לחץ דם גבוה מהווה גורם סיכון מרכזי למחלות לב וכלי דם, לרבות התקפי לב, אי ספיקת לב, שבץ מוחי ומחלת כלי דם היקפית. ככל שערכי לחץ הדם עולים, כך הסיכון גדל למחלות לב וכלי דם ולאי ספיקת כליות.
לפי הנחיות עדכניות של החברה ליתר לחץ דם בישראל שיצאו לאור בשנת 2013 מטעם ההסתדרות הרפואית ובשיתוף עם איגודים וחברות רפואיות נוספות, בהתאם לערכים המקובלים בהנחיות דומות בעולם מוגדרים ערכי לחץ הדם הרצויים כלחץ דם סיסטולי אשר נמוך מ-120 ממ"כ ולחץ דם דיאסטולי הנמוך מ-80 ממ"כ. ערכי לחץ דם סיסטולי של 139-120 ממ"כ ולחץ דם דיאסטולי של 89-80 ממ"כ מוגדרים גבוליים. כל מצב של לחץ דם סיסטולי מערך של 140 ממ"כ ומעלה ודיאסטולי מערך של 90 ממ"כ ומעלה מוגדר כיתר לחץ דם, וקיימות דרגות חומרה שונות למצב רפואי זה.
ללחץ דם גבוה עשויות להיות סיבות רבות. עם זאת, אצל רוב הבוגרים עם יתר לחץ דם לא ניתן להצביע בבירור על הגורם ללחץ דם גבוה, ומצב זה קרוי ברפואה 'יתר לחץ דם ראשוני' (Primary Hypertension) - מצב שלרוב מתפתח בהדרגה עם העלייה בגיל. עם זאת, אצל חלק מהאנשים עם יתר לחץ דם מתפתח לחץ דם גבוה על רקע מחלה כלשהי, ומצב זה קרוי ברפואה 'יתר לחץ דם משני' (Secondary Hypertension). לדברי ד"ר אנה בסוק גלוסקין, נפרולוגית בכירה ביחידה ליתר לחץ דם במרכז הרפואי סורוקה ובשירותי בריאות כללית, "רוב האנשים מפתחים יתר לחץ דם מעל גיל 45, ולחץ דם בגילים צעירים יותר נחשב לנדיר. לכן אם מישהו יפתח לחץ דם גבוה בגילי העשרים או השלושים לחיים – נחפש סיבות משניות כמו מחלות הורמונאליות (אנדוקריניות) או סיבוכים בכליות או בכלי הדם".
מדריך זה סוקר את הסיבות המרכזיות שעלולות להוביל להתפתחות יתר לחץ דם, לרבות גורמי סיכון ללחץ דם גבוה ראשוני ומצבים רפואיים שעלולים להוביל ללחץ דם משני.
עלייה בגיל מהווה גורם סיכון מרכזי להתפתחות יתר לחץ דם. זאת מאחר ועם השנים כלי הדם בגוף מתעבים ומתקשחים, ושינויים אלו מובילים לעלייה בלחץ הדם הזורם בהם. עד גיל 64, השכיחות של יתר לחץ דם גבוהה יותר אצל גברים, ואילו מגיל 65 ומעלה – לנשים סיכון גבוה יותר לפתח יתר לחץ דם, בין השאר מאחר ותוחלת החיים של נשים גבוהה יותר. ככלל, מעל גיל 45 רוב האנשים (80%) יפתחו לחץ דם בשלב כלשהו בחיים, וככל שעולה הגיל – הסיכון עולה. לאנשים שנולדו כפגים יש סיכון לפתח יתר לחץ דם במהלך החיים.
מחקרים אפידמיולוגים העלו כי בארה"ב לאנשים ממוצא אפרו-אמריקאי יש סיכון מוגבר לפתח לחץ דם בהשוואה לאמריקאים לבנים והיספאנים, וגם סיכון גבוה יותר לפתח מצב זה בגיל צעיר יותר, וכפועל יוצא לאנשים ממוצא אפרו-אמריקאי גם סיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם בגיל צעיר.
מחקרים במשפחות ובקרב תאומים מצביעים על כך שגם לגנטיקה יש חלק כלשהו בהתפתחות יתר לחץ דם. מחקרים שונים זיהו מספר רב של שינויים גנטיים שניתן לייחס לעלייה בלחץ הדם, ולפי עבודות חדשות שינויים מסוימים במטען הגנטי (הדי.אנ.איי) עשויים להיות קשורים ליתר לחץ דם בהמשך החיים. לפי עבודות, גם נטייה גנטית לרגישות יתר לנתרן (מלח) עשויה להוות סיבה להתפתחות יתר לחץ דם.
