דף הבית » תזונה ותוספים » האם צריכת מוצרי חלב בריאה לגוף האדם?
“קום הוק ארגו פרופטר הוק” – רבים מכם אולי מעולם לא שמעו את המשפט הזה, ששמור בדרך כלל לקורסים משעממים של סטטיסטיקה, ועם זאת כל כך הרבה אנשים ברחבי הרשת, ואפילו כאלו המגדירים את עצמם “אנשי מקצוע”, נוטים ליפול במלכודת הלוגית הזו. במילים אחרות, המשפט אומר שקורלציה היא לא בהכרח סיבה ותוצאה או שאם ב’ התרחש לאחר א’, זה לא אומר בהכרח שא’ גרם ל-ב’. לצערי, נושא החלב הוא לא יוצא דופן. השמנה, סוכרת סוג 2, מחלות לב, אוסטאופורוזיס וסרטן הן רק חלק מהמחלות המיוחסות לשתיית חלב. כאיש מדע אתייחס אך ורק לנושאים שיש לגביהם מקורות מדעיים מוסמכים, ולכן לא אכנס לעניין המוסריות שבשתיית חלב – עניין שהוא בעיקר סובייקטיבי. בנוסף אתייחס לצריכה של תחליפי חלב, כמו חלב סויה, חלב שקדים וחלב אורז. האם באמת נדרש להשתמש בתחליפים הללו? האם התחליפים מכילים את אותם הערכים התזונתיים שיש לחלב פרה להציע לבני אדם? למען הנוחות אציין שבכל פעם שמוזכרת המילה ‘חלב’ הכוונה לחלב פרה, ו’מוצרי חלב’ מתייחסים לחלב פרה ומוצריו, כגון גבינה ויוגורטים. מנה של מוצר חלבי מתייחסת בדרך-כלל ל-240 מ”ל (כוס) חלב, 40-50 גרם גבינה צהובה או 175-200 מ”ל יוגורט. כל זאת נכון אלא אם צוין אחרת.
חלב עשוי מ-87% מים, 4-5% לקטוז, 3% חלבון, 3-4% שומן, 0.8% מינרלים ו-0.1% ויטמינים [2–4]. החלב מספק 30-60% מהצריכה היומית המומלצת למבוגרים של ויטמין B12 וכ-16 גרם חלבון לחצי ליטר (2 כוסות) . כאשר סוקרים את פרופיל חומצות האמינו, את כושר הספיגה ואת הזמינות הביולוגית בגוף האדם אנו מקבלים את החלבון האיכותי ביותר בטבע . ניתן לראות בטבלה 1 השוואה בין חלב פרה, עיזים וחלב אם [6,7]. שימו לב שבחלב פרה יש אחוז חלבון גבוה יותר מזה שבחלב אם, כמעט פי 4 יותר סידן ופי 3 יותר זרחן.
אם נשווה את סוג החלב על-פי אחוז השומן שלו, נוכל לראות, על פי טבלה 2, שחלב דל בשומן מכיל כמויות מופחתות של ויטמינים שמסיסים בשומן, כגון A, D ו-E (נדרשת סביבה שומנית על מנת לספוג אותם היטב) [4,8]. כמויות ויטמין D שנמצאות באופן טבעי בחלב הן זניחות ומתקבלות בעיקר מהשמש. לאחרונה, חברות ברחבי העולם התחילו להעשיר את החלב בויטמין D עקב מחסור חמור באוכלוסייה, ובישראל בפרט .
בטבלה 3 ניתן לראות שכוס חלב מספקת חלק ניכר מהדרישה היומית המומלצת של ויטמין B2 ו-B12, חלק לא מבוטל מהצריכה המומלצת של סידן וזרחן [3,10,11].
באופן טבעי, נוכל למצוא בבקר הורמון גדילה בשם Bovine Growth Hormone) BGH), שיכול להיות פעיל גם בעת צריכתו על ידי בני אדם. אולם, בתהליך פסטור החלב אנו עדים להרס של 85-90% מההורמון, כאשר שאריותיו בקיבה נהרסות ללא כל פעילות ביולוגית ממשית בגוף האדם [12,13]. גם אם BGH היה נספג בגוף האדם, אין בגופינו את הקולטנים להורמון, ולכן לא יכולה להיות לו שום השפעה עלינו. המכון הלאומי (האמריקאי) לבריאות (NIH) וארגוני בריאות רבים אחרים קבעו שאין ל BGH אפקט הורמונלי כלשהו בבני אדם ושההורמון נהרס במערכת העיכול .
Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) דומה להורמון הגדילה בפעילותו, אך שני ההורמונים אינם זהים. בדומה ל-BGH, נמצא שלצריכת חלב עם ההורמון IGF-1 אין כל פעילות ביולוגית בגוף האדם (אף על פי שהורמון ה IGF-1 זהה בבני אדם ובפרות) . סביר להניח שהסיבה המרכזית לכך היא שרמות ה- IGF-1 בחלב הן קמצוץ ממה שיש במערכת העיכול וקטנות לערך פי 100 מהכמות שזורמת לנו בדם. באופן שוויוני נוכל למצוא רמות דומות של IGF-1 בחלב אם ובחלב פרה, שהן בערך 1% מהורמון הגדילה שמייצר הפעוט באופן טבעי [16,17]. בישראל, כמו באירופה, החוק אינו מתיר לתת לפרות הורמון גדילה ממקור חיצוני כדי לייצר יותר IGF-1 ובכך לייצר יותר חלב . לאחר צריכת חלב פרה נראה עלייה מזערית ברמות ה IGF-1 בדם. עלייה שכזו מתרחשת, כנראה, בשל העובדה שחלב פרה מכיל לא מעט חלבון, וצריכת חלבון עשויה להעלות את רמות ה IGF-1 בדם . דוגמה לכך היא סויה; גם צריכת סויה עשויה להעלות את רמת ה-IGF-1 בדם. המקור שממנו נצרך IGF-1 ועלייתו בזרם הדם אינם רלוונטיים, מאחר שכמותו ביחס לכמות הנמצאת בדם אינו בעל רלוונטיות ביולוגית כלשהי .
בנוסף לעיל, ישנו ניסיון לקשר צריכה של מוצרי חלב לעלייה בסיכון לסרטן בגלל העלייה ברמות ה-IGF-1. זוהי השערה בלבד ונוסתה בעיקר במחקרי תרבית (in-vitro) – מחקרים על תאים מבודדים מהגוף במבחנה – ולא על מודלים פיזיולוגיים שלמים (כגן חיות או בני אדם). בניגוד לכך, נראה שההפך הוא הנכון: צריכת חלב פרה, שמכילה, כביכול, כמויות “גבוהות” של IGF-1, עשויה דווקא להוריד את הסיכון לחלק מסוגי הסרטן, כמו למשל סרטן המעי הגס . באופן כללי ישנם מעל מאה סוגים שונים של סרטן, ועל מנת לנסות לקשור צריכה של מרכיב מזון כזה או אחר לעלייה בשכיחות לסרטן יש להתייחס לסוג הסרטן ולהראות קשר ישיר של סיבה ותוצאה כולל המנגנון המדויק שגורם לכך. אם לדבר בכנות, האמירה שצריכה של הורמוני גדילה (ממוצרי חלב) עלולה לגרום לסרטן היא פשוט יומרנית מידי.
התפקיד העיקרי של פרוגסטרון, יחד עם אסטרוגן, הוא לבקר את המחזור החודשי על מנת להכין את האישה להריון . בגברים תפקידו לאזן בין רמות האסטרוגן (“ההורמון הנשי”) לטסטוסטרון (“ההורמון הגברי”), כלומר אחראי לפעילות התקנית של האשכים. להורמון הפרוגסטרון תפקידים רבים נוספים בשלל מערכות כגון המערכת החיסונית, וויסות טמפרטורת הגוף ומערכת העצבים המרכזית . ההורמון פרוגסטרון עלה לכותרות לאחר התחקיר שהוצג בתוכנית של אורלי וגיא, שבוצע בשנת 2014 ובו צמד המנחים ביצע בדיקת מעבדה לחלב ישראלי ומצא כמות גבוהה, כביכול, של ההורמון, כלומר כזו שעלולה להשפיע לרעה על גוף האדם. בתוכנית ניסו להסביר לאותו צמד חוקרים שרמת הספיגה של ההורמון בגוף הינה שולית, אך אלו ניסו להתעלם מכך שוב ושוב. רק כ-10% מכמות הפרוגסטרון שנמצאת במזון כזה או אחר נספגת בגוף, מאחר שמערכת העיכול והכבד הורסים את מרבית ההורמון לפני שהוא מגיע לזרם הדם . באותו תחקיר ד”ר שמוליק פרידמן טען שרמה די קבועה של 3-7 ננוגרם למ”ל פרוגסטרון נמצאה בחלב הישראלי, אך אורלי וגיא מצאו פרוגסטרון ברמה של 30 ננומול לליטר. למרבה הפלא, אף אחד בתוכנית לא ידע להמיר את המספרים ליחידות המידה המקובלות בעולם. לאחר המרה נקבל ש-30 ננומול למ”ל שווים לכ-9.4 ננוגרם למ”ל, אך אורלי וגיא ניסו לטעון שהתוצאה שקיבלו היא פי 10 ממה שטען ד”ר פרידמן, וזו הטיה די בוטה של התוצאות. אם נקח את החישובים לקיצון, נראה שבעולם המחקר מצאו ערכים גבוהים אף יותר מהערכים שקיבלו צוות המנחים, בערך 12 ננוגרם למ”ל (כ-30% יותר מאורלי וגיא וכ-70% יותר מהערכים של ד”ר פרידמן) .אפילו אם ניקח בחשבון צריכה מופרזת של חלב (ליטר ביום) שמכיל כ-12 ננוגרם פרוגסטרון למ”ל, ונוציא מתוכו רק כ-10% (הכמות שנספגת בגוף), נראה שהכמות שנספגת בגברים, בנשים וגם בילדים היא מזערית.
לרוב, אסטרוגן בגוף האדם מיוצר מהמרה של טסטוסטרון לאסטרוגן (לרוב אצל גברים) או המרה של אסטרון (Estrone) לאסטרוגן. אסטרון הוא המרכיב הלא אקטיבי של אסטרוגן, בעיקר אצל נשים. ההורמון דהידרואפיאנדרוסטרון סולפאט (DHEA-S) הוא הורמון זכרי חלש וזהו מרכיב מקדים לטסטוסטרון ואסטרוגן אצל נשים וגברים. DHEA-S הוא ההורמון השכיח ביותר שמסתובב בפלזמה אצל גברים ונשים כאחד. רמת ה DHEA-S גבוהה פי 1,000-10,000 מרמות האסטרוגן וגבוהה פי 100-500 מרמות הטסטוסטרון.
אסטרוגן שנצרך ממוצרי חלב נספג לרוב במעי, אשר מכיל אנזימים שמסוגלים לבצע את ההמרה מאסטרוגן לאסטרון ומשם לתתי הורמונים נוספים. לאחר מכן, אסטרוגן חופשי (אם נשאר כזה לאחר ההמרה לאסטרון) ואסטרון נכנסים במהירות לכבד, שם הם בסופו של דבר מתפרקים. עקב ההמרה המסיבית של אסטרוגן במעי והמטבוליזם של אסטרוגן ואסטרון בכבד, נראה שרק 2-5% מהאסטרוגן שנצרך מהחלב פעיל ביולוגית בגוף האדם [22–24].
על מנת לקבל מושג עד כמה כמות האסטרוגן בחלב זניחה ביחס לכמות המיוצרת בגוף באדם, נבחן מחקר אחד שבדק כמה אסטרוגן נמצא באמת בחלב. במחקר מצאו שצריכת האסטרוגן והאסטרון אצל גברים ונשים הייתה 60 ו-50 ננוגרם (10-9 גרם; מיליארדית הגרם) בהתאמה . לשם השוואה, ייצור האסטרוגן הטבעי של נשים נע בין 80,000 ל-1,000,000 ננוגרם, תלוי בשלב של המחזור החודשי . לאחר גיל המעבר, גופן של נשים מפיק כ-12,000 ננוגרם אסטרוגן ביום. ייצור האסטרון אצל נשים באופן כללי יכול להשתנות פי חמש כתלות בכמות השומן שיש לאותה אישה – יותר שומן שווה יותר אסטרון. אצל גברים ייצור האסטרון עומד על 45,000 ננוגרם ביום . כאשר השתמשו במתודולוגיות חדשות ורגישות יותר, מצאו שבליטר וחצי ליטר חלב (או מינון דומה של מוצרי חלב ביום) כמות האסטרוגן אינה עולה על 7.5 ננוגרם, כאשר מתוכה רק 0.38 ננוגרם ישרוד את המטבוליזם הראשוני בכבד . אם נעשה לרגע את החשבון, נמצא שצריכה של 1.5 ליטר חלב (או מינון שווה ערך של מוצרי חלב), השווה לצריכה של כ-7.5 ננוגרם אסטרוגן, תהווה כ-0.00076-0.0094% מכמות האסטרוגן המיוצרת באופן טבעי אצל אישה לפני גיל המעבר. יתרה מכך, רק 5% מאותה כמות תעבורנה את הסינון הראשוני בכבד, כך שניתן לדבר אפילו על מספרים נמוכים עוד יותר.
גם אם נשווה זאת לנשים לאחר גיל המעבר או לגברים וילדים אנו נגיע למספרים די מגוחכים בהשוואה ליצור הטבעי של הגוף. וועדת המומחים המשותפת של ארגון הבריאות העולמי FAO/WHO קבעה קצובה יומית מקסימלית של אסטרוגן שאינה עולה על 50 ננוגרם לכל ק”ג משקל גוף. אם מחשבים זאת, נראה שכמות האסטרוגן במוצרי חלב מהווה רק כ-0.25% מאותה צריכה מקסימלית.
חלב מכיל גם את ההורמון אסטרון, כאשר 90% ממנו מגיע בתצורה שנקראת אסטרון סולפאט (Estron Sulfate). באופן כללי, אסטרון בעל פעילות ביולוגית נמוכה בגוף האדם ואסטרון סולפאט לא פעיל כלל. ייתכן שחלק מהאסטרון סולפאט יעבור את הסינון הראשוני של הכבד, כאשר לאחר מכן עלול להיות מומר לאסטרוגן, אולם האסטרון סולפאט שבחלב נמצא בכמויות קטנות הרבה יותר ממה שיש לגברים ולנשים בפלזמה. לדוגמה, אצל נשים לאחר גיל המעבר נמצאה כמות של אסטרון ואסטרון סולפאט הגבוהה פי 18-98 מכמות האסטרוגן הפעילה ביולוגית בגוף האדם. בנוסף, הורמונים רבים אחרים בגוף האדם יכולים להיות מומרים לאסטרוגן חוץ מאשר אסטרון ואסטרון סולפאט, כגון DHEA-S שצוין לפני כן. אי לכך, נראה שלתא בגוף האדם ישנם מקורות רבים אחרים של הורמונים, שמהם יכול להפיק אסטרוגן, ובכמויות הרבה יותר גדולות ממה שבחלב עצמו [29–32].
תרשים המראה כיצד אסטרוגן מיוצר מאסטרון או טסטוסטרון .
מול המסקנות שתוארו לעיל ישנו מחקר אחד, שבוצע על שבעה גברים, שישה ילדים וחמש נשים, שהראה כי לצריכת חלב מפרות הרות ישנה השפעה שלילית על המאזן ההורמונלי של גברים וילדים, אך לא של נשים . המחקר בחן את רמות ההורמונים לאחר צריכה של ליטר חלב, ומצא כי רמות האסטרון (E1) והפרוגסטרון עלו משמעותית, כאשר מנגד רמות ה-FSH, LH והטסטוסטרון דווקא ירדו משמעותית. בנוסף, נמצא שלא הייתה השפעה שלילית כלשהי על הווסת החודשית אצל נשים בריאות לאחר צריכה של כחצי ליטר חלב ביום למשך 21 ימים.
באופן תמוה החוקרים בחרו לבדוק את רמת ההורמונים לא בדם אלא בשתן, אף על פי שידוע כי חלק מההורמונים שנמצאים בחלב עשויים למצוא את דרכם בשתן באותה הצורה שבא נצרכו, ולא ניתן לדעת האם וכיצד השפיעו על רמתם בדמם של הנבדקים. אם לומר את האמת, המחקר הזה קצת מצחיק ומשעשע. מדוע אתם שואלים? פשוט מאוד. כל אדם שמבין קצת במטבוליזם ובמערכת ההורמונלית, וקרא מחקר או שניים בנושא, יודע שגם לאחר ארוחה שכלל לא כללה חלב נראה תוצאות הורמונליות דומות, במידה שמסתכלים על פרוטוקולי מדידה דומים. באחד המחקרים, למשל, שבו נצרכה ארוחה גדולה של כ-1,300 קלוריות ללא חלב כלל, נצפתה ירידה של כ-25% ברמת הטסטוסטרון אצל גברים . במחקר נוסף, נראה שגברים שצרכו טופו ובשר רזה, רמת הטסטוסטרון שלהם ירדה בכ-15% ו-20% בהתאמה . נדרש לציין שרמות הטסטוסטרון בגוף האדם משתנות באופן טבעי במהלך היום בשיעור של עד 40%, כאשר רמתן גבוהה בעיקר בשעות הבוקר .
