בשנים האחרונות הצטברו ראיות לפעילות נוגדת הסרטן של התה הירוק (Camellia sinensis).
הראיות מצביעות על פעילות כנגד סוגי סרטן רבים ובמיוחד כנגד סרטן הערמונית.
מחקר קליני רנדומלי (2014) בחן את ההשפעה של תה ירוק ותה שחור בגברים הסובלים מסרטן הערמונית לפני ניתוח.
93 גברים חולקו לקבל 6 כוסות ביום תה ירוק, תה שחור או מים כביקורת.
נראה כי צריכת תה ירוק הובילה להפחתה משמעותית ברמות NFkB בהשוואה לתה שחור ולמים.
ב-32 מתוך 34 הגברים שצרכו תה ירוק נצפו פוליפנוֹלים ברקמות הערמונית.
לא נמצאו פוליפנוֹלים ברקמות הערמונית של גברים בקבוצות הביקורת והתה השחור.
תה ירוק הוביל אף לירידה קטנה אך מובהקת ברמות PSA, ירידה שלא נצפתה בקבוצות האחרות(1).
הביא לירידה משמעותית ברמות VEG, HGF ו-PSA. כמו כן הודגמה ירידה ברמות IGF-1, IGFBG-3 וביחס ביניהם, כמו גם שיפור בתפקודי הכבד(2).
סקירה (משנת 2013) בחנה מידע העולה ממחקרים אפידמיולוגיים על תה ירוק ומניעת סרטן.
מסקירה זו עולה כי מספר מחקרים קליניים בשלב 2, מראים השפעה מעכבת של תמצית תה ירוק כנגד התפתחות נגעים טרום ממאירים של סרטן הערמונית והפיכתם לגידולים ממאירים(3).
מחקר אפידימיולוגי ביפן (2007) לא נמצא קשר לסרטן ערמונית מקומי אולם צריכת תה ירוק הביאה לירידה של 48% בסיכון למחלה מתקדמת בקרב גברים ששתו 5 כוסות ליום לעומת כאלו ששתו פחות מכוס אחת(4).
סקירה (משנת 2015) בחנה את הידע הנרכש מהעשור האחרון הנוגע לתה ירוק ולסרטן.
הסקירה בחנה מספר מחקרי קוהורט ומחקרים רנדומלים מבוקרים ומצאה כי צריכת תה ירוק קשורה בהפחתת היארעות מקרי סרטן.
מחקרי מעבדה ומחקרים על בעלי חיים מתארים כי המנגנונים המסייעים לתה ירוק למנוע סרטן קשורים בהשפעה על מנגנון אפופטוזיס, שינוי במנגנון ויסות החלבונים, הפעלה של תאים הורגי סרטן ודיכוי הפעלת NFkB.
תה ירוק מתערב במנגנונים הקשורים בשגשוג תאים, מוטציה, דלקת ושליחת גרורות.
עם זאת, הסקירה מעלה כי ישנם מחקרים סותרים, וכי יש להמשיך לחקור את המנגנונים המדוייקים הקשורים בצריכת תה ירוק וההשפעה כנגד סרטן המעי הגס, עור, ריאות, ערמונית וסרטן השד(5).
סקירה (2015) בחנה את גורמי הסיכון והגורמים העשויים להגן מפני סרטן הערמונית.
סקירה זו מצאה כי גורמים תזונתיים אשר יכולים להגן מפני סרטן הערמונית כוללים צריכת תה ירוק, וכן ליקופן מעגבניות, ופיטואסטרוגנים מסויה(6).
סקירה (2014) בחנה את ההשפעה של תה ירוק על הטיפול בסרטן.
מסקירה זו עולה כי מחקרים על בעלי חיים מראים כי שימוש בפוליפנוֹלים מתה ירוק ו- EGCG מעכב קרצינוגנים במקרי סרטן הערמונית, וסוגי סרטן נוספים.
מחקרי מעבדה הראו כי שימוש בפוליפנוֹלים מתה ירוק ו-EGCG מעודדים אפופטוזיס, עיכוב תא ומעכב גרורות בגידולים, ללא השפעה שלילית על תאים בריאים(7).
מטה אנליזה (2014) בחנה את הקשר בין צריכת תה לסיכון להתפתחות סרטן הערמונית.
נמצא כי צריכת תה (ללא קשר לסוג התה) קשורה בסיכון מופחת לסבול מסרטן הערמונית, בעיקר בסין ובהודו(8).
סקירה (2013) בחנה מידע העולה ממחקרים אפידמיולוגיים על תה ירוק ומניעת סרטן.
מסקירה זו עולה כי מספר מחקרים קליניים בשלב 2, מראים השפעה מעכבת של תמצית תה ירוק כנגד התפתחות נגעים טרום ממאירים של סרטן הערמונית והפיכתם לגידולים ממאירים(9).
סקירה (2013) בחנה את דרכי הפעולה של תה ירוק במניעת סרטן הערמונית.
הסקירה מעלה כי לתה ירוק דרכי פעולה רבות כנגד סרטן הערמונית, כגון פעילות נוגדת חמצון, עידוד אפופטוזיס ועיכוב פעילות תאים, עידוד פעילות אנזימים מעכלי קרצינוגנים, עיכוב מתילציה שלDNA ועוד.
