{"partition": "head_middle", "source_domain": "www.jle.com", "digest": "sha1:ZLOWALVY6EDF6BDRTTGRMNGKWG3YFVMQ", "path": "/lustre/fsn1/projects/rech/qgz/uzq54wg/processed_redpajama/base_processing/output/fr/2014-15/000_00004.parquet"}
Accueil > Revues > Médecine > Sang Thrombose Vaisseaux > Texte intégral de l'article
Sang Thrombose Vaisseaux
Dissection artérielle cervicale : diagnostic et prise en charge
Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 14, Numéro 2, 76-83, Février 2002, Mini-revues
Résumé Summary Auteur(s) : Benoît Guillon, clinique neurologique, hôpital G.-et-R.-Laennec, CHU de Nantes..
Résumé : Les dissections artérielles cervicales sont une cause fréquente d'infarctus cérébral chez le sujet jeune. Elles peuvent se produire spontanément ou résulter d'un traumatisme franc. Cependant, les dissections spontanées sont souvent précédées d'un traumatisme mineur ou d'une activité énergique. Typiquement, le patient présente des céphalées et/ou des cervicalgies du côté de la dissection associées à un signe de Claude Bernard-Horner, puis, quelques heures ou jours plus tard, des symptômes d'ischémie cérébrale ou rétinienne. Le diagnostic peut être confirmé par des investigations non invasives facilement accessibles (ultrasons, scanner et imagerie par résonance magnétique), et le recours à l'artériographie conventionnelle est rare. En l'absence d'études contrôlées, le traitement des dissections artérielles cervicales repose habituellement sur l'anticoagulation à la phase aiguë, avec un relais par antiagrégant plaquettaire après cicatrisation du vaisseau. Les indications d'acte endovasculaire ou chirurgical sont exceptionnelles.
Mots-clés : dissection artérielle, artère carotide, accident vasculaire cérébral.
Les dissections artérielles cervicales sont définies par l'irruption de sang dans la paroi artérielle de l'un des axes vasculaires cervicaux, à l'origine d'un hématome clivant les feuillets pariétaux. Il en résulte une occlusion, une sténose ou une dilatation anévrismale du vaisseau. Pendant longtemps, les dissections ont été considérées comme une cause rare d'infarctus cérébral. Depuis la fin des années 1980, grâce à une meilleure caractérisation de la sémiologie et à la diffusion de techniques d'investigations non invasives, les dissections sont reconnues comme la principale cause d'accident vasculaire cérébral (AVC) de l'adulte jeune. Cette revue a pour objectif de présenter les principales données épidémiologiques concernant les dissections artérielles cervicales, les circonstances du diagnostic, la place des différentes investigations complémentaires et les modalités de prise en charge thérapeutique. Épidémiologie L'incidence annuelle des dissections artérielles cervicales est d'environ 3 pour 100 000 habitants [1, 2]. Ce taux étant évalué d'après des registres d'AVC, il est probablement sous-estimé. En effet, il ne prend en compte que les dissections prouvées et dépistées à l'occasion d'une ischémie cérébrale. Les formes bénignes, limitées à des signes locaux, et les formes graves, à l'origine d'un décès précoce, peuvent ne pas être identifiées. Les dissections représentent une faible proportion de l'ensemble des infarctus cérébraux (2 %), tous âges confondus. Cependant, cette proportion atteint 20 % des causes d'infarctus du sujet jeune (< 45 ans) et en est, dans cette tranche d'âge, la première cause identifiée [3]. L'âge moyen des patients présentant une dissection artérielle cervicale est de 40-45 ans, mais les enfants et des personnes plus âgées peuvent aussi être concernés. Il n'y a pas de prépondérance de sexe. Les dissections cervicales sont habituellement classées en traumatiques (c'est-à-dire survenant après un traumatisme cervical ou encéphalique franc) et spontanées. Les