אף על פי המחקר הנוכחי הראה השפעה שלילית על הרמה ההורמונלית אצל גברים מצריכת חלב שהגיע מפרות הרות, חלב שזמין לנו במרכולים הוא חלב שנלקח ממאות פרות שונות, חלקן הרות וחלקן לא. לכן, הרמה ההורמונלית הטבעית שיש בחלב שכזה נמוכה הרבה יותר מהרמה שנמצאת בחלב שהשתמשו בו החוקרים. ככל הנוגע לאסטרוגן נראה שהמחקר המדובר מאשש את מה שמצאו במחקרים קודמים; האסטרוגן (E2) כנראה מושמד במערכת העיכול, מאחר שאינו העלה את רמות האסטרוגן בדם. רמת האסטרוגן לפני צריכת החלב הייתה 31±4 pg/mL ולאחר הצריכה 32±4 pg/mL. כפי שנראה, השינוי אינו משמעותי סטטיסטית [26,33].
כאמור, חלק מהחלב שאנו צורכים מגיע מפרות הרות. רמות האסטרוגן בדמן גבוהות מהרגיל, לפיכך נוכל לחזות רמות אסטרוגן בחלב הגבוהות פי כעשרים מרמות האסטרוגן בחלב של פרות שאינן בהריון. באחד המחקרים החוקרים בדקו את ההשפעה של רמות האסטרוגן הגבוהות בחלב של פרות הרות על רמות האסטרוגן בגופם של עכברים. ניחשתם נכון. החוקרים לא מצאו שום השפעה מובהקת סטטיסטית . בשלב מאוחר יותר במחקר החוקרים נתנו לעכברים אסטרוגן במינון שהוא פי אלף יותר מהכמות שנמצאת בחלב פרה (ולכן בחרו בעכברים כי על בני אדם מחקר שכזה לא אפשרי אתית), ורק אז נצפתה השפעה שלילית על המדדים בדם ועל איברי המין של העכברים. כמובן שאם נציף את המערכת, ואת הכבד בפרט, אשר תפקידו לפרק את האסטרוגן, נראה השפעה שלילית על המדדים בדם – הרי יש גבול לכמה הורמונים הגוף מסוגל לספוג ממקור חיצוני . מחקר נוסף שכלל 259 נשים בריאות, ניסה לבדוק האם לצריכת מוצרי חלב ישנה השפעה כלשהי על הפוריות או על יכולת הביוץ . החוקרים הסיקו שכל מנת יוגורט או גבינה שהמשתתפות צרכו העלתה את הסיכוי לאי סדירות בביוץ. החוקרים מציעים זאת על סמך ירידה של כ-5% ברמות האסטרוגן והעלאה של כ-2.9% בהורמון מחלמן (LH), ההורמון שמגרה ביוץ אצל נשים. לצערם או לשמחתם, ירידה שכזו באסטרוגן או עלייה ב-LH אינה רלוונטית מבחינה קלינית. נשים עם הפרעה בביוץ עד היעדר הווסת תראינה רמות הגבוהות פי 2-3 מהמקובל בין LH להורמון מעודד הזקיק (FSH), ההורמון שאחראי להתפתחות הזקיק הראשוני בשחלה. באותו מחקר ניסו החוקרים להסביר את ממצאיהם בעזרת הטענה שגם תזונה עשירה בסיבים תזונתיים הראתה ירידה בכ-5% ברמות האסטרוגן בנשים, ועל כן אין שום קשר בין מוצרי חלב לירידה ברמות האסטרוגן .
נושא המוגלה עולה פעמים רבות בוויכוחים רבים ברחבי המדיה החברתית. המוגלה היא נוזל המעיד בדרך כלל על זיהום דלקתי. על מנת לזהות מוגלה בחלב מבצעים ספירה של תאים סומטיים. כל תא שהוא לא תא זרע או ביצית נקרא תא סומטי. ספירת התאים הסומטיים נעשית בעיקר על מנת לבדוק תאי דם לבנים שמצויים באופן טבעי בחלב, כאשר כמות משמעותית יכולה להעיד על מוגלה. אך תאים סומטיים ומוגלה הם שני דברים שונים לחלוטין. התאים הסומטיים קיימים באופן טבעי במערכת החיסון של בעלי חיים ומגנה על הפרות במשך חייהן. כאשר ישנה דלקתיות בעטין (איבר ההנקה של הבהמה), ישנה גם עלייה חדה בכמות התאים הסומטיים וכן נוכחות של מוגלה. לפי תקן חלב פרה גולמי (ת“י 55), ספירה של מעל ל-400 אלף תאים סומטיים/מ”ל נחשבת למזוהמת ביותר (“מוגלתי”) וחלב שכזה אסור לשיווק. בשנת 2017 ספירת התאים הסומטיים בחלב הישראלי הייתה בממוצע 218 אלף/מ”ל – כמעט חצי ממה שהחוק מתיר . ישראל דרך אגב, מתגאה בכך שספירת התאים הסומטיים בחלב היא מהנמוכות בעולם, בעיקר כתוצאה מהשקעה בפיתוח טכנולוגיות שאיבה מתקדמות, תמריצים כספיים (פחות תאים סומטיים = תשלום גבוה יותר פר ליטר חלב) ואכיפה מוגברת של החוק .
טענה נוספת היא שפרות מטופלות בכמות מוגברת של אנטיביוטיקה, העלולה להגיע אלינו דרך החלב. ככלל, פרות הן חיות, וכמו כל החיות גם הן עלולות לחלות בזיהום חיידקי. לשם כך נועדה האנטיביוטיקה – לטפל בזיהום ובין היתר למנוע סבל מיותר ולשמור על בריאות בעלי החיים ברפת. הזיהומים אינם קשורים, בהכרח, לתנאי המחייה של הפרות, אלא לטיפול בפרה שסובלת מדלקת זיהומית, בדיוק כפי שבני אדם נהיים לעיתים חולים וזקוקים לטיפול אנטיביוטי.
הפרות בישראל אינן מקבלות טיפול אנטיביוטי באופן מניעתי או גורף. על פי החוק, חלב שמגיע מפרות שמקבלות טיפול אנטיביוטי מופרד מהחלב של שאר הפרות ואינו נכנס לשאר החלב של הרפת. שיווק החלב מפרה שטופלה באנטיביוטיקה מותר רק לאחר בדיקת החלב לשיירים של התרופה ולפי המלצת וטרינר. יתרה מכך, ישראל היא בין המדינות היחידות בעולם שבודקות נוכחות אנטיביוטיקה לכל משלוחי החלב שיוצאים מהרפת, ולא באופן רנדומלי. למרות שבדיקת מיקוטוקסינים (פטריה רעילה) אינה מצויינת בתקן 55 לחלב פרה גולמי, משרד הבריאות והשירותים הווטרינריים בודקים מדי שנה מיקוטוקסינים בחלב ומוצריו למען רווחת הציבור. בישראל שני משרדי ממשלה אחראים לבדיקת איכות החלב: משרד החקלאות שאחראי בעיקר לבקרת איכות ברפת, ומשרד הבריאות שאחראי על איכות החלב מרגע יציאתו מהמחלבה ועד להגעתו לצרכן.
על פי החוק בישראל חלב שמשווק לקהל הרחב חייב לעבור פסטור (בארה”ב, למשל, חלב לא מפוסטר קיים בחלק מהמדינות בשיעור צריכה של כ-3.5% מכלל צרכני החלב במדינה). ישנן שיטות רבות לפסטר חלב, אך העיקרית שבהן היא חימום החלב ל-63 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, ולאחר מכן קירור מהיר לכ-4 מעלות צלזיוס [43,44]. כמעט כל מאמר מדעי שסוקר את הנושא מצהיר שפסטור מוריד באופן דרסטי את הפוטנציאל לזיהום חיידקי מצריכת החלב והוא בגדר חובה לצרכני החלב, במיוחד לאוכלוסיות רגישות כגון נשים בהריון, ילדים, מבוגרים וכאלו עם מערכת חיסון חלשה [45,46]. אגב, הזיהום אינו בהכרח מגיע מהפרה, אלא יכול להיווצר גם עקב גורמים סביבתיים .
אלו המצדדים בחלב שאינו מפוסטר טוענים שחלב שאינו עבר פסטור עשיר יותר בוויטמינים ובמינרלים, שכן חלקם נהרסים בזמן התהליך. מחקרים שבדקו את הנושא מצאו שתכולת הוויטמינים D, E ו-K לא נפגעה כתוצאה מתהליך הפסטור, ואף מצאו שתכולת ויטמין A עלתה. תכולת הוויטמינים B12 ו-E אמנם ירדה לאחר פסטור החלב, אך אם נסתכל על התמונה הכוללת נבין שהחלב מלכתחילה אינו נחשב למקור אידאלי לוויטמין E. כשמדובר בוויטמין B12, גם לאחר הפסטור תכולת הוויטמין בחלב נשארה גבוהה יחסית. כך גם לגבי ויטמין B2, כפי שראינו בטבלה שלעיל. כאשר מדברים על רגישות ללקטוז נמצא שאין שום הבדל בין צריכה של חלב מפוסטר לחלב לא מפוסטר. אמנם ניתן לראות יתרון מסוים לצריכה של חלב לא מפוסטר בזמן הינקות או אף בזמן הריון (עבור מספר מסוים של אלרגיות), אך הסיכונים גוברים על היתרונות .
המענה השכיח – בדרך כלל הטענה הנגדית מתייחסת לכך שחיות אינן שותות חלב לאחר גיל הינקות, אך חיות גם אינן בונות פצצות אטום, בניינים וחלליות. טיעון זה, אף על פי שנשמע הגיוני, אינו רלוונטי . אם משהו אחד מתקיים על פני השטח, לא בהכרח שמשהו אחר אמור להתקיים גם כן כתוצאה מכך. אבל מאחר שבמדע עסקינן, ארצה להתייחס לכך יותר בפן הביולוגי/אבולוציוני.
הסיבה האבולוציונית/ביולוגית – לחיות בטבע יש בעיקר שתי מטרות עיקריות בחיים: לשרוד ולהתרבות. כושר ההישרדות של חיה כזו או אחרת, אם תמשיך לינוק חלב מהאם, מוטל בספק וסביר להניח שאותו זן ייכחד תוך זמן קצר מאוד במידה ותרחיש שכזה יתממש. מספיק שהאם תמות, לצאצא לא יהיה שום כלי פרקטי לחפש אוכל בעצמו, ולכן סביר להניח שימות מהר מאוד לאחר האם. האבולוציה לא תיתן לזה לקרות לעולם ולכן לא נראה חיות שיונקות לאורך זמן. מבחינה ביולוגית, אצל חיות רבות רמות האנזים לקטאז (שמפרק את סוכר החלב: לקטוז) מתחיל לרדת בצורה דרסטית לאחר גיל הינקות, ולכן צריכה של חלב עלולה להוביל לתופעות לוואי במערכת העיכול, בדומה למה שחווים בני אדם שרגישים ללקטוז.
הרציונל והזמינות – לחיה בטבע אין את היכולת השכלית לבחור בין סוגי מזון ולבצע התאמות וחישובים מה כדאי או לא כדאי לצרוך בזמן נתון. אם ביום בהיר אחד תהיה אינפלציה למוצרי חלב וליטר חלב יעלה $1,000, סביר להניח שהרבה בני אדם יפסיקו לצרוך מוצרי חלב. לחיה גם אין את האפשרות לגשת לחיה אחרת ולקבל ממנה חלב בלי שזה יתפרש בתור תקיפה או אגרסיביות. המזון בטבע הרבה פחות זמין לחיה הממוצעת, בניגוד לבני האדם, ומשום כך אין לה את האפשרות לברור את מזונה. בהינתן ההזדמנות, חיות רבות יבחרו בשמחה לשתות חלב ולא תימנענה ממנו כאילו היה רעל. אבל הוא פשוט לא זמין.
לא משנה כמה ינסו לטעון אחרת, לא היה עד כה אף לא מחקר אחד שהוכיח שניתן לרדת במשקל שלא על-ידי בקרה קלורית. זה לא משנה אם הבקרה הקלורית הזו מתרחשת באופן ספונטני או במודע. לדוגמה, אלו שדוגלים בדיאטות דלות בפחמימות יתמידו בדיאטה מהסיבה העיקרית שזה מקנה להם תחושת שובע גבוהה יותר לאורך זמן. אלו שיקפידו על דיאטה מתונה יותר, עם כמות פחמימות וחלבון כמעט שווים, יתמידו בדיאטה כי הם מעוניינים לשמור על אימונים יחסית עצימים ומחסור בפחמימות בתפריט היומי מוביל אותם לחפש את המתוק ולחרוג מהבקרה הקלורית. לכן, אלו שטוענים שיש איזה פרופיל הורמונלי קסום (Gary Taubes מישהו?) הם כנראה יותר אנשי שיווק שרוצים להבדיל את עצמם משאר אנשי המקצוע ולא כאלו שבאמת מבינים תהליכים ביו-פיזיולוגיים בגוף האדם [49,50].
לרוב, מוצרי חלב יהיו אלו שיאשימו אותם בעלייה מסיבית של רמות הסוכר בדם – בעיקר סוכר החלב לקטוז – אשר תשפיע “לרעה” על רמות האינסולין בדם, כך שבסופו של דבר השילוב של השניים יוביל להשמנה. אינני מעוניין להיכנס לעומקם של התהליכים והמנגנונים שמעוררים השמנה, ומדוע אינסולין הוא לא השחקן היחיד או הרע בכל התהליך. מי שרוצה להבין מדוע מי שמטיף נגד אינסולין אינו מבין למעשה את המנגנון ההורמונלי באגירת שומן, מוזמן לעבור על סדרת המאמרים אצלנו בפורטל: “האינסולין שם רע ללא הצדקה“. במאמר מוסגר אציין, שנראה דווקא כי נשים נמנעות באופן משמעותי יותר ממוצרי חלב מאשר גברים, בטענה שמוצרים אלו משמינים . צר לי לאכזב את אלו שחושבים שמוצרי חלב גורמים לסוכרת סוג 2. מגוון רחב של סקירות הראו שאין קשר בין צריכת מוצרי חלב לסוכרת, אלא אף מגן מפניה [52–59]. בחלק מהסקירות נבדקו מרקרים גנטיים שונים, בעיקר כאלו המערבים את הגן שאחראי לייצור האנזים לקטאז, יחד עם מטא-אנליזה שסקרה 22 מחקרי עוקבה, שבוצעו על 579,832 משתתפים, מתוכם 43,118 היו חולים בסוכרת סוג 2 .
אף על פי שחלב עלול להעלות את רמות האינסולין בדם באופן ניכר, מחקרים קודמים הראו שצריכת מוצרי חלב דלים בשומן עשויה להוריד את הסיכון לסוכרת מסוג 2 בגברים ובנשים [61–64]. בנוסף לכך, ישנן עדויות שצריכה של מוצרי חלב, במיוחד יוגורטים, מסוגלת לסייע באיזון רמות הסוכר ובשיפור הפרופיל ההורמונלי שמווסת את רמות הסוכר בדם, בעיקר עקב השפעה חיובית על החיידקים במעי [65–68]. לכל מי שמאמין בפיות האינסולין למיניהן (שהורמון האינסולין הוא זה שאחראי להשמנה/מחלות בעולם), להלן מחקר שבוצע במשך שישה חודשים (בתנאי מחייה חופשיים), ובו השתתפו 23 אנשים בעלי עודף משקל. המשתתפים חולקו לשתי קבוצות: קבוצה אחת שצרכה 4 מנות מוצרי חלב ביום וקבוצה שנייה שצרכה שתי מנות של מוצרי חלב ביום. הממצאים הראו שאלו שצרכו יותר מוצרי חלב ביום הורידו את רמות האינסולין בדם בכ-9% בממוצע ושיפרו את הרגישות לאינסולין בכ-11%, מספרים שבהחלט נחשבים למשמעותיים קלינית . אף שהמחקר הנ”ל לא היה מבוקר באופן יעיל מבחינה תזונתית (דיווח תזונתי בשאלונים), ניתן לראות טרנד מחקרי ומסקנות דומות במחקרים שבוצעו בתנאים דומים או מגבילים הרבה יותר כגון מחקר שבו אנשים בעודף משקל צרכו 3.5 מנות של מוצרי חלב ליום וכתוצאה מכך הורידו את רמות האינסולין בצום ושיפרו את הרגישות שלהם לאינסולין. ומחקר נוסף הראה שיפור ברמות האינסולין בחולי סוכרת סוג 2 אצל אנשים שצרכו 250 מ”ל של יוגורט מעושר בויטמין D וסידן [70, 71].
