text: Selfish Brain – das eigensüchtige Gehirn (Teil II) - Blog von équilibriste
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  14. Mai 2008 3 14 /05 /Mai /2008 08:47
  Selfish Brain – das eigensüchtige Gehirn (Teil II)
  Quelle: "richtig essen - gesünder leben" (cma)
  ■ Um seinen Energiebedarf zu decken, stehen dem Gehirn zwei Mechanismen zur Verfügung, die als allokatives und ingestives Verhalten bezeichnet werden. Unter Allokation versteht man die Zuteilung der Energieressourcen zwischen Gehirn und Peripherie: Auf Befehl des Gehirns tragen Muskulatur, Pankreas, Fettgewebe und die Leber dazu bei, dass das Gehirn ausreichend Energie bis zur nächsten Nahrungsaufnahme erhält. Im Zentrum dieser Regulation stehen das "Limbisch-Hypothalamus- Hypophysen-Nebennieren-System" mit den Hormonen Cortisol, Noradrenalin und Adrenalin. Wird eine niedrige ATP-Konzentration in den Neuronen der Großhirnrinde (Cortex) gemessen, erfolgt das Signal "Energie auf Abfrage". Es erhöht die Bereitstellung von Glukose aus der Leber, hemmt deren Aufnahme in Muskulatur und Fettgewebe, verstärkt den Blutfluss zum Gehirn und stimuliert die Glukoseaufnahme über die Blut-Hirn-Schranke. Die zweite Komponente – die Ingestion – führt zu einer gesteigerten Nahrungsaufnahme. Das geschieht über eine Aktivierung der Appetitzentren sowie der Appetit stimulierenden Hormone. Dadurch wird das Stress-System wieder entlastet und kehrt in seine Ruhelage zurück.
  ■ Kritisch wird es, wenn Defekte der neuroendokrinen Funktionen bzw. der Nervenzellverbände in der Gehirnrinde vorliegen. Dann kommt es zu Störungen in der Informationsverarbeitung und zu Fehlregulationen. Defekte an der Blut-Hirn-Schranke führen zu einer Unterversorgung des Gehirns. Kann sich das Gehirn nicht genug Energie zuteilen, sorgt es durch eine chronische Steigerung von Appetit und Nahrungsaufnahme für Nachschub. Hat es seinen Energiebedarf gedeckt, überlässt es den Überschuss dem Körper: die peripheren Fettreserven nehmen zu. Dies führt langfristig zu Übergewicht bzw. Adipositas. Dieses Übergewicht steht wiederum in direktem Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-2-Diabetesmellitus, Fettstoffwechsel-Störungen und Hypertonie. Außerdem wirken die Fehlregulationen des Glukoseund Insulinstoffwechsels vermutlich direkt auf die Pathogenese des Diabetes; zum Beispiel dadurch, dass das Gehirn die Insulinproduktion aus eigenem Interesse absenkt. Im Gegensatz zu traditionellen Modellen stehen bei Erkrankungen des metabolischen Syndroms nach der Selfish Brain-Theorie also nicht einzelne Organe, wie die Bauchspeicheldrüse oder die Nebennieren, im Vordergrund, sondern das Gehirn mit seinen eigennützigen und steuernden Funktionen.
  ■ Zudem bietet die Theorie Erklärungen für Beobachtungen und Fragestellungen, die durch etablierte Ansätze, wie die glukostatische und die lipostatische Theorie, bisher nicht zu erklären waren (siehe unten). So weisen zum Beispiel der bei Diäten oft zu beobachtende "Jojo- Effekt" und die Tatsache, dass es nur wenigen Übergewichtigen gelingt, dauerhaft ihr Gewicht zu senken, auf komplexere Zusammenhänge hin. Beispielsweise kann es bei depressiven Störungen sowie Essstörungen auch ohne Defekte in den lipostatischen oder glukostatischen Mechanismen zu erheblichen Veränderungen der Körperfettmasse kommen. Schließlich stellt sich die Frage, wodurch derartige Fehlregulationen des Gehirns verursacht werden. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass weniger genetische, sondern vielmehr erworbene Faktoren eine Rolle spielen. Externe Einflüsse und psychische Störungen, wie Umweltfaktoren, Lebensstil, Stressbelastungen und Depressionen, gelten als wahrscheinliche Auslöser. So ist beispielsweise schon lange bekannt, dass chronischer oder akuter Stress Cortisol freisetzen. Es scheint aber auch Zusammenhänge zwischen Depressionen und der Glukoseaufnahme des Gehirns zu geben.
  Regulation der Nahrungsaufnahme über
  glucostatische und lipostatische Mechnismen
  Glucostatische Theorie:
  - Absinken des Blutzuckerspiegels -> Hungergefühl
  - Ansteigen des Blutzuckerspiegels -> Sättigungsgefühl
  Lipostatische Theorie:
  - Abweichungen vom individuellen Sollwert an Körperfett -> kompensatorische Anpassung der Nahrungsaufnahme
  Beide Theorien ergänzen sich. Während der glukostatische Mechanismus eher kurzfristig zu Beginn und am Ende der Mahlzeit wirkt, ist der lipostatische Mechanismus für die Langzeitregulation verantwortlich.
  ■ Noch können die Wissenschaftler aus diesen Erkenntnissen keine neuen Therapieempfehlungen ableiten. Es wird aber immer plausibler, dass sich Übergewicht und andere Stoffwechselerkrankungen nur erfolgreich vermeiden und behandeln lassen, wenn die Bedeutung des Gehirns berücksichtigt wird. In der Praxis könnte das auf den Versuch hinauslaufen, die Fehlsteuerungen des Gehirns nicht durch Medikamente, sondern durch Änderungen des Lebensstils sowie verhaltenstherapeutische Maßnahmen zu korrigieren. "Train the brain" nennen die Wissenschaftler den Versuch, gegen ein pathologisches Muster anzutrainieren.