משקל עודף - במיוחד כשהשומן מרוכז באזור הבטן (שומן בטני) - מהווה גורם סיכון מרכזי ליתר לחץ דם. נתונים ממחקר המעקב האמריקאי "מחקר האחיות" שבוצע על ידי חוקרים מאוניברסיטת הרווארד, כפי שפורסם עוד בינואר 1998 בכתב העת Annals of Internal Medicine, העלו כי ירידה של 5 עד 10 ק"ג במשקל מפחיתה ב-15% את הסיכון לפתח יתר לחץ דם, וירידה של 10 ק"ג ומעלה מפחיתה ב-26% את הסיכון לתופעה, בעוד שעלייה של 5 עד 10 ק"ג במשקל מעלה ב-74% את הסיכון ליתר לחץ דם ועלייה של 25 ק"ג ומעלה כבר מגדילה פי 5.21 את הסיכון ללחץ דם גבוה.
ככל שהגוף נושא יותר שומנים, כך יש צורך ביותר דם כדי לספק חמצן ורכיבים תזונתיים לרקמות השונות, וכך – ככל שנפח הדם שזורם בכלי הדם גדל, כך גם עולה לחץ הדם כנגד הקירות הפנימיים של כלי הדם.
מעבר לכך, יתר לחץ דם הקשור בהשמנה עשוי לנבוע מלחץ פיזיולוגי על הכליות על ידי שומן שמצטבר מסביב לכליות ובעיקר מהפעלה מוגברת של המערכת רנין-אנגיוטנסין: מערכת הורמונאלית שאחראית על הבקרה של לחץ הדם הכוללת את שחרורו של האנזים רנין עם הירידה בלחץ הדם או בנפח הדם, מה שמוביל להיווצרותו של אנזים בשם אנגיוטנסין, אשר אחת מנגזרותיו משפיעה בהמשך על בלוטת יותרת הכליה (הקרויה גם בלוטת האדרנל) להפרשה של ההורמון אלדוסטרון – המוביל לספיגה חוזרת של נתרן לדם, עלייה בנפח הדם ועלייה בלחץ הדם. כמו כן, לחץ דם כתוצאה מהשמנה גם עשוי להיגרם על רקע פעילות יתר של מערכת העצבים הסימפטטית, על רקע הפעלה של קולטנים הקרויים 'אנדרנרגיים' מסוג 'אלפא 1' ו'בטא'.
בשנים האחרונות פותח טיפול בשלבי מחקר ליתר לחץ דם שמכוון למערכת העצבים, ומבוצע בצנתור לצריבת קצות העצבים שמקיפים את עורקי הכליה. השמנה גם גורמת לפעילות הורמונאלית נוספת פרט להפרשת ההורמון אלדוסטרון שיש לה השפעה על עלייה בלחץ הדם, לרבות הפעלה של קולטנים לסטרואידים.
כיום הוכח כי אנשים שמקפידים על משקל גוף תקין נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח יתר לחץ דם עם העלייה בגיל. לדברי ד"ר בסוק גלוסקין, "יש חשיבות רבה להפנות מטופלים עם עודף משקל לייעוץ דיאטני ולהמליץ על פעילות גופנית, כי ירידה במשקל עשויה לאזן את לחץ הדם לעתים ללא צורך בנטילת תרופות".
תזונה לקויה נקשרה בעבודות שונות לעלייה בלחץ הדם, ובהקשר זה הוכחה בעיקר השפעתה של תזונה עתירה במלח (נתרן) שמעודדת התפתחות יתר לחץ דם. ככלל, הכליות משתמשות בנתרן ואשלגן להוצאת נוזלים עודפים מהגוף דרך דרכי השתן, וכשרמות הנתרן בגוף גבוהות על רקע צריכת יתר של מלח, כלי הדם בגוף אוגרים כמות גבוהה יותר של נוזלים, ולחץ הדם עלול לעלות.
לא רק רמות נתרן בדם, אלא גם רמות האשלגן משפיעות על לחץ הדם. במחקרים מסוימים הוכח כי דיאטה עשירה באשלגן עשויה לסייע להורדת לחץ דם. צריכה גבוהה של אשלגן לא טובה לחולים עם אי ספיקת כליות.
עישון סיגריות הוכח כבעל פוטנציאל להשפעה על הרעה בערכי לחץ הדם. מעבר לכך, עלייה בלחץ הדם תועדה בעבודות בקרב מעשני סיגריות בזמן העישון עצמו. בין השאר עישון גורם לפגיעה בשכבת האנדותל הפנימית של כלי הדם, לנוקשות של כלי הדם, דלקתיות, טרשת עורקים מוגברת ותהליך מחמירים של קרישיות יתר בדם, ובכך מעלה את הסיכון ללחץ דם גבוה כמו גם למחלות לב ושבץ מוחי.
לפי עבודות, הסיכון הנוסף ליתר לץ דם בקרב מעשנים מתון אך מובהק. ממצאים ממחקר האחיות – מחקר מעקב אמריקאי נרחב מאוניברסיטת הארוורד, שדווחו בנובמבר 2007 בכתב העת JACC, העלו כי לאורך עשור, נשים שמעשנות מעל ל-15 סיגריות ביום נמצאות בסיכון גבוה ב-10% ונשים שמעשנות מעל 25 סיגריות ליום בסיכון גבוה ב-21% ליתר לחץ דם. גם אצל גברים, ממצאי מחקר המעקב האמריקאי המקביל שנערך בקרב רופאים, שדווחו בפברואר 2008 בכתב העת American Journal of Hypertension מעלים כי במעקב של 14.5 שנים, עישון בהווה מעלה ב-15% את הסיכון ליתר לחץ דם ועישון בעבר מעלה ב-8% את הסיכון לתופעה.