נכון לרגע כתיבת המאמר, לא ניתן להצביע מי מבין הדברים תורם יותר לשיפור ברגישות לאינסולין: האם אלו מוצרי החלב כשלעצמם או שאולי אלה דווקא התוצרים הנלווים בחלב, כגון סידן, וויטמין D וחלבון מי גבינה, אשר אכן קושרו בעבר לשיפור הרגישות לאינסולין [72,73]. במחקר הנוכחי לא נמצא הבדל משמעותי בצריכת ויטמין D בין הקבוצות, ולכן נדרש מחקר נוסף בנושא במטרה למצוא את ה”מיוחד” במוצרי החלב שתורם לרגישות טובה יותר לאינסולין .
מטא-אנליזה אחרונה משנת 2018 סקרה 37 מחקרי התערבות שבהם השתתפו בסך-הכול 184,802 משתתפים . הסקירה גילתה שב-19 מחקרים מתוך ה-37 מוצרי חלב גרמו לעלייה במשקל בזמן שלא הייתה בקרה קלורית. מנגד, בשאר 16 המחקרים שכן הוגדרה הגבלה קלורית כלשהי, המשתתפים שצרכו מוצרי חלב ירדו במשקל בצורה הרבה יותר משמעותית, ירדו במסת השומן ובהיקף הטבור, והעלו יותר במסת גוף הרזה. גם אם לפרופיל הוויטמינים או המינרלים במוצרי חלב, כגון סידן ו/או ויטמין D, ישנה השפעה חיובית כלשהי על המשקל ועל הירידה באחוזי השומן, הם לא “מנצחים” את המודל הקלורי, ועדיין נדרש להיות במאזן קלורי שלילי על מנת לאבד משקל ומסת שומן (ללא תלות במוצר שנצרך). מחקר חתך (מחקר תצפית שבו מבקשים בנק’ זמן בודדת מהמשתתפים לדווח מהזיכרון מה הם אכלו) נוסף שבוצע בקרב 496 משתתפים מצא שייתכן שצריכת מוצרי חלב יכולה להוריד את הרגישות לאינסולין .
ברצוני להביא לכאן גם מחקר חתך שניסה להראות השפעה שלילית כלשהי של צריכה גבוהה של מוצרי חלב על הרגישות לאינסולין. המחקר בוצע בקרב 272 נשים שאינן חולות בסוכרת ונמשך שבוע . החוקרים ציינו שנשים שצרכו יותר מוצרי חלב צרכו הרבה יותר קלוריות בתפריט היומי. סביר להניח שגם משקל גופן היה גבוה יותר (עם סבירות לאחוז שומן גבוה יותר) ושהרגישות שלהן לאינסולין הייתה מלכתחילה טובה פחות. מחקר אחר מצא שתיסוף חלבון מי גבינה לתפריט היומי למשך 12 שבועות שיפר את הרגישות לאינסולין בקרב אנשים בעלי עודף משקל . בנוסף, במחקר עוקבה שנעשה על 3,333 אנשים בגילאים 30-75 לא נמצא קשר בין סוג וכמות חומצות השומן במוצרי חלב לבין סוכרת . סקירה נוספת של 63,257 נשים וגברים סיניים הראתה שצריכה יומית של מוצרי חלב הפחיתה את הסיכון לחלות בסוכרת סוג 2 ללא תלות בכמות הסידן הנצרך . במחקר שכלל 35,379 בני אדם, אשר מתוכם 7,322 הם בעלי סינדרום מטבולי (סינדרום מטבולי מוגדר כמטרייה של תסמונות, כגון לחץ דם גבוה, סוכר גבוה בדם (טרום סוכרת או סוכרת סוג 2), רמת טריגליצרידים גבוהה והשמנה), נמצא שצריכת מוצרי חלב, בדגש על סידן וחלבון מי גבינה או קזאין, עשויים להוריד את הסיכון לסינדרום מטבולי ולשפר את תפקוד הכבד [80–84]. באופן כללי, ישנן יותר עדויות התומכות בשיפור הרגישות לאינסולין כתוצאה מצריכת מוצרי חלב. עם זאת, בהחלט נדרש להמשיך ולחקור את הנושא באמצעות מחקרים מבוקרים יותר ולא באמצעות מחקרי תצפית.
מחקר אחר, שמצוטט הרבה בקרב מתנגדי החלב, הוא מחקר התערבות שבוצע על 24 ילדים בני שמונה אשר ניסה לבדוק האם צריכת חלבון שמקורו בחלב או בבשר משפיעה לרעה על רמות האינסולין בדם ועלולה לגרום להתפתחות תנגודת לאינסולין . המחקר בוצע לפרק זמן של שבוע בסך-הכול ומצא שצריכת החלב הכפילה את כמות האינסולין בדם, שגרמה לתנגודת מסוימת לאינסולין, אך לא השפיעה על רמת הסוכר בדם. אם נבחן מקרוב את הנתונים נבחין בכמה בעיות: ראשית, נתנו לילדים בקבוצת החלב לשתות מעט יותר מ-2 ליטר ביום לעומת 290 גרם בשר לקבוצה השנייה. כמות החלב שניתנה כאן לא הגיונית בהשוואה לצריכה נורמטיבית של ילד בן שמונה, בטח שלא כל יום. בנוסף, הילדים הגיעו לכמות יומית של 4 גרם חלבון לק”ג משקל גוף. גם זו לא צריכה נורמטיבית בקרב ילדים או אף מבוגרים. מה שהכי צרם לי במחקר הזה הוא המחסור באחידות בין הקבוצות בתחילת המחקר. הילדים היו פחות או יותר באותו גיל, גובה ומשקל, אך אלו ששתו חלב צרכו למעשה 300 קלוריות יותר מהילדים שצרכו בשר ועלו כחצי ק”ג במשקל, כך שניתן להניח כי אכן היו בעודף קלורי בהשוואה לקבוצה שצרכה בשר. לפי החישוב שלי, שבכלל לא מובן מהטבלאות, הילדים בקבוצת החלב צרכו כ-60 גרם פחמימה יותר מקבוצת הבשר. ההפרש בקלוריות ובכמות הפחמימה יכלו, בפני עצמם, לעשות את ההבדל בכמות האינסולין שהופרש. גם אם נניח שהמחקר מושלם ולא היה הבדל בסך הקלורי בין הקבוצות, לתת לילד בן שמונה שני ליטרים של חלב ביום הוא לא משהו נורמלי, ולכן המחקר הזה לא מייצג, לדעתי, במיוחד לאור העובדה שאנחנו רואים טרנד חזק מאוד שצריכה של מוצרי חלב עוזרת לירידה במשקל, לשמירה על מסת השריר וקשורה בקשר הפוך להתפתחות סוכרת סוג 2.
דוגמה טובה לכך שמוצרי חלב אינם תורמים להשמנה, אלא אף עוזרים להפחית את מגפת ההשמנה בעולם, הם מחקרים על ילדים שהחליפו להם את המזון בבית הספר בתחליפים שונים וניסו לבחון אילו מזונות תרמו טוב יותר לבקרה על משקל הגוף. מטה-אנליזה שסקרה את הרגלי צריכת מוצרי החלב בקרב ילדים לא מצאה שום קשר בין צריכת מוצרי חלב להשמנה . יתרה מכך, מטה-אנליזה נוספת שסקרה עשרה מחקרי עוקבה שנמשכו שלוש שנים, שבהם השתתפו 46,011 ילדים, מצאה כי צרכנים כבדים של מוצרי חלב הפחיתו את הסיכוי לפתח השמנה ב-38% . למרות הבעייתיות המסוימת במחקרים הללו, המתבטאת בחוסר דיוק עקב חוסר שליטה על הכנסה או הוצאה קלורית על פני כל היום, הם עדיין לא הצליחו להראות שצריכת חלב מגבירה את הסיכון להשמנה.
ישנן מספר מטה-אנליזות שמצביעות על יתרונות בצריכת מוצרי חלב – סיוע בירידה במשקל ובאחוז השומן ושמירה על מסת גוף רזה. שמירה אידיאלית על מסת גוף כזה אינה זרה עבור מי שצורך מוצרי חלב, מאחר שהכמות, האיכות והזמינות הביולוגית הגבוהה של החלבון במוצרים אלו הם שילוב אידיאלי התורם לשמירה על מסת גוף רזה . הסקירות הללו מבוססות על מחקרים קצרי טווח (10-12 שבועות, ביניהם מחקרים רנדומליים מבוקרים), שכללו בין היתר גרעון קלורי, והראו שאלו שצרכו יותר חלב ירדו יותר באחוזי השומן ושמרו יותר על מסת גוף רזה [88–90]. בנוסף, ישנו מגוון רחב של סקירות ומטא אנליזות שמתבססות על מחקרי תצפית ומחקרים קליניים, המראות יתרונות בשיפור הרכב הגוף על-ידי עלייה במסה גוף הרזה וירידה במסת השומן במגוון רחב של אוכלוסיות, כנראה על-ידי עלייה בצריכת החלבון היומית ודיכוי הרעב במהלך היום [91,89,88–94].
אגב, הפחתה ברמות הרעב אינה קשורה, כנראה, לסוג החלבון בחלב (קזאין, מי גבינה או שילוב של השניים שנמצא בחלב), אלא לקיבולת חומצות שומן קצרות שרשרת (MCTs – Medium Chain Triglycerides), אשר קיימות באופן מוגבר במוצרי חלב; בנוסף, היא קשורה להשפעה ההורמונלית (בעיקר על הורמונים שמופרשים מהמעי כגון CCK/GLP-1) ולכמות החלבון הגבוהה, שכשלעצמה משביעה יותר מפחמימות או משומנים [95,96]. בכוס חלב נוכל למצוא כ-300 מ”ג סידן, 90 יחב”ל ויטמין D וכ-9 גרם חלבון – כול אלו נקשרו בעבר לשיפור בהרכב הגוף [97–99], לשיפור מסת העצם  ולספיגה מעטה יותר של שומן במעי .
במחקר שכלל נשים ונמשך 12 שבועות נראה שאלו שצרכו ליטר חלב לאחר אימון כוח עלו טוב יותר במסה הרזה וירדו יותר במסת השומן לעומת הקבוצה שצרכה פחמימות בלבד . ואמנם, כמויות החלבון שניתנו לא היו שוות בשתי הקבוצות: הקבוצה ששתתה חלב לאחר האימון צרכה כ-20 גרם יותר חלבון מקבוצת הפחמימה, מה שיכול לתת את היתרון דווקא לכמויות החלבון בתפריט ולאו דווקא כי מדובר בחלב. גם אם הפתרון טמון בכמות החלבון הנצרכת, אנו רואים שוב ושוב שמוצרי חלב אינם פוגעים בירידה במשקל או באחוזי השומן ויכולים, אפוא, רק לסייע. במחקר דומה נוסף שנמשך 24 שבועות, שהשווה את כמויות החלבון בין שתי הקבוצות, הוסיפו החוקרים לאחת הקבוצות כ-200 יחב”ל ויטמין D וכ-250 מ”ג סידן לתזונה היומית (אותם מרכיבים שנוכל למצוא גם בחלב). הקבוצה שקיבלה את אותם תוספים עלתה יותר, בממוצע, במסה הרזה, שיפרה את הכוח ושמרה טוב יותר על מסת העצם .
אחד המחקרים הנוספים ניסה לעמוד על ההבדל בין צריכת חלב פרה לבין צריכת משקה סויה בעל ערכים תזונתיים שווי ערך מבחינת חלבון, פחמימה ושומן. המחקר בוצע בקרב 56 מתאמנים מתחילים, שהונחו לבצע חמישה אימוני כוח בשבוע למשך 12 שבועות. לאחר האימון הם הונחו לצרוך חלב או משקה סויה. פעם אחת מיד לאחר האימון ופעם נוספת שעה לאחר האימון. צריכת החלבון וסך צריכת הקלוריות היומית הושוו בין שתי הקבוצות .
תוצאות המחקר הראו שהקבוצה שצרכה חלב לאחר האימון עלתה יותר במסה הרזה והורידה יותר במסת השומן לעומת הקבוצה שצרכה משקה סויה או לעומת קבוצת הפלסבו. ההשערה לירידה במסת השומן לקבוצה שצרכה חלב שוב טמונה, כנראה, בצריכה מוגברת של סידן (כ-1,700 מ”ג סידן ביום עבור קבוצת החלב ו- 1,023 מ”ג סידן ביום עבור קבוצת הסויה או הפלסבו) . עם זאת, הבעיה במחקר היא שהתזונה של המשתתפים התנהלה בשאלונים והרכב החלבון על פני כל היום לא הוזכר במחקר המלא.
במחקר נוסף שבוצע במשך 16 שבועות ובו 90 משתתפים, שחולקו לשלוש קבוצות, בהן חלק מהמשתתפים צרך מינון גבוה או מינון נמוך של מוצרי חלב, נצפה שאלו שצרכו יותר מוצרי חלב (וחלבון) ירדו יותר במסת השומן ועלו יותר במסה הרזה . המשתתפים חולקו, כאמור, לשלוש קבוצות: אחת צרכה כמות חלבון גבוהה (1.33 גרם לכל ק”ג משקל גוף) עם 6-7 מנות של מוצרי חלב ביום, שנייה צרכה כמות בינונית של חלבון (0.84 גרם לכל ק”ג משקל גוף) עם 3-4 מנות חלב ביום ושלישית אשר צרכה 0-1 מנות של מוצרי חלב ביום וחלבון בכמות שקרובה למקובל (0.72 גרם לק”ג משקל גוף). הקבוצה שצרכה יותר מוצרי חלב ירדה יותר, באופן מובהק, בשומן הביטני (נמדד ב MRI) לעומת הקבוצה שצרכה פחות מוצרי חלב. כל המשתתפים קיבלו תפריטים אינדיבידואליים שכללו גרעון קלורי של כ-500 קלוריות וביצעו שני אימוני כוח וחמישה אימוני אירובי בשבוע. גם אם הגורם המכריע את התוצאות הוא צריכת החלבון הגבוהה, אנו רואים שוב ושוב שצריכת מוצרי חלב במינון גבוה אינה פוגעת בירידה במשקל, ובשומן בפרט, ואף מסייעת לכך.
במחקר נוסף, ובו 100 משתתפים שהונחו להיות בגרעון קלורי של 500 קלוריות ביום למשך 8 שבועות, ניתן היה לראות שהקבוצה שצרכה חלב פרה ירדה במשקל באופן משמעותי יותר לעומת הקבוצה שצרכה חלב סויה או משקה עם תכולת סידן דומה לזה שבחלב. לצערי, המחקר בדק את הירידה בשומן בהולכה חשמלית (לא המכשיר הכי אמין) ובדק את התזונה הכללית של המשתתפים בשאלונים (סיכוי גדול להטיית דיווח). במחקר כל הקבוצות ירדו במסת השומן, כאשר קבוצת הביקורת ירדה בממוצע 2.87 ק”ג, הקבוצה שצרכה תוספת סידן ירדה 3.89 ק”ג בממוצע, קבוצת חלב הפרה ירדה 4.43 ק”ג בממוצע וקבוצת חלב הסויה השילה בממוצע 3.69 ק”ג במסת השומן. אלו מספרים לא רעים למחקר של 8 שבועות ביחס לגרעון שנוצר. אפילו אם נניח שלחלב הפרה אין יתרון חד משמעי על פני האחרים (עקב שיטות המעקב והמדידה), ניתן להסיק (שוב) שצריכת חלב פרה אינה מהווה מכשול עבור אלו המעוניינים להשיל ממשקלם .
נדרש לציין שהיתרונות בצריכת חלב להורדה בסיכון לסוכרת סוג 2 אינן טמונות, כנראה, בחלב עצמו, אלא בפרופיל הוויטמינים והמינרלים העשיר שבו. בנוסף, לחלב היכולת לסייע לירידה במשקל ולאיבוד שומן מוגבר עם צריכה גבוהה של סידן [107,57–112]. יש לציין שבמינון שמעל 600-700 מ”ג סידן ביום לא נצפתה השפעה משמעותית על איבוד השומן .