dissections traumatiques sont rares en pratique médicale. Dans les dissections spontanées, on retrouve, lors d'un interrogatoire précis des patients, la notion d'une activité énergique ou d'un traumatisme « mineur » au cours des heures ou jours précédant la survenue des premiers symptômes, impliquant des mouvements de rotation ou flexion-extension du cou (tableau I). Un tel facteur déclenchant est identifié dans environ 50 % des cas [4]. De même, une infection récente, notamment des voies aériennes supérieures, est un facteur de risque récemment identifié [5]. La responsabilité de facteurs microtraumatiques tels que toux, éternuements, et/ou humoraux, a été avancée. Si les facteurs de risque vasculaire habituels (notamment l'hypertension artérielle) ne sont pas associés au risque de dissection cervicale, d'autres facteurs sont reconnus, qui pourraient traduire un terrain prédisposant à leur survenue : la migraine (présente dans 20 à 40 % des cas) [6], l'hyperhomocystéinémie modérée [7], les maladies héréditaires du tissu conjonctif et certaines anomalies de la paroi artérielle (dysplasie fibromusculaire, tortuosités des artères cervicales, anévrisme intracrânien asymptomatique, dilatation du segment initial de l'aorte et anomalies cardiaques telles que prolapsus de la valve mitrale ou dystrophies valvulaires, augmentation de la distensibilité de l'artère carotide) [4, 8-10]. L'hypothèse d'une anomalie sous-jacente du tissu conjonctif prédisposante est étayée, outre les associations sus-citées, par la fréquente mise en évidence d'une désorganisation ultrastructurale du collagène et de l'élastine sur des biopsies cutanées [11]. Cependant, la nature de cette anomalie demeure pour l'instant inconnue et est probablement non univoque [9]. Les dissections cervicales concernent l'artère carotide interne trois fois plus souvent que l'artère vertébrale. L'artère carotide primitive est exceptionnellement atteinte. Au niveau carotidien, l'hématome est souvent localisé 1 à 2 cm après le bulbe, s'étendant fréquemment jusqu'à la pénétration de l'artère dans le canal carotidien, ou au niveau du segment prépétreux. Sur l'artère vertébrale, le segment V3 est plus souvent atteint que le V2, le segment V1 étant habituellement épargné [4]. Les dissections impliquent simultanément plusieurs axes artériels cervicaux dans 20 % des cas. Symptomatologie En pratique, le diagnostic de dissections des artères cervicales doit être évoqué devant des douleurs (céphalées, algies faciales et cervicalgies), des signes locaux (signe de Claude Bernard-Horner, paralysie d'un ou plusieurs nerfs crâniens, acouphènes pulsatiles) et/ou des signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne (transitoire ou constituée). La fréquence des divers symptômes est présentée dans le tableau II. Les douleurs et les signes locaux sont importants à reconnaître : face à un sujet jeune présentant un déficit brutal d'origine vasculaire, leur constatation oriente fortement le diagnostic et inversement, leur identification avant des symptômes ischémiques peut réduire ce risque évolutif par une action thérapeutique adaptée. Dissection de l'artère carotide interne extracrânienne Les douleurs (céphalées, algies faciales et/ou cervicalgies) sont rapportées dans 80 à 90 % des cas, et sont inaugurales dans 60 à 70 %, précédant alors de quelques heures à jours les signes locaux ou les complications ischémiques [12-14]. Elles s'installent habituellement de façon progressive, sont unilatérales, siégeant du côté de la dissection. Les céphalées (environ 70 % des cas) sont de siège frontal et/ou temporal et/ou mastoïdien, ou plus rarement occipital. Les douleurs faciales (10 %) impliquent habituellement la région orbitaire et périorbitaire (mais sont parfois pseudodentaires). Les