אנשים שאינם פעילים גופנית נוטים לפתח קצב לב מהיר יותר, וככל שגדל קצב הלב, כך הלב צריך לפעול בעוצמה גבוהה יותר כדי להתכווץ והוא מפעיל כוח רב יותר על העורקים - מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם. העדר פעילות גופנית גם מעלה את הסיכון לעודף משקל, המהווה כאמור כשלעצמו גורם סיכון נוסף ללחץ דם גבוה.
עבודות רבות חידדו ברבות השנים את הקשר בין פעילות גופנית סדירה לירידה בלחץ הדם. כך, מטה אנליזה של חוקרים מבלגיה שכללה 15 מחקרים מבוקרים ופורסמה באפריל 2013 בכתב העת Journal of Hypertension העלתה כי פעילות אירובית קבועה למשך ארבעה שבועות לפחות, המבוצעת מספר ימים בשבוע בהליכה, ריצה, שחייה או רכיבה על אופניים, תורמת להפחתה ממוצעת של 3.2 מ"מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי ולהפחתה של 2.7 מ"מ כספית בלחץ הדם הדיאסטולי. מטה אנליזה נוספת של הצוות מבלגיה שפורסמה בנובמבר 2011 בכתב העת Hypertension זיהתה תרומה דומה גם לפעילות אנאירובית באמצעות אימוני משקולות ומכשירים.
שתיית אלכוהול מופרזת לאורך זמן מובילה לפגיעה בפעילות הלב, מה שעלול לגרום לפעילות יתר של הלב ולעומס יתר על כלי הדם – כשאלה עשויים להתבטא בעלייה בלחץ הדם.
מחקר מברזיל, שממצאיו מדווחים בגיליון ינואר 2018 של כתב העת PLoS ONE ובוצע בקרב נבדקים בריאים, העלה כי שתיית אלכוהול קבועה מעלה את לחץ הדם: לגברים עם צריכה מתונה של אלכוהול היה סיכון מוגבר ב-69% לפתח יתר לחץ דם בהשוואה לגברים שאינם שותים אלכוהול, ושתייה מופרזת העלתה את הסיכון פי 2.7. ובקרב נשים, שתייה מתונה של מעל ל-3-2 כוסות משקה לחודש העלתה ב-70% את הסיכון ליתר לחץ דם ושתייה מופרזת של אלכוהול העלתה את הסיכון פי 2.86.
ארגונים רפואיים שונים הגדירו שתיית אלכוהול המסוכנת להתפתחות לחץ דם גבוה כשתייה קבועה של מעל לכוס משקה אלכוהולי אחד ליום לנשים ומעל לשתי כוסות משקה אלכוהולי ליום לגברים. באשר למי שכבר פיתח יתר לחץ דם, לדברי ד"ר בסוק גלוסקין, "מומלץ להימנע גם משתייה קבועה של כוס יין, שאולי מיטיב עם רמות הכולסטרול, אך לא משפיע לטובה על ערכי לחץ הדם".
מחקרים שונים מזהים כי רמות גבוהות של לחץ ומתח נפשי עשויים להוביל לעליה זמנית בלחץ הדם. כמו כן, מתח נפשי קבוע עלול להוביל להתפתחות מצב כרוני של יתר לחץ דם.
השפעותיו הזמניות של לחץ על לחץ הדם הן תוצר של הפרשת הורמונים מוגברת במצבי לחץ, המובילים לפעילות מואצת של הלב המשפיעה על האצה של דופק הלב והצרת כלי הדם.
מחקר בינלאומי שבוצע ב-19 מדינות ומחוזות, ובכללן ישראל, ופורסם בחורף 2013, העלה כי בנטרול גורמים מתערבים - לרבות גיל ועודף משקל, להם השפעה מוכרת על התפתחות יתר לחץ דם - דיכאון, חרדה והפרעה ביפולארית (מאניה דיפרסיה) העלו ב-40% את הסיכון ליתר לחץ דם. כמו כן, מו כן הסיכון לפתח יתר לחץ דם עלה ב-50% כתוצאה מחרדות ספציפיות (פוביות) ועלה ב-40% כתוצאה מפוסט טראומה.
טיפולים תרופתיים שונים ומגוונים עלולים להוביל לעלייה בלחץ הדם ובשימוש ממושך גם ליתר לחץ דם. בין התרופות שמשפיעות על עלייה בלחץ הדם נכללות גם תרופות ללא מרשם, לרבות תרופות לצינון והתקררות, תרופות מקבוצת 'מכווצי ריריות' לטיפול בגודש באף, גלולות למניעת היריון, משככי כאבים שונים – לרבות משככים מקבוצת NSAIDs הנמכרים ללא מרשם רופא, וכן תרופות מרשם - לרבות סטרואידים, תרופות המשפיעות על מערכת העצבים הסימפטטית וחומרים פעילים נוספים. גם סמים לא חוקיים שונים לרבות קוקאין ואמפתמינים עלולים להוביל להתפתחות יתר לחץ דם.