חשוב להזכיר כי ישנה מטה אנליזה הטוענת שהאפקט של צריכת מוצרי חלב, וסידן בפרט, על הירידה במשקל זניחה כאשר מודדים זאת לאורך זמן, ומתבטאת באיבוד של כ-1 ק”ג שומן בשנה [90,101,114]. אולי זה נשמע מעט, אך ירידה של 1 ק”ג בשנה נקשרה בעבר להפחתה של כ-16% בסיכון לפתח סוכרת, ואמנם נראה שיש לכך אפקט קליני כלשהו . גם אם מוצרי חלב אינם מסייעים לירידה משמעותית במשקל, מרבית המחקרים מראים קשר חיובי, או לכל הפחות ניטרלי, לירידה במשקל, ובטח שלא קשר שלילי (עלייה במשקל) כפי שחלק מ”אנשי המקצוע” מנסים לטעון.
מחקר מעניין נוסף בדק במשך 24 שעות את ההוצאה הקלורית של 35 נבדקים, שנבדקו בחדר מיוחד לשם כך. המחקר הראה שאלו שצרכו כמות גבוהה יותר של סידן הציגו חמצון שומן מוגבר יותר בעיקר בזמן השינה . הבעיה היא שחמצון שומן אינו מהווה מדד לירידה באחוזי השומן (שלא נבדק במחקר) וצריכת הסידן הסבירה רק כ-10% מהשוני בחמצון השומן של המשתתפים נדרש לציין גם מחקר שבוצע בתנאים מבוקרים יותר שלא הראה שוני בהוצאה הקלורית היומית למרות שגם במחקר זה החוקרים הראו יותר חמצון שומן בקבוצה שצרכה יותר סידן (אם כי צריכת הסידן הייתה מופחתת ביחס למחקר הקודם) . מחקר נוסף לקח 34 משתתפים, כולם בגרעון קלורי של כ-500 קלוריות ביום, וחילק אותם לשתי קבוצות: האחת צרכה שלוש מנות יוגורט ביום והשנייה קיבלה פלסבו. קבוצת היוגורט אכלה כ-1,100 מ”ג סידן ביום. קבוצת הפלסבו הגיע לכ-500 מ”ג סידן ביום. שתי הקבוצות איבדו משקל, אך הקבוצה שצרכה יוגורט איבדה 61% יותר שומן (עקב שמירה טובה יותר על המסה הרזה) ו-81% יותר מסת שומן מאזור הבטן . הבעייתיות במחקר הייתה השימוש בשאלונים. יחד עם זאת, חוזקו של המחקר בהשוואת כמות החלבון, הפחמימה והשומן בשתי הקבוצות, והעובדה כי קבוצת היוגורט אף קיבלה מעט יותר קלוריות. ובכל זאת, אנו רואים פה טרנד מסוים שלסידן ישנה כנראה השפעה פיזיולוגית על בקרת המשקל, אף כי לא ברור עד כמה היא משמעותית.
מחקרים אפידמיולוגיים רבים מראים שצריכה מרובה של מוצרי חלב, וסידן בפרט, תורמת למדד BMI נמוך יותר, בעלת אפקט ניטרלי או חיובי על מסת השומן ובמיוחד על הורדה בסיכוי להשמנה בקרב מבוגרים, ילדים ומתבגרים [119,86,59–123]. בשתי סקירות נפרדות שסוקרות תשעה מחקרים, שלושה מהם מבוקרים ושישה תצפיתיים, נראה שצריכה של 300 מ”ג סידן מקושרת להורדה של כ-3 ק”ג במשקל הגוף בקרב מבוגרים, וכ-1 ק”ג משקל גוף בקרב ילדים. בנוסף, אותה סקירה מציינת שתיסוף של כ-600 מ”ג סידן ביום (שתי מנות מוצרי חלב) עשויה להוריד את הסיכון להשמנה עד כ-70%. שוב, המספרים הספציפיים אינם כה חשובים וכך גם הדיוק שלהם. אנו רואים פה טרנד הולך ומתגבר וקשר בין צריכה מוגברת של סידן לירידה במשקל.
המכניזם שבגינו נצפתה ירידה גבוהה יותר במסת השומן עקב צריכה מוגברת של סידן, נצפה בטעות במחקר שבוצע בשנות ה-80 ובדק את ההשפעות של צריכת מוצרי חלב על לחץ הדם בקרב אנשים ממוצא אפרו-אמריקאי שהיו בעודף משקל . במחקר נראה שאלו שהעלו את צריכת הסידן שלהם מ-400 מ”ג ביום ל-1,000 מ”ג ביום על-ידי צריכה של שתי כוסות (437 מ”ל) יוגורט למשך שנה, הצליחו להוריד את לחץ הדם שלהם יותר, תוך כדי הורדה ממוצעת של 4.9 ק”ג שומן. הבעיה המרכזית הייתה שהחוקרים השתמשו בטכניקת הולכה חשמלית לבדיקת כמות השומן שירדו הנחקרים. ואולם, יש פתח למחקר מכניסטי עם כלים טובים יותר שיבדוק את ההיפותזה, שצריכה מוגברת של סידן יכולה לתרום לירידה במסת השומן.
אחת ההשערות שבגינה סידן עשוי לתרום לירידה טובה יותר במסת השומן שואבת את השראתה מהמסלול ההורמונלי של ויטמין D (שהוא בפועל גם הורמון ונדרשת סביבה שומנית כדי לספוג אותו) וממסלול ההורמון הפארא-תירואידי (PTH), שאחראי בין היתר על משק הסידן בגוף האדם. מבלי להיכנס לפרטים טכניים, אסביר שכאשר רמות הסידן בגוף נמוכות, ויטמין D ו-PTH אחראיים לאגירה מוגברת של שומן בתאים, ולכן ההשערה היא שההפך מתרחש גם בדיאטות עשירות בסידן. כלומר, ישנה הוצאה מוגברת של שומן מהתאים באמצעות דיכויים של PTH וויטמין D . ואולם, כמו כל מחקר מכניסטי, המחקרים הללו מתבצעים קודם כל במבחנות וניתן רק לשער מה קורה בפועל במערכת מורכבת כמו גוף האדם. השערה נוספת קושרת השפעה הורמונלית על בקרת הרעב וצריכה מופחתת של קלוריות בסוף היום. המחקר נמשך 15 שבועות ובוצע בנשים בעלות עודף משקל (ומחסור בסידן) שצרכו 600 מ”ג סידן וויטמין D [124–126]. החוקרים מדדו כמה קלוריות נצרכו בארוחת בופה (“אכול כפי יכולתך”); נראה שאלו שתיספו בסידן צרכו כ-240 קלוריות פחות מאותן נשים שלא קיבלו את התוסף .
כפי שניתן לראות בטבלה 6, קשה עד בלתי אפשרי להגיע לכמות המומלצת של סידן (1,000-1,200 מ”ג) ממקורות צמחיים בלבד. זה נכון שבחלק מהמקורות הצמחיים הספיגה של הסידן טובה יותר ממוצרי חלב, אך נדרשת כמות אדירה של ירקות או כמות לא מבוטלת של קלוריות מאגוזים וקטניות [127–129]. אי לכך, מומלץ לטבעוניים ולצמחוניים לגוון במקורות הסידן על מנת להגיע לקצובה היומית המומלצת, קרי 1,000-1,200 מ”ג סידן ביום. חומצה פיטית (Phytic Acid), חומצה אוקסלית (Oxalic acid) וחלק מסוגי הסיבים התזונתיים בעלי השפעה שלילית על ספיגת הסידן בגוף האדם. זו הסיבה העיקרית מדוע מרבית המקורות הצמחיים הם בעלי ספיגה נחותה יחסית למוצרים מהחי . ישנם מוצרים רבים שמוסיפים להם סידן כדוגמה משקאות סויה, טופו ומיץ תפוזים, ולכן אלו שרגישים ללקטוז או טבעוניים יכולים לחפש מוצרים מעושרים כדוגמת אלו על מנת להגיע לצריכת הסידן היומית המומלצת. לא הזנתי מוצרים אלו לטבלה מאחר שהם מעושרים באופן מלאכותי (שזה לא דבר רע) ולא מופיעים באופן טבעי במוצר.
דו”ח של ועדת מומחים מתחום הבריאות המייעצת למשרד החקלאות האמריקאי ומחקרים נוספים קבעו, בהתבסס על דחיסות קלורית, שלא ניתן לקבל כמות מספקת של אשלגן וסידן אם לא נצרוך שלוש כוסות חלב ביום [130–133]. סקירה של ילדים ונערים בגילאי 9-18 מצאה שלא ניתן להגיע לקצובות המקובלות של סידן במתבגרים על-ידי תזונה שאינה מורכבת ממוצרי חלב . ברצוני לציין שמוצרים המבוססים על סויה ומוצרי חלב אינם שווים בערכם התזונתי. בהשוואה למוצרי חלב, מוצרי סויה מכילים פרופיל חומצות אמינו שהוא מעט פחות מאידיאלי (אם כי עדיין נחשב “חלבון מלא”). נוסף על כך, ספיגת הסידן במוצרים אלו בגוף האדם טובה פחות ביחס למוצרי חלב [135,136].
ארגון הבריאות האירופאי קבע שחלבון, סידן, אשלגן, מגנזיום, אבץ, ו-וויטמינים D ו-K – כל אלו נדרשים כדי לשמור על בריאות העצם. אם נבחן את הפרופיל התזונתי של מוצרי החלב בדגש על נוזל החלב עצמו, נראה שהם מכילים את כל הערכים התזונתיים שהוזכרו (למעט ויטמין D), ולכן עשויים לתרום לבריאות העצם. אף על פי שמוצרי חלב מהווים 9-12% מהתצרוכת האנרגית ביום, הם תורמים 52-65% מצריכת הסידן המומלצת ביום ו-20-28% מצריכת החלבון המומלצת ביום (בתזונה המערבית) . אצל נשים בגילאי 19-50 שאינן צורכות מוצרי חלב, צריכת הסידן מגיעה לכ-44% מהצריכה היומית המומלצת וכ-57% מהצריכה היומית של מגנזיום ואבץ . במטרה לשמור על מסת העצם ולמנוע שברים, מומלצת תצרוכת סידן של 1000-1200 מ”ג ביום . ואולם, הצריכה היומית הממוצעת בעולם המערבי היא 700-900 מ”ג ביום ואף נמוכה מכך במדינות אסיה ואפריקה. ההנחה זו מביאה למסקנה שאנשים מבוגרים יצטרכו להשתמש בתוספי סידן על מנת להגיע לצריכה היומית המומלצת . למרות ההמלצה לצרוך 1000-1200 מ”ג של סידן ביום, מחקרים רבים נכשלו להגיע למסקנה שצריכה גדולה יותר של סידן מפחיתה את כמות השברים לעומת אלו שצרכו כמויות קטנות יותר . כל עוד ישנה כמות מספקת של ויטמין D, נראה שצריכה אובססיבית של סידן אינה מונעת יותר הופעה של שברים, במיוחד אצל מבוגרים. עם זאת יש לציין שהנושא עדיין שנוי במחלוקת.
אנשים רבים תוהים מדוע שכיחות השברים שנובעים מאוסטאופורוזיס גבוהה דווקא במדינות שבהן צורכים מגוון רחב של מוצרי חלב, סידן וחלבון מן החי. האם ייתכן שלמוצרי חלב אין שום השפעה על בריאות העצם? ובכן, ד”ר ארז גרטי כתב באתר של מכון דוידסון על הוויכוח הלא מדעי של נזקי החלב. כדי להבין מדוע הטענה – שמדינות בעלות שיעורי צריכת חלב גבוהים יש גם שיעור אוסטאופורוזיס גבוה – שגויה מיסודה, אתם מוזמנים לעיין בגרף של הפיראטים והעלייה בטמפרטורה בעולם כדוגמה לכשל לוגי נפוץ. לא ניתן להסיק שום קשר בין צריכת מוצרי חלב לבין שיעור האוסטאופורוזיס במדינות כאלו ואחרות. הגורמים לאוסטאופורוזיס יכולים להיות מחסור בוויטמין D, פעילות גופנית מופחתת, צריכת חלבון נמוכה וגנטיקה באופן כללי. לדוגמה, תושבים שגרים במקומות עירוניים באסיה נמצאו בעלי שיעור היארעות שברים דומה לזה שבמדינות רבות במערב [140–142]. מבחינת צריכת חלבון וסידן, מטא אנליזה ומחקרים רבים אחרים שבחנו את הנושא הראו קשר ישיר בין צריכת סידן לבין חוזק העצמות. כמו כן, נמצא שצריכת חלבון גבוהה תורמת באופן מובהק לבריאות העצם [143–150].
מחקרים ומטא אנאליזות רבים הגיעו למסקנה שאנשים מעל גיל 50 שצרכו תוספי סידן העלו את צפיפות העצם רק ב-1.8%. אי לכך, נראה שתוספת סידן מתוספי תזונה אינה יעילה ככל הנראה באותה המידה כמו צריכת סידן מתזונה . לדוגמה, מחקר שהשווה בין צריכת סידן מתוספי תזונה לבין צריכת סידן ממוצרי חלב, הראה שלמוצרי חלב היה אפקט טוב יותר על מסת העצם בחלק מעצמות הגוף [152–155]. ניתן לשער כי לצריכת מוצרי חלב ישנה השפעה ארוכת טווח על מסת העצם, בעיקר עקב ספיגה טובה יותר במעי וחלוקה טובה יותר על פני היום בשילוב צריכה גבוהה של חלבון, מגנזיום ומרכיבים תזונתיים אחרים המגיעים באופן טבעי ממוצרי חלב [131,152,156,157]. תוספי סידן אינם מכילים את כל הוויטמינים והמינרלים האחרים שקיימים במוצרים אחרים עם תכולת סידן גבוהה, ולכן כדאי לצרוך מזון מוצק. כפי שהוזכר קודם לכן, ככל הנוגע לשימור מסת העצם, סידן הוא לא המרכיב היחיד במשוואה . כדי לשמור על מסת העצם נדרשים מספר מרכיבים תזונתיים נוספים פרט לסידן, כגון: ויטמין D, זרחן, מגנזיום ואשלגן, אשר נמצאים כולם במוצרי חלב. שלוש מנות ביום של מוצרי חלב דלי שומן יספקו לנו 25-87% מהצריכה היומית המומלצת של סידן, ויטמין D (במידה והמוצר מועשר), ויטמין A, ויטמין K, זרחן, חלבון (לא במינונים לפעילים גופנית), אשלגן ומגנזיום . לאלו שצורכים תוספי תזונה, הספיגה של סידן מסוג Carbonate או Citrate היא לערך 30-40% (בדומה לחלב) ועדיף לחלק את התיסוף במהלך היום למנות של עד 500 מ”ג סידן בנטילה אחת . אצל נשים בזמן גיל המעבר צפוי איבוד של 3-5% ממסת העצם בשנה וכ-1% לשנה בנשים בנות 65 ומעלה. סביר להניח שתיסוף סידן עבור אנשים מעל גיל 65 הוא הכרחי, או לכל הפחות יש להקפיד יותר על מקורות הסידן בתפריט היומי . באופן כללי, הסיכון לאוסטאופורוזיס עולה לאחר גיל 50, הן לנשים והן לגברים, והסיכון לאבד מסת עצם משמעותית טמון כנראה בכמות מסת העצם שהאדם בנה בגילאי הילדות והבגרות [161,162].
ולמרות כל זאת, קשה לקבוע אם צריכה נמוכה של מוצרי חלב ונוזל החלב בפרט מגבירה את הסיכון לשברים ולאוסטאופורוזיס. ישנו קשר גם למרכיבים תזונתיים רבים נוספים, שבין היתר מגיעים מהסביבה (כגון השמש – ויטמין D). במטה-אנליזה מ-2008 נראה שצריכת מוצרי חלב, עם או ללא תיסוף ויטמין D, השפיעה לטובה על צפיפות העצם בילדים אשר צרכו בדרך כלל מעט מוצרי חלב בתזונה היומית. לא נמצאה שום השפעה על ילדים שצרכו מוצרי חלב באופן עקבי בתפריט היומי . סקירה נוספת שבחנה 15 מחקרים קליניים שבהם השתתפו 2,032 ילדים ונערים, מצאה שצריכת מוצרי חלב חיונית להתפתחות העצם בגילאים האלו, אך לא מצאה קשר לשיפור הרכב הגוף מבחינת מסת השריר והשומן . שתי מטה-אנליזות שפורסמו בשנים האחרונות לא הראו שצריכת מוצרי חלב מגנה מפני אוסטאופורוזיס או מפחיתה את הסיכון לשבירת עצמות [165,166]. מנגד, ישנה סקירה שצידדה בתרומה של מוצרי חלב לבריאות העצם, בעיקר משום תכולת הסידן הגבוהה . הניגודיות בין המחקרים דומה לשאלה מה הגיע קודם, הביצה או התרנגולת. במוצרי חלב נמצאים מרבית המרכיבים התזונתיים הדרושים לבריאות העצם. אם נוציא מהחלב אפילו מרכיב דומיננטי אחד כמו ויטמין D (שאותו מקבלים לרוב מהשמש) או זרחן ומגנזיום, ייתכן שמוצרי החלב יאבדו מתרומתם לבריאות העצם. מגוון רחב של משתנים משפיעים על בריאות העצם ולאו דווקא מוצרי החלב עצמם. אפשר איתם ואפשר בלעדיהם, אך ככל הנראה תצטרכו לצרוך תוספי תזונה ו/או לצרוך סידן ממגוון רחב של מוצרים מהצומח על מנת שהסידן ייספג במינונים הנדרשים (ראו בטבלה). השערה נוספת טוענת שלא סידן הוא המרכיב החשוב להתפתחות העצם, אלא דווקא המינרל מגנזיום, ומאחר שחלב מכיל כמויות גבוהות יחסית של מגנזיום הוא מקור איכותי לתמיכה בבריאות והתפתחות העצם אצל ילדים ואצל בני נוער .
