בעבודתם, פרופ' דור ופרופ' בנימין גלזר מהמרכז הרפואי הדסה עשו שימוש במערכת גנטית כדי להרוס 80 אחוז מהתאים מייצרי האינסולין בלבלב של עכברים בוגרים ובכך לגרום להם לסוכרת. כאשר החוקרים השוו את העכברים הללו לקבוצת עכברים אחרת ששימשה כקבוצת הבקרה של הניסוי,נמצא כי העכברים הסוכרתיים עם רמת הגלוקוז הגבוהה בדם יצרו מספר גדול יותר של תאי ביתא חדשים בהשוואה לעכברי ביקורת בריאים. הממצא רמז על כך שגלוקוז עשוי למלא תפקיד מפתח בהתחדשות תאי ביתא. בשלב הבא של המחקר, מצאו החוקרים כי גלוקוקינאז הוא המולקולה המשחקת תפקיד מרכזי בתהליך ההתחדשות של תאי ביתא.
כיוון שהמחקר הראה כי התחדשות תאים תלויה בפעילות האנזים גלוקוקינאז, התגלית עשויה לסלול את הדרך לפיתוח סוג חדש של תרופה שיגבירו את מספר תאי הביתא בגוף (רגנרציה) באמצעות האצת שכפולם. זאת בהתבסס על מולקולות, הנמצאות כיום בפיתוח, המגבירות את קצב הפעילות של גלוקוקינאז. תרופות כאלה יוכלו לסייע בהגדלת המסה של תאי ביתא בחולי סוכרת מבוגרים. בצירוף עם כלים שיפותחו בעתיד לחסימת התקיפה של תאי ביתא ע"י מערכת החיסון, הטיפול המשולב יוכל לסלול את הדרך לריפוי מלא לחולים בסוכרת נעורים.
1. נכתב בכתבה שאחוז תאי הביתא שנהרסו אצל העכברים עומד על כ80%, אני זוכרת, יכול להיות שאני טועה, שהרס תאי הביתא אצל סוכרתיים מסוג 1 שעומד על 80% עדיין מוגדר כתקופת ה"ירח דבש". אם כך, טיפול משולב של גלוקוז ותכשירים המאיצים את ייצור הגלוקוקינאז יעילו רק לסוכרתיים סוג 1 חדשים שנמצאים עדיין בתקופת הירח דבש ו/או למטופלים של סכרת מסוג 2?
2. האם המחקר שלכם נוגע גם בעניין תקיפת מערכת החיסון את תאי הביתא?
שכן, גם אם תצליחו ליצור טיפול כזה, שאני מניחה, שואף להחליף את רוב אם לא כל הטיפול באינסולין, אז גם הצורך בטיפול זה יידרש לכל אורך חייו של הסוכרתי. אז מה הייתרון בכך על פני הטיפול הרגיל באינסולינים השונים, במשאבות, ובלבלב המלאכותי (לכשייצא לשוק)?
כלומר, איך תהפכו את הטיפול לטיפול שהוא "לא כרוני"?
אין חשש שהדבר יעודד עליה בסיכון לסרטן בלבלב?
לא ברור מה בסופו של דבר המנגנון. הבנתי שתאי הביתא משכפלים את עצמם ככל שיש יותר גלוקוז בדם ואיכשהו גלוקוקינז קשור לזה, אבל מה המנגנון בעצם, שזו מהות כל הידיעה הזאת, זה לא מוסבר כלל!