douleurs cervicales (20 %) sont en regard du trajet cervical de l'artère carotide interne. Les douleurs peuvent parfois prendre un aspect trompeur (crise de migraine avec ou sans aura, algie vasculaire de la face) ou être de début brutal, évoquant alors une hémorragie méningée. Pour 90 % des patients, elles sont considérées comme anormale. Chez les patients migraineux, dont la douleur liée à la dissection est similaire à celle d'une crise habituelle de migraine dans moins d'un quart des cas, c'est un critère important pour évoquer le diagnostic. Les signes locaux sont la conséquence directe du développement de l'hématome au sein de la paroi artérielle. Le signe de Claude Bernard-Horner, présent dans 40 à 50 % des cas, est le plus classique et peut même être considéré comme pathognomonique d'une dissection carotidienne lorsqu'il survient dans un contexte douloureux [15]. Il associe du côté de la dissection un ptôsis avec réduction de la fente palpébrale et un myosis (figure 1). Il est dû à la compression ou à l'étirement des fibres sympathiques péricarotidiennes. Ce signe peut persister longtemps après la dissection. Des acouphènes pulsatiles sont rapportés par 15 % des patients, et sont parfois audibles par le praticien. Ils sont latéralisés du côté de la dissection et sont en rapport avec la sténose carotidienne. Ils précèdent souvent l'ischémie cérébrale de plusieurs heures ou jours et disparaissent lorsque le vaisseau est occlus. La fréquence de l'atteinte des nerfs crâniens est estimée à 10 % [4]. Le plus souvent, il s'agit d'une compression par l'hématome dans l'espace sous-parotidien postérieur d'un XII (paralysie d'une hémilangue avec déviation du côté paralysé lors de la protraction linguale), IX et X (à l'origine d'une dysarthrie, d'une dysphonie et de troubles de la déglutition) et XI (paralysie des muscles spinal et sterno-cléido-mastoïdien). Les signes locaux peuvent rester isolés (25 %) ou être suivis ou associés d'emblée à des signes ischémiques (75 % des cas). Des signes d'ischémie cérébrale ou oculaire sont présents dans 75 à 80 % des cas [12, 14, 16]. Il s'agit d'accidents transitoires dans 20 à 30 % des cas et d'accidents constitués dans 40 à 60 %. Ils surviennent le plus souvent dans le territoire de l'artère sylvienne et peuvent parfois entraîner de lourdes séquelles. L'ischémie peut être parfois liée à la réduction du débit sanguin dans le territoire d'aval (mécanisme hémodynamique, avec des symptômes apparaissant ou se majorant en orthostatisme), secondaire à une sténose très serrée ou à une occlusion. La présence des symptômes et leur intensité dépendent alors des systèmes de suppléance artérielle. Cependant, le plus souvent, l'ischémie est secondaire à un thrombus formé au niveau de la paroi disséquée avec embolisation secondaire (mécanisme embolique), comme en témoigne la topographie des lésions ischémiques sur le scanner cérébral [17], les données anatomiques, angiographiques et ultrasonores (détection de signaux emboliques sur le doppler transcrânien) [18]. Des épisodes de cécité monoculaire transitoire sont fréquents (environ 30 % des cas), mais un déficit visuel permanent par occlusion de l'artère ophtalmique ou de ses branches, ou par neuropathie optique ischémique est rare [15]. En pratique, devant un sujet jeune indemne de facteurs de risque vasculaire, présentant un déficit moteur hémicorporel transitoire ou constitué, associé ou non à un trouble du langage, à un déficit du champ visuel (de type hémianopsique), à des troubles sensitifs, il est important de rechercher la notion d'un traumatisme ou d'une activité énergique récente, la présence de douleurs cervicocéphaliques et des signes locaux. Si tel est le cas, le diagnostic de dissection de l'artère carotide interne est