השפעתן של תרופות לעלייה בלחץ הדם עשויה להיגרם על רקע פגיעה בתפקוד הכליות, למשל בשימוש מתמשך במשככי כאבים מקבוצת NSAIDs, ולעתים על רקע פעילות הורמונאלית או עצבית כלשהי.
דום נשימה בשינה הוא מצב רפואי שמתבטא בריבוי הפסקות נשימה ועלול להוביל לסיבוכים רפואיים מגוונים, ובכללם יתר לחץ דם. דום נשימה חסימתי מתרחש כששרירי הגרון הופכים רפויים מדי וגורמים לחסימה מכאנית ביכולת הנשימה המובילה לנשימה שטחית ולהפסקות נשימה חוזרות בלילה. שכיחות התופעה באוכלוסייה הכללית הבוגרת נאמדת בכ-4% מהגברים ו-2% מהנשים. התופעה שכיחה בעיקר על רקע עודף משקל והשמנת יתר וכן בקרב ילדים עם שקדים מוגדלים.
ירידה פתאומית ברמות החמצן בדם בעת השינה פוגעת בתפקוד התקין של מערכת הלב וכלי הדם וקשורה בעלייה בסיכון ליתר לחץ דם וכן ליתר לחץ דם ריאתי – עלייה בלחץ הדם הממוקדת לכלי הדם המקושרים לריאות.
מחקר מברזיל שפורסם בנובמבר 2011 בכתב העת Hypertension מצא במדגם של 125 חולים עם יתר לחץ דם כי דום נשימה בשינה היווה את הגורם המוביל להתפתחות לחץ דם גבוה ב-64% מהמקרים, כשאחריו בפער ניכר לחץ דם ראשוני ללא גורמי סיכון ברורים (34.4%) וגורמי סיכון נוספים בשיעורים נמוכים בהרבה. חוקרים ישראלים וקנדים מצאו במחקר שנערך בקרב 2,677 מתושבי קנדה, שפורסם בפברואר 2000 בכתב העת British Medical Journal, כי ככל שחומרת דום נשימה בשינה גבוהה יותר – כך הסיכון ליתר לחץ דם עולה, וכך, למשל, כל 10 אפיזודות נוספות של הפסקות נשימה קצרות בשעה מגדילות ב-11% את הסיכון לפתח יתר לחץ דם.
רקע של מחלת סוכרת ובעיקר מצב של סוכרת לא מאוזנת מהווה גורם סיכון משמעותי להתפתחות יתר לחץ דם, ולמעשה רמות גבוהות של סוכר בדם ולחץ דם גבוה הם שניים מתוך חמשת התסמינים שמאפיינים את התסמונת המטבולית – מקבץ של מצבים בריאותיים שמגדילים במשותף את הסיכון להשמנת יתר כרונית ולתמותה, מקבץ הכולל גם השמנה ביטנית, עודף שומנים בדם (טריגליצרידים) וכולסטרול טוב(HDL) נמוך.
לפי עבודות, אחד מכל שלושה מטופלים עם סוכרת סוג 1 מאובחן במקביל גם עם יתר לחץ דם. יותר ממחצית החולים בסוכרת מסוג 2 סובלים במקביל גם מיתר לחץ דם, והשילוב של שתי המחלות מאיץ בצורה משמעותית את הפגיעה באיברים הנוטים להיפגע ביתר לחץ דם.
רמות גבוהות של סוכר בדם משפיעות על שיבוש בפעילות מערכת העצבים בגוף ופגיעה במערכת העצבים האוטונומית האחראית על כיווצם של כלי הדם מובילה לשיבושים בלחץ הדם.
על אנשים עם סוכרת ופגיעה בלחץ הדם לשאוף לאיזון לחץ הדם בגוף לערכים נמוכים מ-130/80 מ"מ כספית באמצעים שונים, לרבות אימוץ אורח חיים בריא ותרופות ללחץ דם, תרופות לאיזון סוכרת ולהורדת כולסטרול רע (LDL) מתחת לרמה של 100 מ"ג/ד"צ, וכן להקפיד על בדיקות קבועות למניעת התפתחות סיבוכי סוכרת, לרבות מחלות לב ושבץ מוחי ופגיעה בעיניים ובראייה. חשוב לציין כי לפי עבודות, סוכרתיים מגיבים פחות טוב לטיפול התרופתי ליתר לחץ דם, ולרוב נזקקים לשילוב של יותר משלוש תרופות מקבוצות שונות. לסוכרתיים עם יתר לחץ דם לא מומלץ לטפל בתרופות מקבוצת חוסמי בטא שעלולות לפגוע בפרופיל השומנים בגוף, למסך תופעות של ירידה ברמות הסוכר ולהעלות את הסיכון לסיבוכי סוכרת. עם זאת, לעתים אין מנוס מטיפול בלחץ דם אצל סוכרתיים על ידי תרופות מקבוצת חוסמי בטא, בעיקר במקרים שבהם דופק הלב מהיר, ותרופות אלו מאפשרות להאט את הדופק ולאזן באופן זה את לחץ הדם.
