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Innovation Democratique
Le Diab�te.
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Vendredi 9 mai 2008 // Sant�
Connu dès l’Antiquité égyptienne et gréco-romaine, le diabète doit son nom à la perte urinaire excessive qui le caractérise sur le plan clinique. Celle-ci étant accompagnée d’une soif intense, d’où son autre appellation initiale de maladie de la soif. Si ses symptômes furent décrits de façon exhaustive pour la première fois au II° siècle de notre ère par Aretê de Cappadoce, puis repris et interprétés par Galien, Avicenne, Paracelse et d’autres médecins de l’Antiquité et du Moyen Âge, la teneur sucrée de l’urine ne fut repérée en Occident par Thomas Willis qu’en 1674. L’identification chimique du sucre urinaire fut réalisée en 1838 par Appollinaire Bouchardat et Eugène Melchior Peligot. L’origine pancréatique de la maladie fut révélée en 1889 par Oskar Minkowski et Josef von Mering lorsqu’ils entraînèrent un diabète par pancréatectomie chez le chien. La fonction sécrétoire endocrine des îlots pancréatiques décrits par Paul Langerhans en 1869 fut proposée, en 1893, par Gustave Edouard Laguesse et reprise, en 1898, par Bernhard Naunyn. La découverte de l’insuline fut enfin réalisée en 1921 par Frederick Grant Banting et Charles Herbert Best, bien que déjà annoncée par les travaux légèrement antérieurs de Paulesco. Les résultats successifs issus de recherches effectuées tout au long du XXe siècle ont conduit à définir le diabète sucré en tant que syndrome et non plus en tant que maladie au vu de la diversité de ses aspects cliniques, physiopathologiques et étiologiques.
Découverte de l’insuline.
Les Canadiens Frederick Banting (1891-1941), et Charles Best (1899-1978) découvrent l.insuline en 1921 et testent le remède sur un chien diabétique. Banting recevra le prix Nobel de médecine en 1923 qu’il partagera avec Best, écarté de cette distinction.
Le diabète sucré est défini par une élévation permanente de la glycémie. Les critères biochimiques permettant d’en porter le diagnostic ont été précisés par l’Organisation mondiale de la santé (O.M.S.) en 1980, puis en 1985. Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 120 mg/dl lors d’un dosage sur sang veineux total, ou à 140 mg/dl sur plasma veineux affirme le diagnostic de diabète sucré. Si la valeur de la glycémie à jeun est comprise entre 115 et 140 mg/dl (plasma veineux), le diagnostic ne peut être certifié qu’après la pratique d’une épreuve de charge orale en glucose standardisée, appelée épreuve d’hyperglycémie provoquée orale. Si la glycémie égale ou dépasse 200 mg/dl (plasma veineux) deux heures après l’absorption à jeun de 75 grammes de glucose, le diagnostic de diabète sucré est posé. Si la glycémie à la deuxième heure est inférieure à 200 mg/dl mais supérieure ou égale à 140 mg/dl, et si une valeur intermédiaire, à la trentième minute, à la première heure ou à la quatre-vingt-dixième minute du test, dépasse ou égale 200 mg/dl, on parle d’intolérance aux hydrates de carbone, dont le risque est l’évolution vers le diabète sucré.
Le diabète gestationnel est suspecté dès que la glycémie à jeun dépasse ou égale 105 mg/dl. Sa confirmation est apportée par la pratique d’une charge orale en glucose de 100 grammes, lorsque deux des quatre critères définis en 1964 par O’Sullivan et Mahan sont présents : glycémie supérieure ou égale à 190 mg/dl à la première heure, 165 mg/dl à la deuxième et 145 mg/dl à la troisième heure, la glycémie à jeun étant supérieure ou égale à 105 mg/dl.
