text: österreichische akademie der ärzte: Physiologie
  Musterfragen aus dem Fach Physiologie
  Anhand dieser Musterfragen (08.2018) können Sie sich mit der Prüfungsmethodik vertraut machen.
  Eine junge Patientin wird im Verlauf einer sich entwickelnden Nephropathie hyperkaliämisch. Diskutieren Sie die renale Regulation des Kaliums im Körper.
  Gleichgewicht zwischen intra- und extrazellulärem Kalium?
  Hauptmenge des Kaliums ist intrazellulär – Grund: Na+-K+-Pumpe
  Verlagerung in den Extrazellulärraum verursacht Hyperkaliämie (>6.5 mM)
  Verlagerung in den Intrazellulärraum verursacht Hypokaliämie (<3.5 mM)
  Wann ist die Kaliumbilanz des Organismus ausgeglichen? Wie verhält sich die Filtrations- zur Reabsorptionsmenge?
  Wenn renale Ausscheidung der Aufnahme über die Nahrung entspricht
  Die renale Ausscheidung kann zwischen 1–110% der Filtration betragen, abhängig von K-Aufnahme, Aldosteronspiegel, Säure-Basen-Status
  Der proximale Tubulus reabsorbiert 2/3 der filtrierten Menge, der dicke aufsteigende Teil der Henle-Schleife weitere 20% (via Na-K-2Cl-Kotransporter)
  Wodurch wird eine Verlagerung von Kalium aus den Zellen bewirkt?
  ß-adrenerge Antagonisten
  Azidose (Austausch extrazelluläres H+ gegen intrazelluläres K+)
  Hyperosmolalität (K+ diffundiert mit H2O aus Zelle)
  Inhibition der Na+-K+-Pumpe (z.B. Digitalis – mangelnde K+-Aufnahme in Zelle)
  Lyse von Zellen
  Wodurch wird eine Verlagerung von Kalium in die Zellen bewirkt?
  Alkalose (Austausch intrazelluläres H+ gegen extrazelluläres K+)
  Hyposmolalität
  Wie wird die Sekretion von Kalium in der Niere reguliert?
  Treibende Kraft ist die Na+-K+-Pumpe (aktiv) an der basolateralen Membran, die passive Bewegung von Kalium aus der Tubuluszelle ins Lumen hängt vom Konzentrationsverhältnis Tubuluszelle-Lumen und damit auch von der Diät (Lumen!) ab
  Schleifendiuretika dünnen das luminale Kalium aus, fördern dadurch Kalium-Sekretion und wirken Richtung Hypokaliämie
  Kaliumsparende Diuretika (Spironolakton, Amilorid, Triamteren) hemmen die Kaliumsekretion
  Ein Patient entwickelt im Verlauf eines intestinalen Erkrankungsbildes zusehends gestörte Eiweiß- und Fettaufnahme.
  Welche Peptidasen beteiligen sich am Eiweißabbau, wie werden sie aktiviert?
  Die Hauptzellen im Magen erzeugen Pepsinogen, das durch einen pH-Wert < 3 zu Pepsin aktiviert wird. Dieses ist nicht essenziell für die Eiweißverdauung. Sein pH-Optimum liegt zwischen 1 und 3. Die Freisetzung wird durch parasympathische Nervenfasern angeregt.
  Die exokrinen Pankreaszellen erzeugen pankreatische Proteasen. Ihre Freisetzung wird durch CCK und parasympathische Nervenfasern angeregt. Trypsinogen wird durch duodenale Enterokinase zu Trypsin aktiviert. Dieses aktiviert seine eigene Vorstufe sowie Chymotrypsinogen zu Chymotrypsin.
  Wie und in welcher Form erfolgt die Absorption von Peptiden?
  Hauptsächlich als Aminosäuren, Di- und Tripeptide
  Freie Aminosäuren werden durch Na+-abhängigen Kotransport in die Mukosazelle aufgenommen; von dort erfolgt die Abgabe ins Blut durch Diffusion
  Di- und Tripeptide werden schneller aufgenommen, ebenfalls über Na+-abhängigen Kotransport
  In der Mukosazellen werden diese Peptide zu Aminosäuren hydrolysiert. Die Abgabe an das Blut erfolgt durch Diffusion
  Wie werden Lipide in absorbierbare Form gebracht? Welche regulativen Rückkopplungen bestehen dabei?
  Die Magenmotorik zerkleinert Fett (Oberflächenvergrößerung)
  CCK verlangsamt die Magenentleerung (portionierte Entleerung ins Duodenum)
  Gallensaure Salze bewirken Emulgierung
  Mizellen formieren sich, in diesen wirken Pankreaslipase, Cholesterinesterhydrolase und Phospholipase
  Wie erfolgt die Aufnahme der Lipide in die Mukosa?
  Mizellen bringen die Produkte der Fettverdauung in Kontakt mit der Mukosazelle. Darauf diffundieren Fettsäuren, Monoglyzeride und Cholesterin in die Zelle.
  In den Zellen werden diese Stoffe wiederverestert (zu Triglyzeriden und Phospholipiden)
  Mit Cholesterin und Apoproteinen formen sie Chylomikronen; diese verlassen die Zelle durch Exozytose
  Synthesedefekte von Apoprotein B verhindern die Freisetzung von Chylomikronen und verursachen ß-Lipoproteinämie