בין לחץ דם לכליות יש קשר דו כיווני: לחץ דם גבוה עלול לגרום לנזקים לכליות, וכך גם להיפך – מחלות וסיבוכים בכליות עלולות להוביל ליתר לחץ דם.
אחד החוקרים המשמעותיים בחקר תופעת יתר לחץ דם הוא הפיזיולוג האמריקאי ארתור גייטון, אשר הניח במאמרים עוד בשנות ה-70 וה-80 של המאה ה-20 כי הגורם המשפיע על כל התפתחות של יתר לחץ דם הוא כשל כלשהו בתפקוד הכליות שמפר את האיזון ברמות המלחים בגוף. לפי 'היפותזת גייטון', יכולתן של הכליות להפריש נתרן היא שמכתיבה את השינויים בלחץ הדם בכלי הדם בגוף.
בשנים האחרונות הצטברו בספרות הרפואית ראיות רבות שתומכות בהיפותזה זו, אם כי היום גם הוכח כי שינויים נוספים, לרבות במערכת כלי הדם, במערכת העצבים ובמערכת ההורמונאלית – תורמים באופן משמעותי לשינויים ארוכי טווח בלחץ הדם. כך, למשל, נמצא כי הפרשה גבוהה של ההורמון אלדוסטרון עשויה להוביל להצטברות נתרן בכליה ולעלייה בלחץ הדם גם בקרב אנשים עם תפקוד כלייתי תקין.
יצוין כי גם בכיוון ההפוך – יתר לחץ דם עלול לפגוע בכלי הדם בכליות ולהוביל לסיבוך כלייתי עד כדי התפתחות אי ספיקת כליות. זאת מאחר וכלי הדם נמתחים כדי לאפשר זרימת דם קלה יותר, ובהמשך מתיחה זו עלולה לגרום לצלקות ולהחלשות כלי הדם בכליה ולירידה בתפקוד הכליה שמתבטאת בירידה ביכולת הכליה לסלק פסולת ונוזלים עודפים מהגוף. השפעה זו עלולה להוביל לעלייה בנפח הדם וכך להחמרה נוספת ביתר לחץ הדם, כמעין 'מעגל קסמים' מסוכן. ככלל, יתר לחץ הדם הוא הגורם השני במעלה להתפתחות אי ספיקת כליות אחרי מחלת הסוכרת.
מחלות ברקמות שונות בכליה ובעיקר בפקעית הכליה המורכבת מנימי דם (גלומרולוס) עלולות לגרום ליתר לחץ דם שניוני. במקרים אלה לרוב הפרשת חלבון בשתן בערכים של מעל לגרם ליממה בבדיקת איסוף שתן – עלולה להוות תמרור אזהרה לסיבוך כלייתי המוביל לעלייה בלחץ הדם. במקרים אלה חשוב לברר סיבות להתפתחות הפגיעה הכלייתי.
דלקת פקעיות (גלומרולים) כרונית של הכליה -דלקת זו נגרמת בדרך כלל על ידי תהליך שבו הגוף מיצר נוגדנים כנגד מרכיבים של פקעיות הכליה. תהליך זה יכול להתעורר בעקבות תהליך זיהומי (למשל חיידק מסוג סטרפטוקוקוס), או תהליך אחר שסיבתו לא ידועה. מצב זה מתאפיין בהופעת דם וחלבון בשתן, בצקות והפרעה בתפקודי הכליה.
דלקת זיהומית כרונית של רקמת הכליה - דלקת זו נגרמת על ידי חיידקים ולרוב ישנה היסטוריה של זיהומים חוזרים בדרכי השתן. בבדיקת שתן ניתן למצוא תאי דם לבנים, גלילי תאי דם לבנים, חיידקים וחלבון. בדיקת הדמיה על-קולית (אולטרה-סאונד) של הכליות ודרכי השתן יכולה לסייע באבחון מצב זה.
פגיעה כלייתית על רקע חסימתי - הנובעת מאבנים בכליות, הגדלת הערמונית ומצבים אחרים.
מחלה פוליציסטית של הכליה - זוהי מחלה משפחתית בעלת תורשה דומיננטית (50% מצאצאי החולים לוקים במחלה) הבאה לידי ביטוי קליני בעשור הרביעי או החמישי לחיים.
