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Michel de Lorgeril – Docteur en Médecine et Chercheur au CNRS
Expert international en cardiologie et nutrition – Membre de la Société Européenne de Cardiologie
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Indignés, résistants, donneurs d’alerte, unissez-vous !
Ici, un viticulteur réfractaire aux pesticides systématiques est condamné par une cour de justice … sous prétexte qu’il mettrait en danger ses voisins !
Là, un toxicologue (Séralini) financé par des fondations indépendantes de l’industrie est jeté en pâture à des médias irresponsables sous prétexte que ses excellents travaux démontrant la toxicité des pesticides seraient de mauvaise qualité !
Plus loin, deux professeurs de médecine (notamment Philippe Even) condamné par leur Conseil de l’Ordre sous prétexte qu’ils violeraient le code de déontologie en disant la vérité à propos des certaines spécialités allergologiques ou à propos des médicaments anticholestérol !
Sans oublier quelques pneumologue Brestois et cardiologue grenoblois que la caste poursuit de sa vindicte sous prétexte qu’ils ne se conformeraient pas aux règles et usages de leur profession !
La Loi du silence règne sur nos pâturages !
Mais plus pour longtemps !
Tremblez, félons, bureaucrates, juges inféodés, corporatistes indignes, médias pourris, politiciens véreux, collabos de tous genres, les résistants sont de plus en plus nombreux ; et vous êtes donc incapables de faire taire leurs voix !
Le peuple, exaspéré de vos mensonges et combines, vous jettera ses tuiles ; vous êtes dans notre collimateur, la grande journée (des tuiles) approche ; et ce ne sera qu’un début !
C’est pas beau la littérature révolutionnaire ?
D’accord, Saint-Just était meilleur !
Moi, c’est pas mon truc ; mais je voulais dire à Séralini et à ce viticulteur bio et à Even que je les aime pour leur courage !
Ceci dit, la littérature révolutionnaire est un exercice amusant, ça défoule, face à ce qu’on peut appeler l’indicible idiotie des collabos …
Cette entrée a été publiée dans Agriculture et aliments "bio", Cancers, Cholestérol, Conférences, Ethique et transparence, Prévention des maladies cardiovasculaires, et marquée avec cancers, cholestérol, expert, industrie, Médiator, médicaments, prévention, publications, le 9 avril 2014 par Michel de Lorgeril.	Partager :EmailFacebookTwitter	54 réponses	Hyperlipoprotéinémies familiales et risque cardiovasculaire
J’ai expliqué dans des articles précédents l’importance d’appeler les choses par leur nom : une hypercholestérolémie familiale est avant tout une hyperlipoprotéinémie familiale (HF).
On ne parle ici (et ailleurs) que des HF hétérozygotes car les homozygotes sont trop rares pour pouvoir être étudiées scientifiquement.
J’explique aussi dans ces articles précédents que s’il y a plus d’infarctus dans certaines familles avec HF (pas dans toutes), ce n’est probablement pas dû au cholestérol mais à d’autres constituants des lipoprotéines. D’où l’importance d’insister sur la lipoprotéine plus que sur un petit (par rapport aux protéines) constituant (le cholestérol) de la lipo-protéine [ou lipo + protéine] ; j’espère que tout le monde a compris.
Plusieurs équipes ont montré qu’en recevant le petit cadeau de nos ascendants [une protéine réceptrice de lipoprotéine ou une protéine B de la lipoprotéine mutée, donc des protéines anormales, ce qui provoque l'élévation dans le sang de la lipoprotéine et donc du cholestérol : c'est la définition de l'HF], ils nous faisaient d’autres cadeaux, notamment des anomalies de la coagulation ; dues encore une fois à des anomalies de certaines protéines, mais cette fois-ci celles de la coagulation.
Ces anomalies de la coagulation expliquent aisément le risque d’infarctus dans certaines familles avec HF (et infarctus), beaucoup mieux que l’élévation de leur cholestérol.
Et la diminution du cholestérol avec un médicament ne change évidemment rien au risque d’infarctus dû à une anomalie de la coagulation ; facile à comprendre.
En ce début de 2014, une équipe espagnole impliquée dans le suivi de milliers de familles avec HF publie une analyse de la relation entre le risque d’infarctus (et autres complications) et une protéine de la coagulation appelée lipoprotéine a [ou Lp(a) pour les connaisseurs] qui est transportée dans le sang par le même wagon qui transporte le cholestérol et bien d’autres substances liposolubles. Trop de Lp(a) signifie plus d’infarctus, évidemment !
C’est une belle étude publiée dans le Journal of the American College of Cardiology (premier auteur : Alonso R).
Tous ces patients avec HF sont traités avec des médicaments anticholestérol depuis des années, mais on n’a pas plus de précision. Ils sont comparés à des personnes sans HF de leur entourage (famille apparemment) ; peu importe.
Parmi les 1960 HF, 247 sont cardiaques (façon simplifiée de les présenter) avec un âge avoisinant la cinquantaine et 1713 sont indemnes approximativement au même âge ; je simplifie à nouveau.
Les HF cardiaques ont un cholestérol plus bas (2,2g/L) que les HF non cardiaques (2,6g/L) ; tout ça sous traitement !
Ah ! Troublant !
Mais les HF cardiaques ont une Lp(a) beaucoup plus élevé (43,4mg/dL) que les HF non cardiaques (21,3mg/dL) ; c’est 100% plus élevé, ça fait beaucoup ! C’est très possiblement une des explications des infarctus dans les HF, et visiblement pas le cholestérol … Faut-il vous l’envelopper ?
J’arrête ici la démonstration ; le rôle des scientifiques est d’intégrer TOUTES les données disponibles pour défendre une théorie sans aucune exclusive ; je n’ai pour ma part aucun souci pour intégrer cette donnée fondamentale produite par des experts du cholestérol tout acquis à la cause des statines … et dont les raisonnements à propos de leur propres données sont un peu courts