מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, הקרויה על שם מגלה, הרופא האנגלי ג'יימס פרקינסון, שתאר אותה במפורט בשנת 1817. שמה העברי, רטטת, על שם הסימפטום האופייני למחלה, פחות מוכר. התנוונות של תאים במוח התיכון (תאי החומר השחור, Substantia Nigra) גורמת למחסור בשליח העצבי דופמין במרכזי בקרת התנועה בגרעיני הבסיס של המוח הגדול וזה הגורם העיקרי למחלה, המתבטאת בהפרעות מוטוריות.
כיב קיבה (או אולקוס בלשון העם) הוא מחלה, שעד שנות השמונים של המאה הקודמת היה מקובל על רוב החוקרים שעודף חומציות בקיבה הוא הגורם לה. עקב השערה זו אף פותחו תרופות נוגדות חומציות רבות, שהקטינו את הפרשת החומצה בקיבה. תרופות אלו רק הקלו את התסמינים, אך לא פתרו את הבעיה.
כבר בשנות השישים של המאה הקודמת היו מחקרים שקישרו בין שתי המחלות: הסיכוי של חולה בכיב קיבה לחלות בפרקינסון הוא גבוה, יחסית לאדם שלא סבל מכיב. בשנת 1982 זיהו בארי מרשל (Marshall) ורובין וורן (Warren) את הגורם לכיבים ולדלקות בקיבה וגם לסרטן הקיבה: החיידק Helicobacter pylori. על תגליתם זו הם זכו בשנת 1993 בפרס נובל לרפואה ופיזיולוגיה.
בשנים האחרונות פורסמו כמה מחקרים שקישרו בין מחלת פרקינסון ובין נוכחות חיידקי H. pylori (עם או בלי כיב) בחולה. ממחקרים אחרים התברר שחלק מהתרופות שבשימוש להפחתת תסמיני מחלת הפרקינסון ו/או לעיכוב התפתחותה, היו יעילות פחות בנשאים של החיידק.
ב-1995 נעשה ניסוי קליני ראשון בקבוצת חולים בפרקינסון, שחיידקי H. pylori סולקו מהם בעזרת חומרים אנטיביוטיים. אז נבדקה בחולים אלה התקדמות המחלה יחסית לקבוצה מקבילה של חולים (ביקורת - שלא טופלו באנטיביוטיקה) במשך כמה חודשים לאחר הסילוק. ב-80 אחוזים מהחולים, שבהם הצליח הטיפול האנטיביוטי לסלק את החיידק, הואטה התקדמות מחלת פרקינסון אך לא נבלמה. ב-20 האחוזים שבהם לא הצליחו לסלק את החיידק החמירה המחלה.
קבוצות המחקר של טרייסי טסטרמן (Testerman) ומיכאל סלווטורה (Salvatore) מאוניברסיטת לואיזיאנה שיתפו פעולה בחקר המחלה בעכברים. הם הדביקו עכברים בחיידקי H. pylori והדבר גרם בעכברים, לאחר 5-3 חודשים, להופעת הסימנים האופייניים של מחלת פרקינסון - ההפרעות המוטוריות והניוון העצבי במוח. ובכך בעצם הוכיחו החוקרים, שחיידקים אלה הם הגורמים למחלה. בניסוי מקביל, הם נטלו תמצית חיידקי H. pylori שנקטלו בהרתחה, והוסיפו אותם תקופה ממושכת למזונם של העכברים. התוצאה היתה דומה להדבקה בחיידקים חיים, מה שהוביל למסקנה שלא החיידק בעצמו הוא הגורם למחלה במוח, אלא מטבוליט שהוא מפריש.
אחד הגורמים המוכּרים כגורם למחלה הדומה למחלת פרקינסון (parkinsonism dementia complex), הוא רעלן עצבי שמקורו בזרעי צמח הציקָס (Cycas micronesica) שצומח באי גואם. הרעלן הוא מולקולת כולסטרול שקשורה אליה קבוצה סוכרית (glycosylated sterol). תושבי האי אוכלים תוצרי קמח הנטחן מהזרעים והמחלה מתפתחת עקב מעבר הרעלן ממערכת העיכול אל המוח. מתברר שחיידקי H. pylori משתמשים בכולסטרול ובסוכרים שבגוף המאכסן, כדי לייצר מולקולה דומה מאוד לרעלן הצמחי. כנראה שזהו המנגנון הגורם למחלה.
בהנחה שאכן זה המנגנון הפועל בגוף האדם, סילוק מוקדם של חיידקים אלה מהגוף יכול להפחית תחלואה בפרקינסון.
רועי שני, "הרופא מכיכר הוקסטון", "גליליאו" 152, 2011.
דרור בר-ניר, "אולקוס - אין רע בלי טוב", "גליליאו" 121, 2008.
צבי עצמון, "החיידק, הכיב והתרכיב", "גליליאו" 8, 1995.
פורסם במקור ב"גליליאו" גיליון 155, עמ' 19-18, יולי 2011.
[עושים תוכנה] איך מאבחנים ופותרים בעיות ביצועים בקוד?