Quelle que soit la forme clinique ou la cause du diabète sucré, une insuffisance relative ou absolue de la sécrétion de l’insuline et/ou de son action tissulaire est impliquée. La classification internationale du diabète sucré et des anomalies de la tolérance au glucose se fonde par commodité sur des caractéristiques cliniques. Le diabète sucré est ainsi subdivisé principalement en diabète insulinodépendant, dit de type I, ou non insulinodépendant, dit de type II, selon la nécessité vitale de recours à l’apport d’insuline, présente dans le premier type, absente dans le second. Cette distinction clinique n’est pas sans poser des difficultés nosologiques dans certains cas où s’associent des mécanismes étiopathogéniques et physiopathologiques observés dans les deux grandes formes cliniques. Ces deux aspects du diabète sucré sont les plus fréquemment rencontrés dans les pays développés.
Le diabète sucré lié à la malnutrition est, lui, l’apanage des pays asiatiques, africains et de la région caraïbe. Il constitue une entité clinique originale dont on distingue le diabète par pancréatite fibrocalculeuse et le diabète par carence protéique. De nombreuses autres formes du diabète sucré sont réunies dans le cadre des diabètes dits « secondaires », liés à différentes causes : maladies pancréatiques (pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose, etc.), endocrinopathies par excès de sécrétion d’hormones hyperglycémiantes (syndromes de Cushing, acromégalie, glucagonomes, phéochromocytomes, etc.), diabètes iatrogènes ou toxiques, syndromes génétiques affectant le métabolisme du glucose, anomalies du récepteur à insuline, etc.
Causes et mécanismes
Atteignant dans la plupart des cas l’enfant et l’adulte jeune, le diabète sucré de type I est de plus en plus clairement lié au développement d’une auto-immunité responsable de la destruction des cellules B ou bêta, insulinosécrétrices, des îlots de Langerhans pancréatiques. Il représente environ 10% des cas de diabète sucré dans les pays occidentaux et prédomine dans les populations d’origine nord européenne. La mise en évidence d’une réaction inflammatoire avec infiltration de globules blancs (lymphocytes et macrophages principalement) au sein des îlots de Langerhans, appelée « insulite », lors d’autopsies de sujets atteints ou dans des modèles animaux (rats BB, souris NOD), est le fondement de l’origine auto-immunitaire attribuée au diabète de type I. La présence d’anticorps plasmatiques dirigés contre les cellules d’îlots et contre l’insuline fréquemment rencontrés (80% des cas) renforce cette hypothèse maintenant généralement admise. L’obtention inconstante de rémissions transitoires de la maladie grâce à des traitements immunomodulateurs (ciclosporine) l’argumente également de façon indirecte. Enfin, l’association dans certains cas du diabète de type I à d’autres maladies à consonance auto-immune (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, rétraction corticale surrénalienne, anémie de Biermer, myasthénie, maladie caeliaque, etc.) suggère la participation d’une réaction auto-immune plus ou moins disséminée.
La concordance de 30 à 50% pour le diabète de type I chez les jumeaux vrais monozygotes et la prévalence accrue de la maladie dans la fratrie et chez les ascendants directs au premier degré traduisent l’implication vraisemblable de facteurs génétiques sur le plan étiopathogénique. L’étude des antigènes leucocytaires humains (système HLA) chez les sujets occidentaux atteints de la maladie a montré un lien préférentiel avec les antigènes de classe II : DR3 et DR4, et à un moindre degré avec les antigènes de classe I : B8, B15, B18, A1, C3. Des travaux récents rapportent la prévalence très forte (supérieure à 90%) de la présence d’un acide aminé différent d’un aspartate en cinquante-septième position sur la chaîne bêta de l’antigène HLA DQ chez les diabétiques de type I.
Le rôle de facteurs d’environnement dans la pathogenèse du diabète de type I a été suggéré depuis longtemps. Ces agents peuvent soit détruire directement les cellules bêta, soit favoriser le développement d’une réaction auto-immunitaire, soit révéler un déficit antérieurement présent de l’insulinosécrétion par une résistance induite à l’action de l’insuline, soit accroître la sensibilité des cellules bêta à d’autres agresseurs. Les cas où la responsabilité directe de facteurs environnementaux dans l’induction du diabète insulinodépendant a été documentée restent néanmoins peu nombreux. Des agents chimique