למרות הציפייה כי מספר שברי האגן יהיה גבוה יותר במדינות שבהן צריכת הסידן נמוכה, נמצא כי ההפך הוא הנכון . כנראה, הסיבה לכך נעוצה ברמות הנמוכות של ויטמין D בשילוב מחסור בפעילות גופנית, אף שהם צורכים כמות סידן גבוהה יחסית . בנוסף, נראה שצריכה מועטה יחסית של סידן לאורך זמן אינה השפיעה על מסת העצם, זאת בשל אדפטציות פיזיולוגיות . לצערי, רוב המידע שקיים על שברים ומוצרי חלב הוא מידע שמגיע ממחקרי עוקבה או ממחקרי תצפית, ולא ממחקרים קליניים מבוקרים. למרות זאת, מחקרים קליניים מבוקרים לרוב קשים טכנית לביצוע ואולי גם לא כל-כך אתיים (לדוגמה, לגרום לאדם לשבור את האגן בכוונה תחילה באמצעות מחסור כרוני בסידן). במטא-אנליזות רבות נראה שהקשר בין צריכת מוצרי חלב ושברים הוא קטן. בדרך-כלל הקשר הוא ניטרלי או שנמצא כי מוצרי חלב מורידים את הסיכון לשברים ב-5-10% לכל היותר (בצריכה של 1-2 מוצרי חלב ביום ובאחוזים מעט גבוהים יותר בצריכה של שלושה מוצרי חלב ומעלה ביום) . מנגד נראה סקירות אחרות, בעיקר של מחקרי עוקבה, שאינן תומכות בצריכת מוצרי חלב לשיפור מסת העצם. ככלל, מרבית הסקירות תומכות בטענה שהמחקרים כיום אינם איכותיים מספיק כדי לקבוע האם מוצרי חלב הכרחיים לשמירה או לשיפור מסת העצם באוכלוסיות השונות .
בכל אופן, על מנת לשמר את מסת העצם, צריכה של ויטמין D היא תנאי הכרחי וכי מוצרי חלב בלבד אינם מספיקים [173,174]. מחקר חתך של 746 נשים הראה כי צריכת חלבון מן החי בשילוב עם מוצרי חלב הראתה שיפור רב יותר במסת העצם מאשר צריכה של חלבון מהצומח בלבד. הסיבה לכך היא כנראה פרופיל הוויטמינים והמינרלים שטמון במוצרים מן החי . במחקר עוקבה נוסף, שבו ניתחו את נתוני צריכת החלב של 3,251 נשים, נראה שאלו שצרכו פחות ממָנה אחת של מוצרי חלב בשבוע בזמן הילדות פיתחו פי שניים סיכון לשברים לעומת אלו שצרכו מנה אחת או יותר בשבוע . מנגד, מחקר עוקבה אחר, שבוצע במשך 22 שנה בהשתתפות 96,000 נבדקים לא מצא קשר שכזה . אם נסבך את הנושא, נראה לדוגמה שיוגורטים גורמים להשפעה חיובית על מסת העצם בזכות תכולת החיידקים שבהם ובזכות ההשפעה החיובית שלהם על המעי . כפי ששמתם לב, קשה מאוד למצוא נתונים חד משמעיים ממחקרי עוקבה, ונושא המיקרוביום עוד אינו מובן למדע לעומקו. לאור כל זאת, אין ספק כי נדרש עוד המון מחקר בנושאים הללו (בעדיפות למחקר קליני) על מנת לקבל מידע איכותי ופחות סותר.
ויכוחים רבים ברחבי המדיה החברתית מתקיימים על בסיס הטענה שסידן אינו מסוגל להיספג בגוף אם צורכים מוצרים דלים בשומן, מאחר שאלו פוגעים בספיגה אידאלית של ויטמין D, אשר מרכיביו פעילים בנוכחות סידן ודורש לשם כך סביבה שומנית. לכך אתייחס בשני מישורים: במישור הראשון, כמויות ויטמין D המתקבלות מהמזון הן מזעריות. הוויטמין מיוצר בעיקר מהשמש ומסוגל להצטבר (בעיקר בתאי שומן) עם הזמן. אי לכך, לגופינו ישנם “מחסנים” של ויטמין D, בדיוק עבור אותן פעולות כמו ספיגת סידן, ללא תלות בקליטתו מהשמש או ממזון באותו רגע. במישור השני, גופינו מסוגל לספוג סידן במעי באמצעות שני מנגנונים עיקריים: בצורה אקטיבית (נדרש ויטמין D) ובצורה פסיבית (לא נדרש ויטמין D). לכן, במידה שאין מספיק ויטמין D זמין (כתלות או לא בצריכת השומן), נוכל, עדיין, לספוג סידן באמצעות המנגנון הפסיבי [174,179]. ישנם מנגנונים ומרכיבים רבים אחרים העוזרים בספיגת הסידן במינונים משתנים, כגון לקטוז, המצוי במוצרי חלב, וכדוגמת החיידקים הנמצאים במעי הגס [158,180,181].
המינרל זרחן בדרך כלל נחשב לנושא חם בקרב המתנגדים לצריכת חלב ומוצריו הדורש בחינה מעמיקה. הטענה המרכזית היא שתזונה עשירה במוצרי חלב בעלת השפעה שלילית על חומציות גופינו וזו גורמת לבריחת סידן מהעצמות [182,183]. הזרחן, לכאורה, הופך מוצרי חלב לחומציים יותר, וצריכתו עלולה לגרום לשיבוש מאזן החומציות בגוף, ובסופו של דבר למחלות ולנזק. הסקלה שמגדירה מזונות על פי רמת החומציות שהם, כביכול, מייצרים בגוף האדם אינה רלוונטית עבור מסת העצם ובאופן כללי חסרת ביסוס מדעי . לדוגמה, במגוון מחקרים ניסו לבדוק את רמת החומציות של חלב לעומת מים או קולה . נמצא שקולה ומים (חסרי יונים, שעברו דיוניזציה) פי 10-30 חומציים יותר מחלב. ובכל זאת, לא הייתה השפעה על סך הסידן הכללי בגוף האדם. מחקר נוסף ניסה להשוות את רמת החומציות בין חלבון החלב לחלבון סויה, ונמצא ששני סוגי החלבונים הציגו תוצאות דומות מבחינת השפעתם על החומציות בגוף האדם . טענה נוספת היא שצריכת מוצרי חלב מעלה את כמות הסידן בשתן כתוצאה מבריחת סידן מהעצמות [182,183,186]. למזלנו, מספר חוקרים לקחו את הטענות הללו למבחן על פני השטח, ושתי מטא-אנליזות רחבות בנושא מצאו שאין קשר בין כמות הסידן שיוצאת בשתן למאזן הסידן בגוף האדם, ושלצריכת זרחן אין השפעה שלילית על המטבוליזם של סידן [143,187].
אנשים גם טוענים שזרחן וסידן מתחרים על הספיגה במעי, ולכן הזרחן “מפריע” לספיגת הסידן. האמת היא שזה תלוי בכמויות הסידן והזרחן הנצרכות בארוחה. לרוב המזונות אין יחס סידן-זרחן שמעכב ספיגת סידן באופן משמעותי (עקב כמויות זרחן גבוהות), בהנחה שהתזונה שלכם נחשבת לסבירה . בנוסף, לצריכת מינרל הזרחן ישנה חשיבות בספיגת הסידן בכליה, ולכן, לא רק שהוא לא מונע ספיגה של סידן (בכמויות ריאליות), אלא אף עוזר לספיגתו.
הטענה השלישית היא שצריכת חלבון מן החי (לדוגמה, מוצרי חלב), ובמיוחד חומצות אמינו המכילות גופרית, עלולה לשנות את החומציות בדם. כדי לאזן זאת, הגוף משתמש בזרחן מהעצמות ומחזיר את החומציות בדם חזרה לנורמה, תהליך שגורם לאיבוד סידן. כאשר ניסו לבחון זאת, מצאו שאכן צריכת חלבון גבוהה גורמת לאיבוד סידן בשתן, אך כאמור, “בריחת” סידן בשתן אינה השפיעה על מאזן הסידן הכללי בגוף . בסופו של דבר, אין זה משנה כמה סידן איבדנו בשתן, אלא מהו מאזן הסידן היומי בגופינו – אם המאזן נשאר תקין, כמות הסידן שאיבדנו בשתן אינה רלוונטית. מוצרי מזון שמגבירים איבוד סידן בשתן (משום שנחשבים לכאורה ל”חומציים”) אינם משפיעים על מאזן הסידן בגוף. מזונות כאלו מגבירים את ספיגת הסידן במעי או מקטינים כמות הסידן היוצאת מהגוף . כאשר לוקחים בחשבון פעילות גופנית ומשתנים רבים נוספים, הממצאים על פני השטח אינם תומכים בצריכת מוצרי חלב לשם מניעת אוסטאופורוזיס. מוצרי חלב נחשבים עדיין כמקור טוב לחלבון, לסידן ולמרכיבים תזונתיים חיוניים אחרים . ניתן לסכם ולומר שחלב ומוצריו אינם גורמים לשינוי ברמת החומציות בגוף, אינם גורמים להפרשה מוגברת של זרחן ובאופן כללי גופינו אינו נהיה חומצי יותר כתוצאה מצריכת מזון כזה או אחר. מערכת הבופר הטבעית של הגוף יודעת לאזן את החומציות בדם חזרה לרמתה התקינה .
צריכת מוצרי חלב, במיוחד כאלו עם אחוז שומן גבוה, נקשרת פעמים רבות למחלות לב וכלי דם. מטא-אנליזה שבחנה מחקרי תצפית, ובהם השתתפו 57,256 בני-אדם, מצאה שצריכת מוצרי חלב עם אחוז שומן גבוה אינה גורמת למחלות לב . במחקרים נוספים נראה שצריכה גבוהה של גבינות שמנות לא השפיעה לרעה על רמות הכולסטרול ה”רע” (LDL) [[195–192. כמו כן, לא נמצא שום קשר בין צריכת חלב ומוצריו למחלות לב, כלי דם או שבץ. אדרבא, חלק מהמחקרים הראו דווקא הורדה בסיכון למחלות אלו או לכל הפחות אפקט ניטרלי [196–208]. פרופיל השומנים ותכולת הסידן הגבוהה יחסית שנמצאים בחלב קושרו בעבר להורדה של כולסטרול LDL, קרי הכולסטרול ה”רע”, להורדה של טריגליצרידים ולהורדה של רמות האינסולין בדם יחד עם העלאה של כולסטרול HDL, קרי הכולסטרול “הטוב” . סקירה נוספת לא מצאה קשר בין חומצות השומן הרוויות במוצרי חלב לבין מחלות לב וכלי דם .
במחקר תצפית שכלל כ-8,000 גברים ונמשך 22 שנים, נראה שאלו שלא צרכו לפחות שתי כוסות חלב פרה ביום פיתחו סיכון מוגבר ללקות בשבץ . מנגד, שני מחקרים הראו שסידן שהגיע בתצורה אנאורגנית כתיסוף למשקאות צמחיים, כמו חלב סויה, העלה את הסיכון למחלות לב [167,211]. כאמור, לא נמצא מקור סידן זמין יותר לגוף האדם, הן מבחינה קלורית והן מבחינת הכמות הריאלית שניתנת לצריכה שלא ממוצרי חלב, כפי שניתן לראות בטבלה לפני כן במאמר .
נראה שלא כל מקורות הסידן נולדו שווים. סידן שמקורו במוצרי חלב היה יעיל יותר בהורדה של לחץ הדם, לעומת סידן שהגיע ממקורות אחרים. למרות זאת, לא ניתן להצביע על הסידן כגורם הישיר; ישנה חשיבות מכרעת לאיזון בין סידן, אשלגן ומגנזיום שבחלב לעומת מוצרים אחרים בתפריט היומי [213–213]. מטא אנליזה נוספת, שכוללת מחקרים קליניים רנדומליים, לא מצאה קשר בין צריכת מוצרי חלב (3.6 מנות ביום) לבין מגוון רחב של מרקרים ביולוגיים, העלולים להעיד על סיכון מוגבר למחלות לב [216,217]. לא זו בלבד, מחקרים נוספים מראים שמוצרי חלב דווקא מגינים מפני מחלות לב ושבץ [197–200, 218]. באופן כללי, נראה שצריכה של 200-300 מ”ל חלב ביום אינה גורמת למחלות לב ועשויה להפחית את הסיכון לחלות במחלות כגון לחץ דם גבוה ושבץ [219,1–221]. יש לציין כי לא כל המחקרים מסכימים שצריכת מוצרי חלב מוגברת מורידה את הסיכון ללחץ דם גבוה. מחקר שניתח מידע אודות כ-200 אלף בני-אדם ניסה לדגום את השינויים הגנטיים באנזים הלקטאז. התוצאה היא שלמוצרי חלב לא נמצא איזשהו אפקט “מגן” (גם לא שלילי) על הסיכון ללקות בלחץ דם גבוה .
מטא-אנליזה ניסתה לבדוק האם יש קשר בין צריכת גבינה לתמותה. מבדיקה של 9 מחקרי עוקבה, שבהם נבדקו 21,365 מקרי מוות, לא נמצא קשר ממשי בין צריכת גבינה לתמותה של אותם הנבדקים . המחקר הנוכחי דומה למטא אנליזות קודמות, שלא מצאו סיכון מוגבר לתמותה כתוצאה מצריכה של מוצרי חלב . החוקרים טוענים שההשפעה הבריאותית של צריכת גבינה הינה ניטרלית או חיובית, בעיקר בשל תכולת הסידן הגבוהה, הקשורה כנראה לספיגה פחות טובה של שומן במעי, ותכולה גבוהה של חלבון מי גבינה, שנקשר בעבר להורדה בסיכון למחלות מטבוליות . במוצרי חלב גם נמצאו כ-400 סוגים שונים של חומצות שומן שלהן מיוחסות סגולות רבות (בחיות ובבני אדם) בהקשר של מחלות לב, כלי דם וסרטן [226-230]. סקירה רחבה שסקרה 52 מחקרים קליניים מצאה שצריכת מוצרי חלב מיוחסת באופן חיובי למנגנונים ביולוגיים נוגדי דלקת בגוף האדם, בין אם מוצרי החלב בעלי אחוז שומן גבוה ובין אם בעלי אחוז שומן נמוך, ומתייחסים בעיקר לאלו שאינם רגישים ללקטוז או אלרגיים לחלב . סקירה נוספת מראה קשר חיובי בין צריכת מוצרי חלב, בייחוד מוצרים דלי שומן, לחולי כליות ואינה מזיקה כל עוד שומרים על צריכת חלבון סבירה לאוכלוסייה זו . נדרש עוד מחקר רב בנושא, אך הטענה הנפוצה – שמוצרי חלב הם “דלקתיים” – אינה נכונה כנראה.