הפעילות של תה ירוק כנגד סרטן הערמונית בעלת אפשרויות טיפוליות לטווח ארוך(10).
במחקר מעבדה עדכני (2015) נבדק האם תה ירוק וקוורצטין תורמים ליעילות הטיפול הכימותרפי המקובל בסרטן הערמונית (דוקסטקסל).
במחקר נבדקה ההשפעה של כימותרפיה לבד או במשולב עם תה ירוק וקוורצטין על תאי סרטן הערמונית.
נמצא כי הטיפול המשולב הגביר את הפעילות האנטי-סרטנית של הכימותרפיה באופן ניכר(11).
מחקר מעבדה (2014) בחן את ההשפעה של תמצית סטנדרטית של תה ירוק כנגד תאי סרטן הערמונית.
מחקר זה מצא כי השימוש בתמצית התה הירוק מעודדת מוות תאי, עיכוב פעילות תאית, סטרס אנדופלזמתי ותגובות חלבוניות בתאי הסרטן.
12 שעות לאחר השימוש בתה הירוק נראתה שרשרת פעילות בתאי הסרטן המובילה למוות תאי(12).
מחקר מעבדה (2012) בחן את ההשפעה של תה ירוק על תאי סרטן הערמונית.
זאת ללא קשר לפעילות גן P53 (גן האחראי לעיכוב גידולים, אשר פעמים רבות נמצא שאינו פעיל בחולי סרטן הערמונית)(13).
חסימת רכיבים קרצינוגניים (ניטרוזאמינים), מניעת נזק ב-DNA, עיכוב גידולים, המרצת מוות תאי והגברת תגובה חיסונית(14-17).
Henning SM, Wang P, Said JW et al. Randomized clinical trial of brewed green and black tea in men with prostate cancer prior to prostatectomy. Prostate 2014 Dec 24.
McLarty, J., Bigelow, R.L., Smith, M., Elmajian, D., Ankem, M., & Cardelli, J.A. (2009). Tea Polyphenols Decrease Serum Levels of Prostate-Specific Antigen, Hepatocyte Growth Factor, and Vascular Endothelial Growth Factor in Prostate Cancer Patients and Inhibit Production of Hepatocyte Growth Factor and Vascular Endothelial Growth Factor In vitro.
Yuan JM. Cancer prevention by green tea: evidence from epidemiologic studies. Am J Clin Nutr. 2013 Dec;98(6 suppl):1676S-1681S.
Kurahashi, N., Sasazuki, S., Iwasaki, M., Inoue, M., & Tsugane, S.; JPHC Study Group. (2007). Green tea consumption and prostate cancer risk in Japanese men: a prospective study. American Journal of Epidemiology, 167(1), 71-77.
Butt MS, Ahmad RS, Sultan MT, Qayyum NM, Naz A. Green tea anticancer perspectives: updates from the last decade. Crit Rev Food Sci Nutr. 2015;55(6):792-805.
Adjakly M, Ngollo M, Dagdemir A, et al. Prostate cancer: The main risk and protective factors- Epigenetic modifications. Ann Endocrinol (Paris). 2015 Jan.
Hu G, Zhang L, Rong Y, Ni X, Sun Y. Downstream carcinogenesis signaling pathways by green tea polyphenols: a translational perspective of chemoprevention and treatment for cancers. Curr Drug Metan. 2014 Jan;15(1):14-22.
Naghma Khan, Hasan Mukhtar. Modulation of signaling pathways in prostate cancer by green tea polyphenols. Biobhem Pharmacol. 2013 Mar 1;85(5):10.10.16/j.bcp.2012.09.027.
Rizzi F, Naponelli V, Silva A, et al. Polyphenon E(R), a standardized green tea extract, induce endoplasmic reticulum stress, eading to death of immortalized PNT1a cells by anoikis and tumorgenic PC3 by necroptosis. Carcinogenesis. 2014 Apr;35(4):828-39.
Gupta K, Thakur VS, Bhaskaran N, et al. Green tea polyphenols induce p53-dependent and p53-independent apoptosis in prostate cancer cells through two distinct mechanisms. PLoS One 2012;7(12):e52572.
Takabayashi, F., Tahara, S., Kaneko, T., & Harada, N. (2004). Effect of green tea catechins on oxidative DNA damage of hamster pancreas and liver induced by N-Nitrosobis(2-oxopropyl)amine and/or oxidized soybean oil. Biofactors, 21(1-4), 335-337.
Glei, M., & Pool-Zobel, B.L. (2006). The main catechin of green tea, (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG), reduces bleomycin-induced DNA damage in human leucocytes. Toxicology In Vitro, 20(3), 295-300.
Stuart, E.C., Scandlyn, M.J., & Rosengren, R.J. (2006). Role of epigallocatechin gallate (EGCG) in the treatment of breast and prostate cancer. Life Sciences, 79(25), 2329-36.
Crespy, V., & Williamson, G. (2004). A review of the health effects of green tea catechins in in vivo animal models. Journal of Nutrition, 134(12 Suppl), 3431S-3440S.