hautement probable et il peut être rapidement confirmé par des examens non invasifs. Dissection de l'artère vertébrale La sémiologie de ces dissections associe des douleurs à type de céphalées occipitales ou de cervicalgies (80 % des cas) et des signes ischémiques dans le territoire vertébrobasilaire, transitoire ou constitué [13]. Leur expression en est variable, en fonction de la topographie de l'infarctus : syndrome de Wallenberg, syndrome cérébelleux, paralysie oculomotrice, hémianopsie latérale homonyme ou cécité corticale... Comme dans les dissections carotides, les douleurs peuvent être isolées ou précéder les complications ischémiques. Elles peuvent constituer alors un piège diagnostique, faisant évoquer en premier lieu un torticolis ou une névralgie, et il a déjà été décrit une aggravation dramatique de la dissection après manipulation cervicale pour ces douleurs [19]. Dissections asymptomatiques, dissections multiples La fréquence des formes asymptomatiques serait de 5 à 15 % [16]. Ainsi, il n'est pas rare de découvrir, dans l'exploration d'une dissection d'une artère carotide ou vertébrale symptomatique, un hématome pariétal récent sur un autre axe, voire sur tous les axes cervicaux, sans traduction clinique. Par ailleurs, les dissections multiples (15 à 25 % des cas) peuvent constituer des pièges diagnostiques, face à une symptomatologie ischémique bilatérale ou impliquant simultanément les territoires carotidien et vertébrobasilaire. Profil évolutif Les déficits ischémiques constitués n'inaugurent la symptomatologie que dans environ 25 % des cas. Les premiers signes, faisant suite dans environ 50 % des cas à un traumatisme mineur ou à une activité énergique, sont plus souvent une douleur (50 à 70 % des cas), associée ou non à un signe de Claude Bernard-Horner (20 %), un AIT (10 à 20 %). Trois quarts des patients, avec comme premier symptôme des signes locaux ou des douleurs, vont présenter dans les jours suivants (en moyenne 5 à 10 jours, allant de quelques minutes à 30 jours) un accident ischémique constitué ou transitoire [14]. De même, plus de la moitié des AIT révélateurs vont évoluer vers un déficit constitué. Ainsi, 80 % des infarctus constitués dans le cadre des dissections ont été précédés par des signes d'alarme [14]. Méthodes diagnostiques La confirmation du diagnostic repose sur différentes investigations qui sont complémentaires. Elles doivent être menées rapidement face à une suspicion diagnostique, d'une part pour la confirmer et débuter un traitement, et d'autre part parce que les anomalies sont transitoires et peuvent régresser parfois en quelques jours ou semaines. Artériographie conventionnelle Longtemps considéré comme la méthode de référence, cet examen est désormais rarement nécessaire et garde quelques indications lorsqu'un doute diagnostique persiste après les investigations non invasives [4]. Les aspects évocateurs de dissection sont la sténose effilée avec le classique « signe de la ficelle » (50 % des cas), l'occlusion sus-bulbaire en « flamme de bougie » (20 %) et l'anévrisme, souvent associé à une sténose (30 %) (figure 2). Exploration ultrasonore L'écho-doppler cervical et transcrânien est l'examen de première intention, en raison de son accessibilité. Il est très fréquemment anormal, montrant la sténose ou l'occlusion artérielle, chez des sujets par ailleurs le plus souvent indemnes de lésions athéromateuses, avec leurs signes hémodynamiques d'amont et d'aval [20, 21]. Cependant, le diagnostic de certitude, qui repose sur la visualisation de l'hématome et l'élargissement du calibre externe de l'artère, est difficile au niveau de la carotide interne car l'hématome est souvent haut situé (sus-bulbaire). Le doppler transcrânien, lorsqu'il est réalisable, renseigne sur