צוות חוקרים באוניברסיטת תל אביב גילה מנגנון מרכזי בהתפתחותה של מחלת העור אטופיק דרמטיטיס, המכונה גם "אסתמה של העור'" ובעקבות זאת פיתחו תרופה פוטנציאלית החוסמת את המנגנון ועשויה בעתיד למנוע או אף לרפא את המחלה.
בדיווח על התגלית שפורסם בשבוע שעבר בכתב העת Science Immunology ציינו החוקרים כי הטיפול נוסה בהצלחה במודל של עכברים ובתרביות של תאים אנושיים ולדעתם עשוי לשמש בסיס לפיתוח תרופות עתידיות לסוגים נוספים של מחלות אלרגיות כרוניות, ביניהן אסתמה של דרכי הנשימה ו-EoE - מחלה אלרגית קשה של הוושט.
את המחקר הובילו פרופ' אריאל מוניץ מהמחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה קלינית בבית הספר לרפואה ופרופ' איתי בנהר מבית הספר לביולוגיה מולקולרית של התא ולביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים. המחבר הראשון של הדו"ח הוא אלמוג ביטון מבית הספר לביולוגיה מולוקולרית של התא וביוטכנולוגיה באוניברסיטת תל אביב.
פרופ' מוניץ אמר: "אטופיק דרמטיטיס היא מחלה אלרגית כרונית הגורמת סבל ניכר ל-11%-7% מהאוכלוסיה. על פי הערכות שונות, לוקים בה כ-30-18 מיליון בני אדם בארה"ב בלבד. חוקרים רבים סבורים שהמחלה היא שלב ראשון להתפתחותן של מחלות אלרגיות נוספות, כמו אסתמה של דרכי הנשימה. במחקר הזה ביקשנו לחקור ולהבין לעומק את המנגנון העומד בבסיס האטופיק דרמטיטיס ולנסות לפתח עבורה תרופה פוטנציאלית".
פרופ' בנהר הוסיף: "זמן רב ידוע שבתהליך הדלקתי הגורם לאטופיק דרמטיטיס וגם למחלות אלרגיות נוספות, משתתפים שני חלבונים מרכזיים: אינטרלוקין 13 (13-IL) ואינטרלוקין 4 (4-IL). חברות תרופות בכל העולם מנסות לפתח תרופות המבוססות על חסימת שני החלבונים הללו. תרופה אחת כזאת אף אושרה על ידי ה-FDA ונכנסה לשימוש לאחרונה.
"עם זאת, אופן הפעולה המדויק וחלוקת התפקידים בין שני החלבונים בגרימת המחלה אינם ידועים עדיין. מרבית החוקרים בתחום מתייחסים אליהם בדרך כלל כאל מקשה אחת. לפיכך, בשלב הראשון של המחקר ביקשנו להבחין בין שני החלבונים ולהבין איזה מהם הוא הדומיננטי בגרימת המחלה".
כדי לזהות את המחולל העיקרי של אטופיק דרמטיטיס יצרו החוקרים עכברים מהונדסים גנטית אשר אינם מבטאים קולטן מרכזי הנקשר לחלבונים IL-13 ו-IL-4. שם הקולטן הוא IL-13Rα1. הם מצאו שעכברים אלה עמידים למחלה: כאשר העכברים נחשפים לאלרגן המייצר אטופיק דרמטיטיס, הם נותרים בריאים.
מכאן הסיקו החוקרים שקולטן זה חיוני להתפתחות המחלה. בהמשך נטרלו לסירוגין את שני החלבונים 13-IL ו-4-IL והראו כי המסלול הדומיננטי להתפתחות המחלה עובר דרך קישור בין הקולטן לחלבון IL-13 (ולא ל-IL-4).
בהסתמך על הממצאים החל הצוות לפתח טיפול פוטנציאלי לאטופיק דרמטיטיס. לשם כך פיתחו נוגדן ייעודי – חלבון הנקשר לקולטן הרלוונטי בעכברים ובכך חוסם אותו ומונע את היקשרותו לכל חלבון אחר, כולל IL-13. הטיפול נוסה בעכברים במודל לאטופיק דרמטיטיס והוכח כתרופה יעילה: העכברים החלימו מהמחלה.
לאור התוצאות המבטיחות בעכברים, עבר הצוות לשלב הקריטי במחקר ופיתח נוגדן הנקשר לאותו קולטן בבני אדם ונועד לחסום את מסלול המחלה ולשמש כתרופה פוטנציאלית לאטופיק דרמטיטיס. הטיפול החדשני כבר נוסה בהצלחה בתרביות של תאים אנושיים.
פרופ' מוניץ: "המחקר שלנו מביא גישה חדשה לטיפול באטופיק דרמטיטיס ואולי גם במחלות אלרגיות כרוניות נוספות כמו אסתמה של דרכי הנשימה ו–EoE - מחלה אלרגית כרונית קשה של הוושט המצריכה דיאטה קיצונית. במסגרת המחקר פיתחנו נוגדן המנטרל את מסלול המחלה בבני אדם ועשוי לשמש כתרופה עתידית. מטרתנו כעת היא לקדם את תהליך הפיתוח ובהמשך להגיע לניסויים קליניים בבני אדם".
מוזר באתר כזה להיתקל בכותרת שנמצאה תרופה למחלה כאשר היא בשלבים חיתוליים מאוד של פיתוח.
האם התרופה תרפא ? או רק את הפריחה החיצונית ? האם לאחר הפסקת לקיחת התרופה התופעה חוזרת ?
בושה שאתר המיועד לאנשי מקצוע רפואי משתמש במונח העממי האבסורדי "אסתמה של העור". המונח asthma מופיע לראשונה במאה ה-8 לפנה"ס אצל הומרוס באיליאדה- ומשמעותו- גניחה, נשימה קשה. בדלקת-עור רגשתית (המונח העברי) העור לא גונח- הוא מגרד!!!