אחת המחלות הספציפיות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם משני היא סיבוך רנו-וסקולארי (Renovascular Hypertension או בקיצור Renal Hypertension), כלומר סיבוך בזרימת הדם בכלי הדם הכלייתיים, ובאופן ספציפי היצרות עורק הכליה (renal artery stenosis) הגורמת ל-3%-1% מהמקרים של יתר לחץ דם. הדם זורם לכליות ישירות מאבי העורקים דרך עורקי הכליות הראשיים, כשקצב זרימת הדם לשתי הכליות הוא כ-1.2 ליטר בכל דקה, וסך הכול עוברים כ-180 ליטרים של דם דרך הכליות מדי יום והן מקבלות כ-20% מנפח הדם אותו מזרים הלב. בכליה מבנה ייחודי של כלי דם, המתבטא במערכת נימים כפולה. עורק הכליה הראשי מתפצל לעורקים ועורקיקים וכן הלאה, עד לגודל של נימים היוצרים פקעיות (גלומרולים) בתוך הקופסיות על שם באומן. משם נימי הדם נאספים חזרה לעורקיקים ומתפצלים בשנית למערכת נימים נוספת, העוטפת את המשך הנפרון. המערכת הנימית נאספת חזרה לוורידונים, המתאחדים לוורידים גדולים יותר ויותר, עד לווריד הכליה המתנקז לווריד הנבוב התחתון ומשם חוזר הדם המסונן לעבר הלב.
במקרה של לחץ דם שנגרם מהפרעות בזרימת הדם בכלי הדם הכלייתיים, לרוב המערכת רנין-אנגיוטנסין חשה מחסור בזרימת הדם לכליות על רקע חסימה ברמה מסוימת בעורק הכלייתי, ובתגובה מופעלת המערכת בפעילות יתר, באופן הגורם לעלייה בלחץ הדם, כמו גם לאגירת נתרן בגוף לצורך שימור זרימת הדם לכליה.
מספר מצבים עלולים לרמוז על מחלה רנו-וסקולארית שעלולה להוביל ליתר לחץ דם, לרבות איתור טרשת עורקים, יתר לחץ דם שאינו נשלט באמצעים תרופתיים ואוושה בלב. במקרים אלה הטיפול היעיל ביותר הוא במתן תרופות להורדת לחץ דם מקבוצת 'מעכבי ACE' או 'מעכבי אנגיוטנסין 2' – אם כי מאחר ותרופות אלה מפחיתות את פעולת הסינון הכלייתי, הן מומלצות רק למצבים של פגיעה בכליה אחת ולא במקרים של שתי כליות פגועות – כשבמצבים אלה עלולות התרופות להוביל להידרדרות נוספת עד כדי אי ספיקת כליות. טיפול יעיל נוסף במצבים אלה הוא בפתיחת חסימות בעורק הכליה בצנתור על ידי סטנט.
מום לב מולד שכיח הקרוי 'הצטייקות/ קוארקטציה של אבי העורקים' ובלעז Coarctation of the Aorta (בקיצור CoA) מאופיין בהיצרות באבי העורקים – העורק המרכזי בגוף – לרוב באזור כניסת הצינור העורקני. תופעה זו מתפתחת אצל כ-4 לכל 10,000 לידות חי, ובמקרים רבים אינה מאובחנת, מובילה ללחץ גבוה יותר באבי העורקים העליון ובעורקי הראש והצוואר והעורקים הכליליים.
ללא אבחון וטיפול, לחץ הדם הגבוה עלול להחמיר ולהוביל לסיבוכים שונים, לרבות אי ספיקת לב, דלקת פנים הלב (אנדוקרדיטיס), דימום תוך מוחי וקרע באבי העורקים. הצטייקות של אבי העורקים מתרחשת בקרב 35% מהילדות שסובלות מתסמונת טרנר – הפרעה גנטית אצל נשים שמתבטאת במחסור מלא או חלקי של אחד מכרומוזומי המין X.
הגורמים ההורמונאליים פחות שכיחים להתפתחות יתר לחץ דם. רוב המחלות ההורמונאליות הגורמות ליתר לחץ דם מקורן בבלוטות יותרת הכליה (בלוטת האדרנל) – שהיא למעשה זוג בלוטות קטנות הממוקמות משני צדי עמוד השדרה מעל הכליות. גם פעילות יתר או תת פעילות של בלוטת התריס (בלוטת המגן) ופעילות יתר של בלוטת יותרת התריס (פאראתירואיד) או בלוטת יותרת המוח עלולה לגרום ליתר לחץ דם.
במערכת רנין-אנגיוטסין-אלדוסטרון, המובילה להפרשה של הורמון האלדוסטרון מבלוטת יותרת הכליה לצורך העלאת נפח הדם ולחץ הדם. הפרעות שונות המובילות להפרשת יתר של אלדטסטרון הקרויות 'אלדוסטרוניזם ראשוני' עלולות להוות גורם להתפתחות יתר לחץ דם שניוני.
הפרעות בהפרשת הורמון האלדוסטרון באות לידי ביטוי לרוב באגירת נוזלים ונתרן שמאובחנת בבדיקות שתן ודם וכן רמה נמוכה של אשלגן בדם (היפוקלמיה), והן לרוב מתפתחות באופן ראשוני בין העשור השלישי לעשור החמישי לחיים.