le retentissement hémodynamique intracérébral (amortissement du flux de l'artère sylvienne ou basilaire) et peut avoir des conséquences sur la prise en charge du patient. Imagerie par résonance magnétique (IRM) L'IRM est l'examen de choix pour authentifier une dissection. Il permet de visualiser, sur les coupes axiales cervicales, l'hématome de dissection (hypersignal en « croissant », excentré et circonscrivant la lumière artérielle résiduelle) et l'augmentation du calibre externe de l'artère (figure 3) [22]. Il existe des faux négatifs, notamment lorsque l'hématome est très localisé ou lorsqu'il siège sur la circulation vertébrale. L'angio-IRM est de plus en plus utilisée et peut montrer une réduction ou une absence de flux au niveau de l'artère disséquée et également l'hématome suspendu au niveau de la paroi (figure 4) [22]. Les séquences d'angio-IRM centrée sur le polygone permettent aussi d'évaluer le retentissement intracrânien de la dissection (réduction de flux dans une artère sylvienne). Scanner et angioscanner Le scanner, outre son intérêt devant l'apparition d'un déficit neurologique brutal, peut montrer l'hématome si des coupes cervicales basses sont demandées au radiologue. L'angioscanner est utile pour le diagnostic, mais il nécessite l'injection de fortes doses d'iode (figure 5, A et B) [23]. Échocardiographie La réalisation d'une échocardiographie peut se justifier par la fréquence des anomalies aortiques et cardiaques dépistées [8]. La constatation d'une dilatation du segment initial de l'aorte peut amener à une surveillance régulière spécifique voire, dans certains cas, conduire à un geste chirurgical. Pronostic Le pronostic des dissections cervicales est globalement bon et dépend de la présence et de la sévérité de l'infarctus cérébral. La mortalité est de l'ordre de 15 % à 10 ans, mais 70 % des patients ont une évolution favorable, sans séquelles neurologiques significatives [24]. Le risque de récidive de dissection est faible, de l'ordre de 1 % par an et le plus souvent en rapport avec une maladie sous-jacente du tissu conjonctif [16, 24]. De même, le risque de survenue d'un nouvel épisode ischémique (en rapport avec une sténose ou un anévrisme résiduel, un hypodébit cérébral sur sténose ou occlusion, ou une récidive de dissection) est peu important [24]. Avec la détersion de l'hématome, l'artère récupère souvent un aspect normal en quelques semaines. Ainsi, le taux de recanalisation complète est de 60 % dans les formes occlusives et atteint 90 % dans les formes sténosantes [20]. L'état artériel semble stable après 6 mois. Les anévrismes persistent le plus souvent au long cours et présentent un risque théorique de complications emboliques (à partir d'un thrombus développé dans le sac anévrismal). Cependant, ce risque est théorique et il n'a jamais été rapporté dans les dissections spontanées de l'artère carotide interne [25]. Prise en charge thérapeutique À l'heure actuelle, il n'existe aucune étude contrôlée sur laquelle des recommandations thérapeutiques puissent être fondées. Cependant, les auteurs s'accordent sur l'intérêt de prescrire une anticoagulation par héparine intraveineuse à la phase aiguë, relayée par une anticoagulation orale, pour prévenir le risque de complications thromboemboliques [4, 26, 27]. Cette attitude repose sur des arguments indirects : les études d'imagerie suggèrent que plus de 90 % des infarctus sont d'origine thromboembolique (versus 10 % d'origine hémodynamique) [17] et les études en doppler transcrânien ont montré une fréquence élevée de microemboles intracrâniens à la phase aiguë, se réduisant sous anticoagulant [18, 28]. L'objectif thérapeutique est de deux fois le TCA témoin sous héparine et, sous AVK, un INR entre 2 et 3. Les principales contre-indications