur leurs travaux de 1993 qui montraient la présence de micro-embolies dans le tissu osseux des arthrosiques(3), établissent un lien direct entre l’hypercoagulabilité sanguine, la faible capacité de briser les caillots (hypofibrinolyse) et le développement de l’arthrose primaire.(4) Ces mêmes facteurs sanguins sont aussi liés aux maladies cardiovasculaires.(4,5)
Ainsi, cette mauvaise irrigation sanguine entraîne un manque de nutriments et d’oxygène dans le cartilage, ce qui provoque à son tour une mort cellulaire (apoptose) et une dégradation du cartilage. La réduction de l’irrigation causerait des lésions osseuses (par les mêmes mécanismes, comme l’apoptose des cellules), entraînant une perte d’intégrité de l’os et contribuant à l’évolution de l’arthrose et à l’augmentation de la douleur, pour éventuellement mener à la perte complète de la fonction de l’articulation.(6)
La semaine prochaine, il sera question de l’autre cause de l’arthrose.
Références:
Kornaat PR, Sharma R, van der Geest RJ, Lamb HJ, Kloppenburg M, Hellio le Graverand MP, Bloem JL, Watt I. Positive association between increased popliteal artery vessel wall thickness and generalized osteoarthritis: is OA also part of the metabolic syndrome? Skeletal Radiol. 2009 Dec;38(12):1147-51. PubMed PMID: 19575196; PubMed Central PMCID: PMC2773838.
Conaghan PG, Vanharanta H, Dieppe PA. Is progressive osteoarthritis an atheromatous vascular disease? Ann Rheum Dis. 2005 Nov;64(11):1539-41. Review. PubMed PMID: 16107512; PubMed Central PMCID: PMC1755271.
Cheras PA, Freemont AJ, Sikorski JM. Intraosseous thrombosis in ischemic necrosis of bone and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 1993 Oct;1(4):219-32. PubMed PMID: 15449509.
Cheras PA, Whitaker AN, Blackwell EA, Sinton TJ, Chapman MD, Peacock KA. Hypercoagulability and hypofibrinolysis in primary osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res. 1997 Jan;(334):57-67. PubMed PMID: 9005896
Ghosh P, Cheras PA. Vascular mechanisms in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2001 Dec;15(5):693-709. Review. PubMed PMID: 11812016.
Findlay DM. Vascular pathology and osteoarthritis. Rheumatology (Oxford). 2007 Dec;46(12):1763-8. Review. PubMed PMID: 17693442.