אלדוסטרוניזם ראשוני עלול להתפתח מסיבות מגוונות, ומחקרים העלו כי אצל רוב האנשים (מעל ל-60%) התופעה נגרמת על רקע התפתחות גידול שפיר מסוג אדנומה שמפריש את הורמון האלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה. במקרים נדירים הפרשת יתר של אלדוסטרון נגרמת על רקע התפתחות גידול סרטני מסוג קרצינומה. על כן מטופלים שאובחנו עם אלדטסרוניזם ראשוני נדרשים לעבור בדיקת הדמיה (לרוב סי.טי) כדי לנסות ולאתר גידול בבלוטת יותרת הכליה שעשוי להסביר את התפתחות המצב הרפואי. במקרה של אדנומה שמובילה לאלדוסטרוניזם וליתר לחץ דם – לרוב ניתוח להסרתה ירפא את רוב המטופלים. אלדוסטרוניזם עלול להתפתח גם על רקע מחלות גנטיות נדירות למיניהן, כגון מחלה המתבטאת בכשל בגן CYP11B שמובילה להפרשה מוגברת של אלדוסטרון וסטרואידים.
תסמונת קושינג (Cushing Syndrome) שמקורה בגידול או גדילת יתר (היפרפלזיה) ראשונית של בלוטות יותרת הכליה המפרישות את הורמון הקורטיזול, או גידולים אחרים, למשל בבלוטת יותרת המוח, מתבטאת בהפרשה מוגברת של הורמון הקורטיזון לדם, ואחד ממאפייניה הבולטים הוא יתר לחץ דם, וכן יש לה מאפיינים נוספים לרבות פנים עגולות ושמנות ("פני ירח"), השמנה באזורי הבטן והצוואר, שיעור יתר, דלדול שרירים, פסים אורכיים באזור הבטן (סטריאות), בריחת סידן מהעצמות ואוסטיאופורוזיס וכן פצעי אקנה. התסמונת מאובחנת בבדיקות מעבדה הכוללות בדיקות דם ואיסוף שתן המעידות על הפרשה מוגברת של קורטיזול. הטיפול בתסמונת במקרים רבים דורש ניתוח לכריתה של הגידול המוביל להפרשת ההורמון המוגברת.
תסמונת קושינג היא מחלה נדירה עם שכיחות שנאמדת ב-1 עד 3 חולים לכל מיליון תושבים.
פאוכרומוציטומה (Pheochromocytoma) היא מחלה נדירה המאופיינת בגידול שברוב המקרים הנו שפיר בליבת בלוטת יותרת הכליה או בתאי העצב שבסמוך לבלוטה (המהווים חלק ממערכת העצבים הסימפטטית), אשר מוביל להפרשת כמות גבוהה של הורמונים מסוג קטכולאמינים למחזור הדם, ובעיקר אדרנלין (אפינפרין) ונוראדרנלין (נוראפינפרין) וכן דופאמין. הפרשות הורמונאליות אלה עלולות לגרום בין השאר ליתר לחץ דם, המהווה מאפיין מרכזי של המחלה, וכן לעלייה בקצב הלב, כאבי ראש ותסמינים המזכירים התקפי חרדה. התופעה מאובחנת בבדיקות מעבדה המצביעות על הפרשה מוגברת של קטכולאמינים, לרבות איסוף שתן.
שכיחות המחלה עומדת על עד 10 חולים לכל מיליון תושבים, וסובלים ממנה כ-0.2% מהאנשים עם יתר לחץ דם, כאשר ישנן מספר מחלות תורשתיות נדירות שבהן שכיחות גבוהה של פאוכרומוציטומה, לרבות תסמונת MENS, מחלת וון-היפל לינדאו ונוירופיברומטוזיס מסוג 1. הטיפול במחלה כולל ברוב המקרים ניתוח להסרת הגידול.
יתר לחץ דם עשוי להוות תסמין לפעילות משובשת של בלוטת התריס (בלוטת המגן), בלוטה המצויה בצוואר ואחראית על ייצור ההורמונים תירוקסין (T4) וטריודותירונין (T3) המופרשים לדם ואחראים על תפקוד תקין של איברי גוף רבים, לרבות המוח, הלב ומערכת השרירים, חילוף חומרים ואיזון טמפרטורת הגוף.
פעילות יתר של הורמוני בלוטת התריס, הקרויה בעגה הרפואית 'היפרתירואידיזם' (Hyperthyroidism) גורמת לעלייה בקצב הלב וזו עשויה להוביל גם לעלייה בלחץ הדם. יתר לחץ דם שמקורו בהיפרתירואידיזם לרוב מתבטא ביתר לחץ דם סיסטולי בודד הנגרם על ידי הפרשת יתר של ההורמון T3 אשר גורמת להרחבת כוח ההתנגדות והלחץ בעורקי הגוף. פעילות יתר של בלוטת התריס מופיעה באחוז מהאוכלוסייה ועד 5% מהנשים בגיל המבוגר, ושכיחותה גבוהה יותר בקרב מעשני סיגריות.
מנגד, גם תת פעילות של בלוטת התריס הקרויה 'היפותירואידיזם' (Hypothyroidism) שמתבטאת בדופק איטי עלולה להוביל לירידה בתפוקת הלב, ולהפעלה של מערכת העצבים הסימפטטית לכיווץ כלי הדם ועלייה בתנגודת ההיקפית ועלייה בלחץ הדם – ובעיקר ליתר לחץ דם דיאסטולי. תת פעילות של בלוטת התריס מופיעה אצל 1% עד 2% מהאוכלוסייה ושכיחה יותר בקרב נשים מבוגרות ושכיחותה ככלל גבוהה פי 10 בקרב נשים בהשוואה לגברים.