אנשים נוטים להימנע ממוצרי חלב עקב החשש שהם מעודדים ייצור ליחה בזמן מחלה (לדוגמה שפעת, הצטננות) או באופן כללי בחיי היומיום. בפועל, צריכת חלב (וגם מים) מורידה את המרכיבים שאחראים לליחה . בזכות מרקם החלב והשילוב בין הרוק בפה לחלב, ייתכן וחלק מהאנשים ירגישו תחושה של ליחה בגרון, כשבפועל אין הצטברות ליחה מוגברת באזור, אלא בסך הכול חלב שהתערבב עם הרוק . הנה למשל מחקר שניסה להעמיד את השאלה הזו למבחן. החוקרים נתנו לקבוצה אחת 300 מ”ל חלב פרה ולקבוצה השנייה חלב סויה (פלסבו, עם טעם דומה) . הסימפטומים שדיווחו המשתתפים במחקר תועדו כעבור חמש דקות, כעבור ארבע שעות וכעבור יום אחד לאחר שתיית המשקה. אותה תופעת הליחה לאחר שתיית המשקה לא הייתה שונה סטטיסטית בין קבוצת הפלסבו לבין קבוצה ששתתה חלב פרה. שתי הקבוצות דיווחו על ליחה מוגברת לאחר צריכת המשקה. יתרה מכך, שאלו את המשתתפים האם הם מאמינים שחלב עלול לגרום לליחה; ככל שהאמונה בהשערה הזו הייתה חזקה יותר, המשתתפים דיווחו יותר על התופעה ללא קשר אם היו בקבוצת הפלסבו או בקבוצה שצרכה חלב פרה. במחקר מקורי אחר, החדירו למשתתפים וירוס שגרם לצינון, ההפרשות שלהם (ליחה ונזלת) נאספו ונשקלו במשך עשרה ימים. החוקרים הגיעו למסקנה שאין שום קשר בין צריכת חלב לבין כמות הליחה או הנזלת .
כמו למוצרים רבים אחרים, גם על החלב ומוצריו הדביקו את המדבקה “עלול לגרום לסרטן”. בעבר כתבתי סקירה קצרה על היכולת שלנו להוכיח שמזון כזה או אחר עלול לגרום לסרטן. המסקנה היא שאין באמת מזון מסוים שגורם לסרטן, או ניתן לומר, אין לנו את היכולת, בעזרת הכלים העומדים לרשותנו כיום, להוכיח טענה כזו באופן מספק. על כך תוכלו לקרוא בכתבה הבאה: “האם כל מה שאנו אוכלים עלול לגרום לסרטן“.
בדרך-כלל, במחקרי עוקבה ישנן הטיות רבות: לא שואלים את המשתתפים האם הם מעשנים? מהו המוצא האתני שלהם? כיצד נראית התזונה היומיומית שלהם? כל אלו הם משתנים שהוכחו בעבר כפרמטרים שקשורים באופן מובהק לסוגי הסרטן השונים בבני אדם. בדומה לכך, ניתן לראות כיצד באופן סיסטמתי ניסו לקשר ממתיקים מלאכותיים להשמנה. אולם, הקשר פה עלול לנבוע מסיבתיות הפוכה (דבר אחד אינו גורם לשני – שני הדברים יכולים להתקיים בנפרד וגורם שלישי משפיע עליהם). אך כמובן, עם קיומו של טרנד מחקרי חזק מספיק, גם בהקשר של מחקרי תצפית, אולי ניתן להסיק דבר או שניים, כפי שראינו בעבר בהקשר של עישון וסרטן ריאות.
מטה-אנליזות רבות הראו שאין קשר בין צריכת מוצרי חלב לבין התפתחות של מספר סוגי סרטן כמו סרטן שלפוחית השתן, השחלות, הריאות, הלבלב והקיבה [237–246]. מטא אנליזה נוספת, שבחנה 18 מחקרים ובהם 1,418,051 נשים, מתוכן 35,196 נשים עם סרטן השד, מצאה שצריכת מוצרי חלב (דלי שומן או לא) מורידה את הסיכון לחלות בסרטן השד, ועשויה להוריד את הסיכון לחלות בסרטן השד בכ-24% (בצריכה של 600 מ”ג ביום) [229, 247]. בנוסף, נראה כי ישנה חשיבות גדולה להימצאות סידן ו-ויטמין D במוצרי החלב, אשר נקשרת פעמים רבות להורדת הסיכון לסרטן . מחקרים ומטא אנליזות נוספים מגלים שאין קשר בין רגישות ללקטוז לבין התפתחות סוגי סרטן שונים כגון סרטן הריאות, סרטן השד וסרטן השחלות , שאין קשר בין צריכת חלב, יוגורט או לקטוז לסרטן השחלות  ושצריכת חלב אינה מעלה או מורידה את הסיכון לחלות בסרטן, במחלות לב או גורמת למוות בטרם עת [201, 224].
מלבד זאת, ישנם אנשים הטוענים כי מוצרי חלב קשורים להתפתחות מחלות קוגניטיביות. לא זו בלבד שהטענה אינה נכונה, מטא אנליזה בנושא מצאה כי צריכה מוגברת של חלב דווקא הורידה את הסיכון לחלות באלצהיימר, וכי לא נמצא קשר מובהק סטטיסטית בין צריכת מוצרי חלב לבין התפתחות דמנציה ושיבושים קוגניטיביים במוח . במחקר נוסף שסקר שמונה מחקרי תצפית נמצא קשר בין צריכת מוצרי חלב לבין ביצועים קוגניטיביים טובים יותר . מחקר נוסף שהתבצע בקרב 469 תלמידים, הראה שצריכה של 250 מ”ל חלב ביום למשך שלושה חודשים הובילה לתוצאות טובות יותר במבחנים קוגניטיביים . אחד המחקרים המעניינים בנושא ניסה לבדוק את הקשר בין צריכת חלב בגיל הילדות לבין מספר פרמטרים שיפורט בהמשך. תחילתו של המחקר ב-1930 והוא כלל תצפית אחר 5,000 ילדים בריטיים . לאחר 65 שנים נבחנו 405 ילדים מתוכם. אלו שצרכו בגיל הילדות לפחות כוס חלב אחת ביום הציגו מהירות הליכה גדולה יותר ב-5% והיו 25% יותר יציבים מאלה שלא עשו זאת. כמובן, אלו מחקרי תצפית ויש לקחת אותם בערבון מוגבל, אם כי הקשר שנמצא עדיין מעניין ודורש מחקר נוסף.
סוג סרטן נוסף, המקושר לצריכה מוגברת של מוצרי חלב, הוא סרטן המעי הגס. מחקרים רבים, כולל מטה-אנליזות והמכון הלאומי לחקר הסרטן קבעו שמוצרי חלב אינם גורמים לסרטן המעי הגס. אדרבא, הם אף עשויים להפחית את הסיכון לחלות בסרטן מהסוג הזה [237,246,255,256]. יתרה מכך, במטה-אנליזה שפורסמה בשנת 2014 נמצא שגברים שצרכו 525 גרם חלב ביום הפחיתו את הסיכוי לחלות בסרטן המעי הגס ב-26%, לעומת כאלו שצרכו מינון נמוך יותר . במחקר אחר, צריכה של 900 מ”ג סידן ביום, שמקורה בעיקר במוצרי חלב, הורידה את הסיכון לסרטן המעי הגס ב-24%. ההשערה היא כי מנגנונים שונים, הקשורים לכמות הסידן, לזמינות הביולוגית הגבוהה שלו ולפרופיל השומנים במוצרי החלב, הם התורמים העיקריים למניעת סרטן [258–260]. מטא אנליזה נוספת שסקרה 900,000 אנשים, ביניהם 5,200 חולי סרטן המעי הגס, מצאה שצריכה של שתי מנות מוצרי חלב ביום מפחיתה את הסיכון לסוג סרטן זה . בנוסף לכול אלה ישנו מחקר שמצא כי אלו הסובלים מאי סבילות ללקטוז נמצאים בסיכון מוגבר לפתח סרטן המעי הגס. ממצאים אלו מחזקים את ההשערה כי למוצרי חלב יש, כביכול, אפקט מגן בהקשר לסרטן המעי הגס .
שש את ההשערה ולבדוק האם מוצרי חלב כשלעצמם מעלים את הסיכון לסרטן, או שמא האשם הוא מרכיב כלשהו בחלב.
צריכת חלב מוזכרת לעיתים באופן שלילי כאשר מדובר על סרטן הערמונית. ככלל, הסיכון לסרטן הערמונית אצל גברים גדל עם הגיל; מעל 50% מהגברים מעל גיל 60 ייפתחו תאים סרטניים בערמונית, אך רק חלק קטן מהם באמת יתפתח למחלת הסרטן . הסיכון לסרטן הערמונית אצל גברים בגילאי 100 ומעלה הוא כמעט 100% – מרבית הגברים שמתים סביב הגיל הזה מתים ללא ידיעה על מחלת סרטן כלשהי בגופם מאחר שלא חוו שום תופעות לוואי [267–269]. במחקר שבוצע באירופה לא נראה שאלו הרגישים ללקטוז (בעלי חוסרים גנטיים בייצור אנזים הלקטאז) היו בעלי סיכון מוגבר לסרטן הערמונית . מטא-אנליזה משנת 2015 מצאה שעל כל צריכה של 200 מ”ל חלב ביום, הסיכוי לחלות בסרטן הערמונית עלה בכ-3% (אם כי קיימת סקירה רחבה הטוענת שמטה-אנליזה זו לא לקחה בחשבון משתנים גנטיים העלולים להטות את תוצאות המחקרים) [1,270,271]. מטא-אנליזות נוספות אינן תומכות בהשערה שצריכת חלב מעלה את הסיכון לסרטן הערמונית [272,273]. מטה אנליזה נוספת ניסתה לבחון את הקשר בין צריכת מוצרי חלב לסרטן הערמונית. לאחר בחינה של 32 מחקרים הגיעה למסקנה שסידן שמקורו במוצרי חלב ולא מתוספי תזונה, מעלה את הסיכון לחלות בסרטן הערמונית. החוקרים לא שוללים מרכיבים אחרים פרט לסידן שמעלים את הסיכון לסרטן, ולכן נדרש מחקר נוסף בנושא .
אם כך, מדוע צריכה גבוהה של סידן מעלה את הסיכון לסרטן הערמונית? לכך ישנן מספר השערות. אחת מהן גורסת כי יש קשר לצריכת סידן מוגברת, בדרך כלל מעל 2,000 מ”ג סידן ביום (שבע כוסות חלב ביום) [274,275]. השערה נוספת טוענת שצריכה גבוהה של סידן מדכאת את רמות וויטמין D בגוף. חלק מהטיעונים רומזים שבמוצרי חלב ישנם הורמונים העלולים להאיץ גידולים ותהליכים סרטניים בגוף, כאשר אחד מהם הוא פקטור גדילה דמוי אינסולין (IGF-1). כפי שהוזכר לפני כן במאמר, כמותו עולה בהתאם לצריכה של מרכיבים שונים בתפריט, בפרט חלבון, וספיגתו ממקורות חיצוניים זניחה [276–278]. הראיות עד כה מראות השפעה ניטרלית של מוצרי חלב על סרטן הערמונית. משום שאינו קיים מידע איכותי מספיק שאכן צריכה של מוצרים אלו עלולה להעלות את הסיכון לסרטן הערמונית, הוויכוח בעולם המדע בנושא עודנו קיים. אין לנו ברירה אלא לחכות לעוד מחקרים קליניים בנושא .
כאשר הלקטוז, דו סוכר במקור, מגיע למעי הדק, אנזים הלקטאז מפרק את הלקטוז לגלוקוז ולגלקטוז שהם חד סוכרים. לאחר מכן, הגלקטוז מגיע לכבד ושם הוא מומר לגלוקוז . היכולת הזו – לפרק את הלקטוז (דו-סוכר) לחד סוכר – זו היא כנראה המוטציה הגנטית ה”חדשה” ביותר שפיתח האדם המודרני לפני 5,000-20,000 שנה . אותה מוטציה נצפתה בלפחות שלושה מוקדים שונים ברחבי העולם והתפתחה במהירות שיא, כנראה בגלל התמורה הגדולה שהיו בעבר למוצרי חלב על כושר ההישרדות של האדם . צריכת החלב סיפקה בזמנו מקור לחלבון איכותי, לפחמימות ,לשומנים, לוויטמינים ולמינרלים, וכמו כן גם נוזל לשתייה. היכולת הזו נבחרה סלקטיבית 1.5-19% בכל דור מאז [281–283]. כיום, לפחות 60% מהאנשים מהמוצא האסיאתי, חלק מאזורים באפריקה וחלק מהאוכלוסייה המקורית שהתגוררה בצפון אמריקה סובלים מרגישות ללקטוז. אנשים מצפון אירופה, הודו וחלקים אחרים מאפריקה סובלים פחות מרגישות ללקטוז בשיעור של 2-30% מכלל האוכלוסייה .
ארגוני בריאות רבים, כגון המכון הלאומי (אמריקאי) לבריאות (NIH), האקדמיה האמריקאית לרפואת ילדים ורבים אחרים, ממליצים לצרוך מוצרי חלב בגלל תכולת החלבון, הוויטמינים והמינרלים הגבוהה יחסית למוצרי מזון אחרים בתפריט היומי, גם לאלו הרגישים ללקטוז [284–286]. עם צריכת חלב ומוצריו, אלו שרגישים ללקטוז יחוו בדרך-כלל סימפטומים כגון נפיחות, שלשול וכאבי בטן. תופעות הלוואי הללו מתרחשות עקב ייצור מופחת של האנזים לקטאז האחראי לפירוק הלקטוז במוצרי חלב . כשלא ניתן לפרק את הלקטוז באופן יעיל במעי הדק, הלקטוז עובר למעי הגס ושם עובר פירוק ע”י החיידקים לפחמן דו חמצני, מימן, מתאן וחומצות שומן קצרות שרשרת. גזים אלו יכולים לגרום לתסמינים שצוינו קודם לכן ובאופן עקרוני מהווים סממנים מובהקים לרגישות ללקטוז.
ישנם שלושה סוגים שונים של רגישות ללקטוז. הראשונה נובעת בעיקר מתפוקה מופחתת של אנזים הלקטאז. רמות הלקטאז בגופינו מגיעות לשיאן בסמוך ללידה, מתחילות לרדת לאחר 2-3 שנים ומתייצבות סביבות גיל 5-10 [288,289]. הרגישות השנייה היא רגישות משנית ללקטוז, שאינה נובעת מבעיה אנזימתית, אלא מפגיעה בתאים הנמצאים בדופן המעי הדק . בדרך-כלל תופעה זו ניתנת לטיפול. רגישות משנית ללקטוז יכולה להתקיים גם באנשים עם מחלת הצליאק, בזמן דלקת קיבה ומעיים ובשל מחלות זיהומיות כגון ג’יארדיאזיס. במידה וישנה רגישות משנית ללקטוז, יש לפנות לרופא המטפל ולהימנע ממוצרי חלב עד לסיום הטיפול. הסוג האחרון הוא רגישות שנובעת מפגם גנטי שגורם לשלשולים כבר בגיל הינקות מיד עם המגע הראשוני של חלב אם (או כל חלב אחר) . יש לציין שישנה גם אלרגיה לחלב שהיא שונה בתכלית מרגישות ללקטוז ועלולה להיות מסכנת חיים. בבית החולים אסף הרופא קיימת מרפאה טובה לטיפול באלרגיה לחלב (ומזונות אחרים) בעלת אחוזי הצלחה מסחררים, כך שמי שמחפש פתרון לכך מוזמן לפנות אליהם למידע נוסף.
אנשים רבים מנסים לבדוק בעצמם האם הם רגישים ללקטוז או לא על-ידי הסרה של מוצרי חלב באופן גורף מהתפריט היומי ובודקים האם ישנו שיפור בתסמינים שהם חווים. ואולם, המדע לא תומך בשיטת האלימינציה הזו, מכיוון שגם אם כן היה שיפור בתסמינים, אי אפשר להיות בטוחים שמדובר ברגישות ללקטוז. ייתכן שדברים אחרים היו אחראים לשיפור הסימפטומים (כגון זמן, מרכיבים נוספים שהיו במוצרי החלב, כמות מוצרי החלב וכדומה) . השיטות הכי זמינות כיום לבדוק רגישות ללקטוז הן תבחין מימן בנשיפה או בדיקת סבילות ללקטוז באמצעות צריכת לקטוז במינונים משתנים, ולאחר מכן ביצוע דגימות דם על מנת לאמוד את כמות הסוכר בדם בהתאם לכמות הלקטוז שנצרכה. במידה וקם חשד לרגישות ללקטוז, ניתן לגשת לרופא המשפחה ולקבל הפנייה לביצוע אחת הבדיקות.
למרבה הפלא, מחקרים מצאו שמרבית אלו הרגישים ללקטוז עדיין יכולים לצרוך מינונים מופחתים של לקטוז או מוצרי חלב בתפריט היומי. החוקרים טוענים שניתן לצרוך עד שתי כוסות חלב ביום (כ-200 מ”ל לכוס); אחת בבוקר ואחת בערב. אם לאחר שתיית החלב ישנה תגובה של מערכת העיכול, ניתן להתחיל ממינון נמוך יותר של חלב ולעלות בהדרגה בחצי כוס חלב למשך תקופה, ולאחר מכן לעלות לכוס שלמה וכך הלאה (לבדוק היכן הגבול) [292–295]. בנוסף, שילוב של מוצרי חלב עם מוצרים עשירים בשומן (מוצרי החלב עצמם או מוצרים נלווים באותה ארוחה) או מוצרים עם תכולת סיבים גבוהה תאט את עיכול המזון בקיבה ועשויה לסייע בהפחתת הסימפטומים של רגישות ללקטוז [296,297]. אם בכל זאת בחרתם להימנע ממוצרי חלב, מומלץ לצרוך מוצרים מועשרים בסידן או לחילופין לצרוך תוספי תזונה מתאימים במטרה להגיע לכמויות הסידן המומלצות ביום.