au traitement anticoagulant à la phase aiguë sont l'extension intracrânienne de la dissection (risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne) et le caractère massif de l'infarctus (risque de transformation hémorragique). Il n'y a pas d'élément objectif pouvant faire craindre une extension de l'hématome sous anticoagulants, ni un retard à la cicatrisation du vaisseau. En cas de contre-indications propres aux anticoagulants, les antiplaquettaires sont utilisés. La durée recommandée du traitement anticoagulant est de 3 à 6 mois. L'évolution de la morphologie artérielle peut être appréciée par ultrasons et/ou par résonance magnétique (IRM) [26, 29]. En pratique, une IRM avec angio-IRM de contrôle est réalisée à 3 mois. S'il persiste une sténose, des irrégularités pariétales ou un anévrisme, le traitement est poursuivi jusqu'à un nouveau contrôle 3 mois plus tard. À cette date, la probabilité d'une amélioration ultérieure est suffisamment infime pour qu'un relais par antiplaquettaires soit institué. Ce relais pourrait être fait si l'artère a récupéré une morphologie normale ou reste occluse au premier contrôle à 3 mois. L'antiplaquettaire sera maintenu au long cours si l'artère garde des anomalies, notamment à type de sténose et d'anévrisme. La cicatrisation spontanée de l'artère et le bon pronostic de l'affection rendent le recours aux gestes invasifs chirurgicaux (ligature de l'artère, endartérectomie, anastomose intra-extracrânienne) et endovasculaires exceptionnels. Ces gestes, notamment l'angioplastie qui fait l'objet d'une littérature abondante depuis quelques années (en règle sur un ou quelques cas isolés, montrant la faisabilité de l'acte pour une faible morbidité), ne sont indiqués en pratique que lorsque des accidents ischémiques se répètent malgré un traitement antithrombotique optimal, que le mécanisme soit thromboembolique ou hémodynamique [26, 27]. Les recommandations sont les mêmes face à la persistance au long cours d'une sténose ou d'un anévrisme au long cours [25]. L'angioplastie avec ou sans pose de stent est préférable dans ces situations, car les lésions sont souvent haut situées et d'abord chirurgical difficile. À côté du traitement antithrombotique, la prise en charge de l'AVC à la phase aiguë ne présente pas de spécificité. Le rt-PA ne semble pas contre-indiqué [30]. Le doppler transcrânien est utile pour évaluer le débit en aval d'une sténose ou d'une occlusion, avec, si nécessaire, maintien en décubitus strict (pour éviter une majoration de l'ischémie d'origine hémodynamique). REFERENCES
1. Giroud M, Fayolle H, André N, et al. Incidence of internal carotid artery dissection in the community of Dijon. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994 ; 57 : 1443. 2. Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. Internal carotid artery in a community. Rochester, Minnesota, 1987-1992. Stroke 1993 ; 24 : 1678-80. 3. Ducrocq X, Lacour JC, Debouverie M, Bracard S, Girard F, Weber M. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques du sujet jeune. Étude prospective de 296 patients âgés de 16 à 45 ans. Rev Neurol 1999 ; 155 : 575-82. 4. Guillon B, Lévy C, Bousser MG. Internal carotid artery dissection: an update. J Neurol Sci 1998 ; 153 : 146-58. 5. Grau AJ, Brandt T, Buggle F, et al. Association of cervical artery dissection with recent infection. Arch Neurol 1999 ; 56 : 851-6. 6. D'Anglejan-Chatillon J, Ribeiro V, Mas JL, Youl BD, Bousser MG. Migraine - a risk factor for dissections of cervical arteries. Headache 1989 ; 29 : 560-1. 7. Gallai V, Caso V, Paciaroni M, et al. Mild hyperhomocyst(e)inemia: a possible risk factor for cervical artery dissection. Stroke 2001 ; 32 : 714-8. 