text: Vitamin D3 wird, vor allem gebunden an das Vitamin-D-bindende Protein, über das Blut in die Leber transportiert. Dort wird es von dem Enzym Cytochrom P450 2R1 in den Mikrosomen zu Calcidiol (25(OH)-Vitamin-D3) hydroxyliert. Eine frühere Vermutung, dass diese Reaktion auch in den Mitochondrien stattfindet, wurde inzwischen widerlegt.[8][9]
  Calcidiol (25(OH)-Vitamin-D3) wird in der Leber wieder an Vitamin-D-bindendes Protein gebunden und in das Blut abgegeben. Dort hat es eine Halbwertszeit von ca. 19 Tagen.[1]
  Diese enzymatische Reaktion ist wahrscheinlich keiner nennenswerten Regulation unterworfen, da der 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel im Blut ziemlich genau die längerfristige Vitamin-D3-Versorgung der letzten drei bis vier Monate widerspiegelt, während der Vitamin-D3-Spiegel die Versorgung der letzten Stunden bis Tage anzeigt.
  Calcidiol (25(OH)-Vitamin-D3) ist eine Speicherform des Vitamin D3. Eine solche muss es geben, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über den Blutspiegel des Calcidiols bestimmen (Näheres siehe unten).
  1,25(OH)2D3 (Calcitriol) wird durch 24-Hydroxylase zur wasserlöslichen Calcitroinsäure abgebaut, die über die Galle ausgeschieden wird.[10] Die 24-Hydroxylase wird durch das Gen CYP24A1[11] codiert.
  Ein Vitamin-D-Mangel führt mittelfristig bei Kindern zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie. Auf folgende Erkrankungen hat ein Vitamin-D-Mangel ungünstige Auswirkungen:
  Die Nahrungsaufnahme deckt meist nur 5 bis 20 % des Vitamin-D3-Bedarfs.[13][14] Daher ist eine direkte Sonnenbestrahlung der Haut zur Vitamin-D3-Bildung unerlässlich. An sonnigen Sommertagen wird der Tagesbedarf allein hierdurch um ein Vielfaches gedeckt. In den Wintermonaten jedoch ist eine Bildung durch Sonnenexposition wegen des fehlenden UV-B-Anteils im Sonnenlicht gar nicht möglich. Die im Sommer aufgebauten Vitamin-D-Reserven im Körper und die Nahrung sind dann alleinige natürliche Quellen.[15]
  Verantwortlich für die Vitamin-D3-Bildung durch Sonnenexposition ist der UV-B-Anteil im Sonnenlicht. Diverse Faktoren beeinflussen die Lichtintensität und die letztendliche Vitamin-D3-Bildung in der Haut, wie z. B. die Hautfarbe der Person,[16] der Sonnenstand, die Höhe über dem Meeresspiegel, die Beschaffenheit der Erdoberfläche, die Bewölkung, Smog oder das Ozon. Fensterglas absorbiert nahezu alle UV-B-Anteile im Sonnenlicht und Sonnencreme behindert die Vitamin-D3-Produktion bereits bei LSF 8 um mehr als 97 %.[17] Ein Solarienbesuch ist in der Regel nicht förderlich, da die Haut hier meist mit UV-A- und nicht mit UV-B-Licht bestrahlt wird.
  Vitamin D3 ist kein gewöhnlicher Nahrungsbestandteil. Der zu empfehlende Tagesbedarf (RDA) an Vitamin D3 wird unter Wissenschaftlern und Verantwortlichen für die Gesundheitsversorgung diskutiert.[18] Die derzeitigen Empfehlungen werden von Forschern auf diesem Gebiet als entweder irrelevant (für ausreichend UV-B-lichtexponierte Personen) oder unzureichend (für die Mehrzahl der Bevölkerung höherer Breiten) angesehen. Für Risikogruppen einer Vitamin-D-Defizienz (dunklere Hautfarbe, Lichtmangel und andere Ursachen) wird eine Überprüfung des Vitamin-D-Spiegels empfohlen.[19] Für Kinder im ersten Lebensjahr wird eine tägliche orale Gabe von 400 Internationalen Einheiten (IE) empfohlen.[19] Für Schwangere und Stillende wird eine tägliche orale Aufnahme von 600 IE empfohlen.[20]
  Die Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels im Blutserum reflektiert nur die Vitamin-D-Aufnahme mit der Nahrung bzw. die Eigensynthese in der Haut während der letzten Stunden bis Tage. Für eine Untersuchung des längerfristigen Vitamin-D-Status ist die Bestimmung des Calcidiol-Spiegels im Blut, in das Vitamin D3 in der Leber rasch umgewandelt wird (siehe oben), sinnvoller. Die Halbwertszeit des Calcidiols in der Blutzirkulation ist je nach Vitamin-D-Gesamtstatus 1–2 Monate. Bis sich nach einer Änderung der täglichen Vitamin-D-Zufuhr ein neues Fließgleichgewicht mit einem dann wieder stabilen Serumwert einstellt, vergehen bis zu vier Monate.[21]