יחד עם זאת, מאמר שפורסם בכתב העת Lancet בינואר 2018 מבהיר כי בניגוד לתפיסה מסורתית שגויה ברפואה, יתר לחץ דם אינו מאפיין בולט של תת פעילות של בלוטת התריס, ועבודות כיום מראות כי אצל רוב האנשים עם יתר לחץ דם משני על רקע פעילות יתר או חסר של בלוטת התריס – לחץ הדם מתאזן עם התאמת טיפול תרופתי שמשיב לתקינות את הפרשת ההורמונים מהבלוטה.
בלוטת יותרת התריס, הקרויה בלעז בלוטת הפאראתירואיד (parathyroid) היא בלוטה המצויה אף היא בצוואר ומפרישה את הורמון הפאראתירואיד (PTH) האחראי על ויסות משק הסידן בגוף ועל שחרור סידן מהעצמות לדם. פעילות יתר של בלוטת הפאראתירואיד, הקרויה בעגה הרפואית 'היפרפאראתירואידיזם' (Hyperparathyroidism) גורמת להפרשת יתר של הורמון PTH ולעלייה בערכי הסידן בדם, המובילה לכיווץ כלי הדם ולעלייה בתנגודת ובלחץ הדם. המדובר בתופעה רפואית שכיחה יחסית שמופיעה אצל 1 עד 7 לכל אלף תושבים, שיתר לחץ דם עשוי להיות אחד ממאפייניה.
הפאראתירואיד לרוב מטופלת על ידי כריתה כירורגית של המוקד המוביל לשיבוש בפעילות הבלוטה, לרוב גידול המצוי בבלוטה או בסמוך לה, אולם ניתוח זה לא תמיד מתקן את בעיית יתר לחץ הדם.
צבר של מספר מחלות שבאות לידי ביטוי במוטציות גנטיות המשבשות את פעילות בלוטת יותרת הכליה (בלוטת האדרנל) הקרויות בשם 'היפרפלזיה מולדת של האדרנל' (CAH, קיצור של Congenital Adrenal Hyperplasia) עשויות להוות גורם להתפתחות יתר לחץ דם משני. המחלות למעשה פוגעות בייצור אנזימים שנדרשים לצורך יצור והפרשה של ההורמונים קורטיזול ואלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה. כשרמות הקורטיזול יורדות, חלה עלייה ברמת ההורמון ACTH שמגרה את בלוטת יותרת הכליה לייצור מוגבר של קורטיזול. מאחר והמוטציות הגנטיות מונעות יצורם של אנזימים המשמשים בתהליך יצור הקורטיזול, נוצרים תוצרי ביניים שאחד מהם הקרוי DOC (קיצור של Deoxycorticsterone) דומה בפעילותו להורמון אלדוסטרון ועלול לגרום לצבירת מלחים ולעלייה בלחץ הדם.
שכיחות התופעה נאמדת ב-5 עד 7 מקרים לכל מיליון תושבים. במקרים אלה ניתן לרוב טיפול בחומר דמוי קורטיזול (כגון דקסמטזון, פרדניזון) במינון נמוך על מנת לדכא את הפרשת ההורמו ACTH ולמנוע את היצור המוגבר של תוצרי הביניים.
הורמון הגדילה מופרש מבלוטת יותרת המוח, וגורם אצל ילדים לגדילת העצמות לאורך ולצמיחה, ואילו בקרב מבוגרים שהשלימו את תהליך הצמיחה, הוא גורם לגדילת עצם במישור הרוחבי. הפרשה עודפת של הורמון גדילה המתאפיינת בגדילת יתר עשויה להתבטא גם ביתר לחץ דם, בעקבות עלייה בתפוקת הלב וצבירת נוזלים בגוף.
המחלה האופיינית ביותר למצבים אלה היא אקרומגליה (Acromegaly) ובעברית 'גידלון', המתפתחת כהפרשת יתר של הורמון גדילה בגילי הבגרות ולאחר השלמת תהליך גדילת העצם, ומאופיינת בגדילה של איברים שמגיבים עדיין להורמון הגדילה, כגון כפות ידיים ורגליים, פנים (לסת, סנטר ולשון) ובבצקות על רקע צבירת נוזלים בגוף וכן בשכיחות גבוהה של גידולי מעיים. המחלה מתפתחת בכ-60 לכל מיליון תושבים, ונגרמת לרוב על רקע התפתחות גידול שפיר (אדנומה) בבלוטת יותרת המוח, ולפי עבודות מובילה ב-18% עד 60% מהמקרים גם ליתר לחץ דם.
הפרשת יתר של הורמון גדילה בגילי הילדות וכשתהליך גדילת העצם טרם הושלם, המכונה 'ענקות' (Gigantism) עשויה אף היא להיות מלווה בלחץ דם גבוה.