8. Tzourio C, Cohen A, Lamisse N, Biousse V, Bousser MG. Aortic root dilatation in patients with spontaneous cervical artery dissection. Circulation 1997 ; 95 : 2351-3. 9. Guillon B, Biousse V, Tzourio C, Bousser MG. Dissections des artères cervicales : données récentes, hypothèses physiopathologiques. Rev Med Int 1999 ; 20 : 412-20. 10. Guillon B, Tzourio C, Biousse V, Adraï V, Bousser MG, Touboul PJ. Arterial wall properties in carotid artery dissection. An ultrasound study. Neurology 2000 ; 55 : 663-6. 11. Brandt T, Hausser I, Orberk E, et al. Ultrastructural connective tissue abnormalities in patients with spontaneous cervicocerebral artery dissections. Ann Neurol 1998 ; 44 : 281-5. 12. Biousse V, d'Anglejan-Chatillon J, Massiou H, Bousser MG. Head pain in non-traumatic carotid artery dissection: a series of 65 patients. Cephalalgia 1994 ; 14 : 33-6. 13. Silbert PL, Mokri B, Schievink WI. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology 1995 ; 45 : 1517-22. 14. Biousse V, d'Anglejan-Chatillon J, Touboul PJ, Amarenco P, Bousser MG. Time course of symptoms in extracranial carotid artery dissections. A series of 80 patients. Stroke 1995 ; 26 : 235-9. 15. Biousse V, Touboul PJ, d'Anglejan-Chatillon J, Lévy C, Schaison M, Bousser MG. Ophthalmologic manifestations of internal carotid artery dissection. Am J Ophtalmol 1998 ; 126 : 565-77. 16. Schievink WI, Mokri B, O'Fallon MW. Recurrent spontaneous cervical artery dissection. N Engl J Med 1994 ; 330 : 393-7. 17. Lucas C, Moulin T, Deplanque D, Tatu L, Chavot D. Stroke patterns of internal carotid artery dissection in 40 patients. Stroke 1998 ; 29 : 2646-8. 18. Srinivasan J, Newell DW, Sturzenegger M, et al. Transcranial doppler in the evaluation of internal carotid artery dissection. Stroke 1996 ; 27 : 1226-30. 19. Mas JL, Hénin D, Bousser MG, Chain F, Hauw JJ. Dissecting aneurysm of the vertebral artery and cervical manipulation: a case report with autopsy. Neurology 1989 ; 39 : 512-5. 20. Sturzenegger M, Mattle HP, Rivoir A, Baumgartner RW. Ultrasound findings in carotid artery dissection: analysis of 43 patients. Neurology 1995 ; 45 : 691-8. 21. De Bray JM, Lhoste P, Dubas F, Emile J, Saumet JL. Ultrasonic features of extracranial carotid dissections: 47 cases studied by angiography. J Ultrasound Med 1994 ; 13 : 659-64. 22. Lévy C, Laissy JP, Raveau V, et al. Carotid and vertebral artery dissections: three-dimensional time-of-flight MR angiography and MR imaging versus conventional angiography. Radiology 1994 ; 190 : 97-103. 23. Leclerc X, Godefroy O, Sahli A, Lucas C, Leys D, Pruvo JP. Helical CT for diagnosis of extracranial internal carotid artery dissection. Stroke 1996 ; 27 : 461-6. 24. Leys D, Moulin T, Stojkovic T, Begey S, Chavot D, Donald Investigators. Follow-up of patients with history of cervical artery dissection. Cerebrovasc Dis 1995 ; 5 : 43-9. 25. Guillon B, Brunereau L, Biousse V, Djouhri H, Lévy C, Bousser MG. Long-term follow-up of aneurysms developed during extracranial internal carotid artery dissection. Neurology 1999 ; 53 : 117-22. 26. Brandt T, Caplan L. Spontaneous arterial dissection. Curr Treat Options Neurol 2001 ; 3 : 463-9. 27. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 2001 ; 344 : 898-906. 28. Molina CA, Alvarez-Sabin J, Schonewille W, et al. Cerebral microembolism in acute spontaneous internal carotid artery dissection. Neurology 2000 ; 55 : 1738-40. 29. Djourhi H, Guillon B, Brunereau L, et al. MR angiography for the long-term follow-up of dissecting aneurysms of the extracranial internal carotid artery. Am J Roentgenol 2000 ; 174 : 27-34. 30. Derex L, Nighoghossian N, Turjman F, et al. Intravenous tPA in acute ischemic stroke related to internal carotid artery dissection. Neurology 2000 ; 54 : 2159-61. Qui sommes-nous ? - Contactez-nous - Conditions d'utilisation - Paiement sécurisé