כולנו מכירים את פצעוני הבגרות (“חצ’קונים”) המעצבנים שצצים להם יום אחד כשאנחנו קמים בבוקר. בגופינו קיימות בלוטות חֶלֶב, בעיקר באזור הפנים והמצח, המפרישות נוזל הנקרא בלועזית סבום (חלב). לבלוטות החלב על העור ישנם כמה תפקידים מרכזיים כגון ריכוך העור ומניעת התייבשות. אותו סבום מופרש גם כדי להגן עלינו מפני חיידקים וזיהומים על פני העור.
מספר מחקרים ניסו לקשר בין צריכה תזונתית ליכולת לפתח או לדכא את אותם הפצעונים הידועים לשמצה. ההשערה בקרב הקהילה המדעית היא שתזונה עלולה להשפיע על רמות ההורמונים בגופינו, במיוחד הורמונים IGF-1 ו-SHBG (גלובולין קושר הורמוני מין). הורמונים כגון GLP, SHBG ו-IGF-1 ואינסולין עלולים להשפיע על היכולת של גופינו לייצר סבום ולהגביר את הסיכוי לפתח אקנה [298–303]. הבעיה הגדולה במחקרים הללו, כפי שאתם יכולים לנחש, היא שאותם מחקרים בוצעו בשאלונים על 47,355 נשים שהתבקשו לזכור מה הן אכלו אי שם לפני שנים רבות בתיכון . מחקר נוסף מאותה קבוצה שאל נערים מתבגרים מה הם אכלו בשבועות או החודשים האחרונים . החוקרים הגיעו למסקנה שישנו מתאם ברור בין צריכת מוצרי חלב לאקנה. בעקבות אותם מחקרים, אתרי חדשות רבים בישראל ובעולם החלו בהצהרות שונות ובכותרות קליק-ביט כדוגמת “מחקר: מוצרי חלב גורמים לאקנה”.
והנה, אנשים מלומדים וסקפטיים הולכים לחפש את המחקר הזה ולהבין כיצד הוא בוצע. ביצוע המחקר בשאלונים שמבקשים מאנשים לזכור מה הם שתו או אכלו לפני מספר שנים, ולנסות לקשר את התשובות שלהם עם אקנה יהיה לא פחות מאיזושהי אג’נדה אולי שהיה לחוקרים להגיע למסקנה הזו. הרי אם שואלים את השאלות הנכונות ומובילים את הבן אדם להגיע למסקנה מסוימת הוא בסוף יגיע אליה. אני בספק אם ישנם אנשים שמסוגלים לזכור מה הם אכלו לפני שלושה או ארבעה ימים, בטח ובטח כשמדובר בשנים. נוסיף על העובדות הללו גם את ההנחה ש 70-90% מהאנשים יחוו אקנה בשלב כזה או אחר בגיל ההתבגרות (לאו דווקא בהכרח כרוני או מסיבי) . ואם לא די בכך, מספר האנשים שדיווחו על צריכה של 2-3 כוסות חלב ופיתחו אקנה היה 1,344 מתוך 17,272 משתתפים. במילים אחרות, 7.7% מסך כל המשתתפים פיתחו אקנה מצריכת מוצרי חלב (כביכול משאלונים). האיגוד האמריקאי לרפואת עור (AAD) לא השתכנעו מהמחקרים הללו ועד כה לא פרסמו שום המלצות תזונתיות מיוחדות להימנעות מאקנה. על מנת להוכיח קשר שכזה, במידה וישנו, נדרשים מחקרים קליניים מבוקרים .
לאור ההצהרה בוצעו מחקרים שניסו לבדוק האם מזונות בעלי אינדקס גליקמי גבוה (מדד המראה השפעה על רמות הגלוקוז בדם) עלולים להשפיע על התפתחות אקנה. שני מחקרים מאותה קבוצת חוקרים מצאו שצריכה של מזונות בעלי אינדקס גליקמי גבוה (אלו שמעלים את הסוכר בדם באופן מהיר יחסית) עשויים לתרום להתפתחות אקנה על-ידי העלאה ניכרת ברמות האינסולין בדם (ושינויים הורמונליים נוספים) ולגרום לייצור מוגבר של סבום [307,300,62–311]. חלק ממוצרי החלב, במיוחד מי גבינה מרוכזים (אבקות חלבון לדוגמה), מעלה את רמת הסוכר בדם באופן מוגבר וייתכן שקשור להתפתחות אקנה. אך את הקשר יש לבחון באמצעות מחקרים קליניים מבוקרים בלבד.
למוצרי חלב ישנם יתרונות רבים או לכל הפחות ניטרליים. אפשר לצרוך אותם ואפשר שלא, אך אין הוכחה ממשית כלשהי שהם מזיקים לבני אדם בריאים שאינם רגישים או אלרגיים לחלב. החלב בישראל הוא מבין האיכותיים בעולם, נבדק בקפידה בידי מגוון גופים ממשלתיים והחוק בנושא נאכף באופן תדיר. אנשים שדוגלים בתזונה טבעונית יצטרכו לתכנן את התפריט שלהם בקפידה כדי לקבל את כמות הסידן המומלצת ביום או להיעזר בתוספי תזונה ומזונות מועשרים בסידן כגון טופו ומשקאות סויה מועשרים. ראוי לציין שהמאמר הנוכחי לוקה בכך שחלק מהמחקרים הם מחקרים אפידמיולוגיים, בעיקר מחקרי תצפית שאותם אני לא מחבב במיוחד (משום שקשה לבודד במחקרים אלו משתנים, להסיק סיבתיות ומכיוון שמחקרים אלו עשירים בהטיות רבות). עם זאת, במחקרים האלו ישנו מגוון אדיר של משתתפים מכל קשת האוכלוסייה ודגימה של אוכלוסיות מכלל רחבי העולם. לכן, אותם מחקרים יכולים להוות קרקע פורייה למחקרים קליניים בהמשך, שנחשבים איכותיים יותר, אך קצרי טווח עקב מניעים טכניים ותקציביים. צריכה של מוצרי חלב יכולה לסייע לירידה במשקל באמצעות בקרת רעב טובה יותר ושיפור הרכב הגוף על-ידי שמירה או עלייה במסת גוף הרזה. צריכה של מוצרי חלב אינה מעלה במשקל בהינתן ערכים קלוריים קצובים מראש, צריכתם אינה מגבירה את הסיכון לחלות בסוכרת סוג 2 ואינה מגבירה את הסיכון לשבץ או מחלות לב וכלי דם. צריכת מוצרי חלב יכולה להגן מפני סוגים רבים של סרטן ביניהם סרטן הקיבה, המעי והשד. עם זאת, נצפה קשר חלש בין צריכה מוגברת של מוצרי חלב לבין סרטן הערמונית, סרטן השחלות, לימפומה שאינה הודג’קין ופרקינסון, ולכן נדרשים מחקרים נוספים בנושא.
Thorning TK, Raben A, Tholstrup T, Soedamah-Muthu SS, Givens I, Astrup A. Milk and dairy products: good or bad for human health? An assessment of the totality of scientific evidence. Food Nutr Res. 2016;60: 32527.
Haug A, Høstmark AT, Harstad OM. Bovine milk in human nutrition–a review. Lipids Health Dis. BioMed Central; 2007;6: 25.
Lindmark-Månsson H, Fondén R, Pettersson H-E. Composition of Swedish dairy milk. Int Dairy J. 2003;13: 409–425.
Pereira PC. Milk nutritional composition and its role in human health. Nutrition. 2014;30: 619–627.
Wolfe RR, Baum JI, Starck C, Moughan PJ. Factors contributing to the selection of dietary protein food sources. Clin Nutr. 2018;37: 130–138.
Park YW, Juárez M, Ramos M, Haenlein GFW. Physico-chemical characteristics of goat and sheep milk. Small Rumin Res. 2007;68: 88–113.
Jandal JM. Comparative aspects of goat and sheep milk. Small Rumin Res. 1996;22: 177–185.
Bougnoux P, Menanteau J. Dietary fatty acids and experimental carcinogenesis. Bull Cancer. 2005;92: 685–696.
Haimi M, Kremer R. Vitamin D deficiency/insufficiency from childhood to adulthood: Insights from a sunny country. World J Clin Pediatr. 2017;6: 1–9.
Gaucheron F. Milk and dairy products: a unique micronutrient combination. J Am Coll Nutr. 2011;30: 400S–9S.
Juskevich JC, Guyer CG. Bovine growth hormone: human food safety evaluation. Science. 1990;249: 875–884.
Groenewegen PP, McBride BW, Burton JH, Elsasser TH. Bioactivity of milk from bST-treated cows. J Nutr. 1990;120: 514–520.
Bovine somatotropin and the safety of cows’ milk: National Institutes of Health Technology Assessment Conference Statement. Nutr Rev. 1991;49: 227–232.
Collier RJ, Bauman DE. Update on human health concerns of recombinant bovine somatotropin use in dairy cows. J Anim Sci. 2014;92: 1800–1807.
Collier RJ, Miller MA, Hildebrandt JR, Torkelson AR, White TC, Madsen KS, et al. Factors affecting insulin-like growth factor-I concentration in bovine milk. J Dairy Sci. 1991;74: 2905–2911.
Norat T, Dossus L, Rinaldi S, Overvad K, Grønbaek H, Tjønneland A, et al. Diet, serum insulin-like growth factor-I and IGF-binding protein-3 in European women. Eur J Clin Nutr. 2007;61: 91–98.
McLaughlin JM, Olivo-Marston S, Vitolins MZ, Bittoni M, Reeves KW, Degraffinreid CR, et al. Effects of tomato- and soy-rich diets on the IGF-I hormonal network: a crossover study of postmenopausal women at high risk for breast cancer. Cancer Prev Res . 2011;4: 702–710.
Ma J, Giovannucci E, Pollak M, Chan JM, Gaziano JM, Willett W, et al. Milk intake, circulating levels of insulin-like growth factor-I, and risk of colorectal cancer in men. J Natl Cancer Inst. 2001;93: 1330–1336.
Düsterberg B, Schmidt-Gollwitzer M, Hümpel M. Pharmacokinetics and biotransformation of estradiol valerate in ovariectomized women. Horm Res. 1985;21: 145–154.
Schmidt M, Kreutz M, Löffler G, Schölmerich J, Straub RH. Conversion of dehydroepiandrosterone to downstream steroid hormones in macrophages. J Endocrinol. 2000;164: 161–169.
Kuhnz W, Gansau C, Mahler M. Pharmacokinetics of estradiol, free and total estrone, in young women following single intravenous and oral administration of 17 beta-estradiol. Arzneimittelforschung. 1993;43: 966–973.
Hartmann S, Lacorn M, Steinhart H. Natural occurrence of steroid hormones in food. Food Chem. 1998;62: 7–20.
Parodi PW. Impact of cows’ milk estrogen on cancer risk. Int Dairy J. 2012;22: 3–14.
Hsueh A, Billig H. Ovarian hormone synthesis and mechanism of action. Endocrinology. WB Saunders, Philadelphia; 1995;3: 2019–2030.
Kaufman JM, Vermeulen A. The decline of androgen levels in elderly men and its clinical and therapeutic implications. Endocr Rev. 2005;26: 833–876.
Hankinson SE, Willett WC, Manson JE, Hunter DJ, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Alcohol, height, and adiposity in relation to estrogen and prolactin levels in postmenopausal women. J Natl Cancer Inst. 1995;87: 1297–1302.
Labrie F, Luu-The V, Labrie C, Bélanger A, Simard J, Lin S-X, et al. Endocrine and intracrine sources of androgens in women: inhibition of breast cancer and other roles of androgens and their precursor dehydroepiandrosterone. Endocr Rev. 2003;24: 152–182.
Labrie F. Extragonadal synthesis of sex steroids: intracrinology. Ann Endocrinol . 2003;64: 95–107.
Thijssen JH, van Landeghem AA, Poortman J. Uptake and concentration of steroid hormones in mammary tissues. Ann N Y Acad Sci. 1986;464: 106–116.
Maruyama K, Oshima T, Ohyama K. Exposure to exogenous estrogen through intake of commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int. 2010;52: 33–38.
Volek JS, Gómez AL, Love DM, Avery NG, Sharman MJ, Kraemer WJ. Effects of a high-fat diet on postabsorptive and postprandial testosterone responses to a fat-rich meal. Metabolism. 2001;50: 1351–1355.
Habito RC, Ball MJ. Postprandial changes in sex hormones after meals of different composition. Metabolism. 2001;50: 505–511.
Leymarie P, Roger M, Castanier M, Scholler R. Circadian variations of plasma testosterone and estrogens in normal men. A study by frequent sampling. J Steroid Biochem. 1974;5: 167–171.
Grgurevic N, Koracin J, Majdic G, Snoj T. Effect of dietary estrogens from bovine milk on blood hormone levels and reproductive organs in mice. J Dairy Sci. 2016;99: 6005–6013.
Pond SM, Tozer TN. First-pass elimination. Basic concepts and clinical consequences. Clin Pharmacokinet. 1984;9: 1–25.
Kim K, Wactawski-Wende J, Michels KA, Plowden TC, Chaljub EN, Sjaarda LA, et al. Dairy Food Intake Is Associated with Reproductive Hormones and Sporadic Anovulation among Healthy Premenopausal Women. J Nutr. 2017;147: 218–226.
Gov BSGGAJMSLZCW-WJHKMWBWHPPPNJYESEFSMN. Effect of daily fiber intake on reproductive function: the BioCycle Study–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 2009;90: 1061–1069.
Walstra P, Geurts TJ, Noomen A, Jellema A, Van Boekel M. Milk components. Dairy science and technology. Taylor & Francis Group/CRC Press Boca Raton, FL; 2006;2: 17–108.
De Buyser ML, Dufour B, Maire M, Lafarge V. Implication of milk and milk products in food-borne diseases in France and in different industrialised countries. Int J Food Microbiol. 2001;67: 1–17.
Langer AJ, Ayers T, Grass J, Lynch M, Angulo FJ, Mahon BE. Nonpasteurized dairy products, disease outbreaks, and state laws-United States, 1993-2006. Emerg Infect Dis. 2012;18: 385–391.
Angulo FJ, LeJeune JT, Rajala-Schultz PJ. Unpasteurized Milk: A Continued Public Health Threat. Clin Infect Dis. Oxford University Press; 2009;48: 93–100.
Oliver SP, Boor KJ, Murphy SC, Murinda SE. Food safety hazards associated with consumption of raw milk. Foodborne Pathog Dis. 2009;6: 793–806.
Gulliver P, Horwath CC. Assessing women’s perceived benefits, barriers, and stage of change for meeting milk product consumption recommendations. J Am Diet Assoc. 2001;101: 1354–1357.
Maghsoudi Z, Ghiasvand R, Salehi-Abargouei A. Empirically derived dietary patterns and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis on prospective observational studies. Public Health Nutr. 2016;19: 230–241.
Gao D, Ning N, Wang C, Wang Y, Li Q, Meng Z, et al. Dairy products consumption and risk of type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis. PLoS One. 2013;8: e73965.
Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013;98: 1066–1083.
Tong X, Dong J-Y, Wu Z-W, Li W, Qin L-Q. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr. 2011;65: 1027–1031.
Elwood PC, Pickering JE, Fehily AM. Milk and dairy consumption, diabetes and the metabolic syndrome: the Caerphilly prospective study. J Epidemiol Community Health. 2007;61: 695–698.
Fumeron F, Lamri A, Abi Khalil C, Jaziri R, Porchay-Baldérelli I, Lantieri O, et al. Dairy consumption and the incidence of hyperglycemia and the metabolic syndrome: results from a french prospective study, Data from the Epidemiological Study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR). Diabetes Care. 2011;34: 813–817.
Liu S, Song Y, Ford ES, Manson JE, Buring JE, Ridker PM. Dietary calcium, vitamin D, and the prevalence of metabolic syndrome in middle-aged and older U.S. women. Diabetes Care. 2005;28: 2926–2932.
Pereira MA, Jacobs DR Jr, Van Horn L, Slattery ML, Kartashov AI, Ludwig DS. Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study. JAMA. 2002;287: 2081–2089.
Gijsbers L, Ding EL, Malik VS, de Goede J, Geleijnse JM, Soedamah-Muthu SS. Consumption of dairy foods and diabetes incidence: a dose-response meta-analysis of observational studies. Am J Clin Nutr. 2016;103: 1111–1124.
Choi HK, Willett WC, Stampfer MJ, Rimm E, Hu FB. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2005;165: 997–1003.
Liu S, Choi HK, Ford E, Song Y, Klevak A, Buring JE, et al. A prospective study of dairy intake and the risk of type 2 diabetes in women. Diabetes Care. 2006;29: 1579–1584.
Nilsson M, Stenberg M, Frid AH, Holst JJ, Björck IME. Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins. Am J Clin Nutr. 2004;80: 1246–1253.
Hoyt G, Hickey MS, Cordain L. Dissociation of the glycaemic and insulinaemic responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr. 2005;93: 175–177.
Astrup A. A changing view on saturated fatty acids and dairy: from enemy to friend. Am J Clin Nutr. 2014;100: 1407–1408.
Zheng H, Yde CC, Clausen MR, Kristensen M, Lorenzen J, Astrup A, et al. Metabolomics investigation to shed light on cheese as a possible piece in the French paradox puzzle. J Agric Food Chem. 2015;63: 2830–2839.
Parvez S, Malik KA, Ah Kang S, Kim H-Y. Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. J Appl Microbiol. 2006;100: 1171–1185.
Tremblay A, Doyon C, Sanchez M. Impact of yogurt on appetite control, energy balance, and body composition. Nutr Rev. 2015;73 Suppl 1: 23–27.
Rideout TC, Marinangeli CPF, Martin H, Browne RW, Rempel CB. Consumption of low-fat dairy foods for 6 months improves insulin resistance without adversely affecting lipids or bodyweight in healthy adults: a randomized free-living cross-over study. Nutr J. 2013;12: 56.
Stancliffe RA, Thorpe T, Zemel MB. Dairy attentuates oxidative and inflammatory stress in metabolic syndrome–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 2011;94: 422–430.
Nikooyeh B, Neyestani TR, Farvid M, Alavi-Majd H, Houshiarrad A, Kalayi A, et al. Daily consumption of vitamin D- or vitamin D + calcium-fortified yogurt drink improved glycemic control in patients with type 2 diabetes: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2011;93: 764–771.
Maestro B, Campión J, Dávila N, Calle C. Stimulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 of insulin receptor expression and insulin responsiveness for glucose transport in U-937 human promonocytic cells. Endocr J. 2000;47: 383–391.
Borissova AM, Tankova T, Kirilov G, Dakovska L, Kovacheva R. The effect of vitamin D3 on insulin secretion and peripheral insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int J Clin Pract. 2003;57: 258–261.
Akter S, Kurotani K, Nanri A, Pham NM, Sato M, Hayabuchi H, et al. Dairy consumption is associated with decreased insulin resistance among the Japanese. Nutr Res. 2013;33: 286–292.
Tucker LA, Erickson A, LeCheminant JD, Bailey BW. Dairy consumption and insulin resistance: the role of body fat, physical activity, and energy intake. J Diabetes Res. 2015;2015: 206959.
Pal S, Ellis V, Dhaliwal S. Effects of whey protein isolate on body composition, lipids, insulin and glucose in overweight and obese individuals. Br J Nutr. 2010;104: 716–723.
Yakoob MY, Shi P, Willett WC, Rexrode KM, Campos H, Orav EJ, et al. Circulating Biomarkers of Dairy Fat and Risk of Incident Diabetes Mellitus Among Men and Women in the United States in Two Large Prospective Cohorts. Circulation. 2016;133: 1645–1654.
Talaei M, Pan A, Yuan J-M, Koh W-P. Dairy intake and risk of type 2 diabetes. Clin Nutr. 2018;37: 712–718.
Kim Y, Je Y. Dairy consumption and risk of metabolic syndrome: a meta-analysis. Diabet Med. 2016;33: 428–440.
Lee M, Lee H, Kim J. Dairy food consumption is associated with a lower risk of the metabolic syndrome and its components: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2018; 1–12.
Dugan CE, Aguilar D, Park Y-K, Lee J-Y, Fernandez ML. Dairy Consumption Lowers Systemic Inflammation and Liver Enzymes in Typically Low-Dairy Consumers with Clinical Characteristics of Metabolic Syndrome. J Am Coll Nutr. 2016;35: 255–261.
Chen G-C, Szeto IMY, Chen L-H, Han S-F, Li Y-J, van Hekezen R, et al. Dairy products consumption and metabolic syndrome in adults: systematic review and meta-analysis of observational studies. Sci Rep. 2015;5: 14606.
Drehmer M, Pereira MA, Schmidt MI, Alvim S, Lotufo PA, Luft VC, et al. Total and Full-Fat, but Not Low-Fat, Dairy Product Intakes are Inversely Associated with Metabolic Syndrome in Adults. J Nutr. 2016;146: 81–89.
Hoppe C, Mølgaard C, Vaag A, Barkholt V, Michaelsen KF. High intakes of milk, but not meat, increase s-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2005;59: 393–398.
Dror DK. Dairy consumption and pre-school, school-age and adolescent obesity in developed countries: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2014;15: 516–527.
Lu L, Xun P, Wan Y, He K, Cai W. Long-term association between dairy consumption and risk of childhood obesity: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr. 2016;70: 414–423.
Abargouei AS, Janghorbani M, Salehi-Marzijarani M, Esmaillzadeh A. Effect of dairy consumption on weight and body composition in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Int J Obes . 2012;36: 1485–1493.
Chen M, Pan A, Malik VS, Hu FB. Effects of dairy intake on body weight and fat: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2012;96: 735–747.
Booth AO, Huggins CE, Wattanapenpaiboon N, Nowson CA. Effect of increasing dietary calcium through supplements and dairy food on body weight and body composition: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2015;114: 1013–1025.
Josse AR, Tang JE, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Body composition and strength changes in women with milk and resistance exercise. Med Sci Sports Exerc. 2010;42: 1122–1130.
Dougkas A, Reynolds CK, Givens ID, Elwood PC, Minihane AM. Associations between dairy consumption and body weight: a review of the evidence and underlying mechanisms. Nutr Res Rev. 2011;24: 72–95.
Stonehouse W, Wycherley T, Luscombe-Marsh N, Taylor P, Brinkworth G, Riley M. Dairy Intake Enhances Body Weight and Composition Changes during Energy Restriction in 18–50-Year-Old Adults—A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. Multidisciplinary Digital Publishing Institute; 2016;8: 394.
Bendtsen LQ, Lorenzen JK, Bendsen NT, Rasmussen C, Astrup A. Effect of dairy proteins on appetite, energy expenditure, body weight, and composition: a review of the evidence from controlled clinical trials. Adv Nutr. 2013;4: 418–438.
St-Onge M-P, Jones PJH. Physiological effects of medium-chain triglycerides: potential agents in the prevention of obesity. J Nutr. 2002;132: 329–332.
Lorenzen J, Frederiksen R, Hoppe C, Hvid R, Astrup A. The effect of milk proteins on appetite regulation and diet-induced thermogenesis. Eur J Clin Nutr. 2012;66: 622–627.
Tang JE, Phillips SM. Maximizing muscle protein anabolism: the role of protein quality. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;12: 66–71.
Heaney RP, Layman DK. Amount and type of protein influences bone health–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 2008;87: 1567S–1570S.
Zemel MB. Mechanisms of dairy modulation of adiposity. J Nutr. 2003;133: 252S–256S.
Weaver CM, Heaney RP. Dairy consumption and bone health. Am J Clin Nutr. 2001;73: 660–661.
Christensen R, Lorenzen JK, Svith CR, Bartels EM, Melanson EL, Saris WH, et al. Effect of calcium from dairy and dietary supplements on faecal fat excretion: a meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. Wiley Online Library; 2009;10: 475–486.
Holm L, Olesen JL, Matsumoto K, Doi T, Mizuno M, Alsted TJ, et al. Protein-containing nutrient supplementation following strength training enhances the effect on muscle mass, strength, and bone formation in postmenopausal women. J Appl Physiol. 2008;105: 274–281.
Hartman JW, Tang JE, Wilkinson SB, Tarnopolsky MA, Lawrence RL, Fullerton AV, et al. Consumption of fat-free fluid milk after resistance exercise promotes greater lean mass accretion than does consumption of soy or carbohydrate in young, novice, male weightlifters. Am J Clin Nutr. 2007;86: 373–381.
Zemel MB. Role of calcium and dairy products in energy partitioning and weight management. Am J Clin Nutr. 2004;79: 907S–912S.
Josse AR, Atkinson SA, Tarnopolsky MA, Phillips SM. Increased consumption of dairy foods and protein during diet- and exercise-induced weight loss promotes fat mass loss and lean mass gain in overweight and obese premenopausal women. J Nutr. 2011;141: 1626–1634.
Faghih S, Abadi AR, Hedayati M, Kimiagar SM. Comparison of the effects of cows’ milk, fortified soy milk, and calcium supplement on weight and fat loss in premenopausal overweight and obese women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21: 499–503.
Elwood PC. Time to value milk. Int J Epidemiol. Oxford University Press; 2005;34: 1160–1162.
Zemel MB, Sun X. Dietary calcium and dairy products modulate oxidative and inflammatory stress in mice and humans. J Nutr. 2008;138: 1047–1052.
Zemel MB. The role of dairy foods in weight management. J Am Coll Nutr. Taylor & Francis; 2005;24: 537S–546S.
Heiss CJ, Shaw SE, Carothers L. Association of calcium intake and adiposity in postmenopausal women. J Am Coll Nutr. 2008;27: 260–266.
Teegarden D. Calcium intake and reduction in weight or fat mass. J Nutr. Am Soc Nutrition; 2003;133: 249S–251S.
Parikh SJ, Yanovski JA. Calcium intake and adiposity. Am J Clin Nutr. 2003;77: 281–287.
Onakpoya IJ, Perry R, Zhang J, Ernst E. Efficacy of calcium supplementation for management of overweight and obesity: systematic review of randomized clinical trials. Nutr Rev. 2011;69: 335–343.
Tremblay A. Dairy food and body fat: when the epidemiologist meets the physiologist. Am J Clin Nutr. 2013;97: 447–448.
Hamman RF, Wing RR, Edelstein SL, Lachin JM, Bray GA, Delahanty L, et al. Effect of weight loss with lifestyle intervention on risk of diabetes. Diabetes Care. 2006;29: 2102–2107.
Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. National Academies Press; 2011.
Melanson EL, Sharp TA, Schneider J, Donahoo WT, Grunwald GK, Hill JO. Relation between calcium intake and fat oxidation in adult humans. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27: 196–203.
Zemel MB, Richards J, Mathis S, Milstead A, Gebhardt L, Silva E. Dairy augmentation of total and central fat loss in obese subjects. Int J Obes . 2005;29: 391–397.
McCarron DA. Calcium and magnesium nutrition in human hypertension. Ann Intern Med. 1983;98: 800–805.
Zemel MB, Shi H, Greer B, Dirienzo D, Zemel PC. Regulation of adiposity by dietary calcium. FASEB J. 2000;14: 1132–1138.
Jacqmain M, Doucet E, Després J-P, Bouchard C, Tremblay A. Calcium intake, body composition, and lipoprotein-lipid concentrations in adults. Am J Clin Nutr. 2003;77: 1448–1452.
Albertson AM, Good CK, Holschuh NM, Eldridge AL. The relationship between dietary calcium intake and body mass index in adult women: data from the Continuing Survey of Food Intake by Individuals, 1994-96. FASEB JOURNAL. FEDERATION AMER SOC EXP BIOL 9650 ROCKVILLE PIKE, BETHESDA, MD 20814-3998 USA; 2003. pp. A289–A289.
Tordoff MG. Calcium: taste, intake, and appetite. Physiol Rev. 2001;81: 1567–1597.
Major GC, Alarie FP, Doré J, Tremblay A. Calcium plus vitamin D supplementation and fat mass loss in female very low-calcium consumers: potential link with a calcium-specific appetite control. Br J Nutr. 2009;101: 659–663.
Jones KW, Eller LK, Parnell JA, Doyle-Baker PK, Edwards AL, Reimer RA. Effect of a dairy- and calcium-rich diet on weight loss and appetite during energy restriction in overweight and obese adults: a randomized trial. Eur J Clin Nutr. 2013;67: 371–376.
Weaver CM, Plawecki KL. Dietary calcium: adequacy of a vegetarian diet. Am J Clin Nutr. 1994;59: 1238S–1241S.
Weaver CM, Proulx WR, Heaney R. Choices for achieving adequate dietary calcium with a vegetarian diet–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 1999;70: 543s–548s.
Weaver CM, Heaney RP. Calcium in Human Health. Springer Science & Business Media; 2007.
Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Drevon CA, Gjessing HK, et al. Plasma total homocysteine level and bone mineral density: the Hordaland Homocysteine Study. Arch Intern Med. 2006;166: 88–94.
Recker RR, Hinders S, Davies KM, Heaney RP, Stegman MR, Lappe JM, et al. Correcting calcium nutritional deficiency prevents spine fractures in elderly women. J Bone Miner Res. 1996;11: 1961–1966.
Britten P, Lyon J, Weaver CM, Kris-Etherton PM, Nicklas TA, Weber JA, et al. MyPyramid food intake pattern modeling for the Dietary Guidelines Advisory Committee. J Nutr Educ Behav. 2006;38: S143–52.
Gao X, Wilde PE, Lichtenstein AH, Tucker KL. Meeting adequate intake for dietary calcium without dairy foods in adolescents aged 9 to 18 years (National Health and Nutrition Examination Survey 2001-2002). J Am Diet Assoc. 2006;106: 1759–1765.
Heaney RP, Dowell MS, Rafferty K, Bierman J. Bioavailability of the calcium in fortified soy imitation milk, with some observations on method. Am J Clin Nutr. 2000;71: 1166–1169.
Heaney RP, Rafferty K, Bierman J. Not All Calcium‐fortified Beverages Are Equal. Nutr Today. 2005;40: 39.
Rozenberg S, Body J-J, Bruyère O, Bergmann P, Brandi ML, Cooper C, et al. Effects of Dairy Products Consumption on Health: Benefits and Beliefs–A Commentary from the Belgian Bone Club and the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases. Calcif Tissue Int. 2016;98: 1–17.
Weaver CM. Should dairy be recommended as part of a healthy vegetarian diet? Point–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 2009;89: 1634S–1637S.
Bolland MJ, Leung W, Tai V, Bastin S, Gamble GD, Grey A, et al. Calcium intake and risk of fracture: systematic review. BMJ. 2015;351: h4580.
Ho SC, Bacon WE, Harris T, Looker A, Maggi S. Hip fracture rates in Hong Kong and the United States, 1988 through 1989. Am J Public Health. 1993;83: 694–697.
Lau EM, Lee JK, Suriwongpaisal P, Saw SM, Das De S, Khir A, et al. The incidence of hip fracture in four Asian countries: the Asian Osteoporosis Study (AOS). Osteoporos Int. 2001;12: 239–243.
Ling X, Cummings SR, Mingwei Q, Xihe Z, Xioashu C, Nevitt M, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: the Beijing Osteoporosis Project. J Bone Miner Res. 2000;15: 2019–2025.
Fenton TR, Lyon AW, Eliasziw M, Tough SC, Hanley DA. Meta-analysis of the effect of the acid-ash hypothesis of osteoporosis on calcium balance. J Bone Miner Res. Wiley Online Library; 2009;24: 1835–1840.
Spence LA, Lipscomb ER, Cadogan J, Martin B, Wastney ME, Peacock M, et al. The effect of soy protein and soy isoflavones on calcium metabolism in postmenopausal women: a randomized crossover study. Am J Clin Nutr. 2005;81: 916–922.
Tang BMP, Eslick GD, Nowson C, Smith C, Bensoussan A. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet. 2007;370: 657–666.
Kerstetter JE, O’Brien KO, Caseria DM, Wall DE, Insogna KL. The impact of dietary protein on calcium absorption and kinetic measures of bone turnover in women. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90: 26–31.
Darling AL, Millward DJ, Torgerson DJ, Hewitt CE, Lanham-New SA. Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009;90: 1674–1692.
Schürch MA, Rizzoli R, Slosman D, Vadas L, Vergnaud P, Bonjour JP. Protein supplements increase serum insulin-like growth factor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with recent hip fracture. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 1998;128: 801–809.
Tengstrand B, Cederholm T, Söderqvist A, Tidermark J. Effects of protein-rich supplementation and nandrolone on bone tissue after a hip fracture. Clin Nutr. 2007;26: 460–465.
Roughead ZK, Johnson LK, Lykken GI, Hunt JR. Controlled high meat diets do not affect calcium retention or indices of bone status in healthy postmenopausal women. J Nutr. 2003;133: 1020–1026.
Hirsch C. ACP Journal Club. Review: Calcium supplementation and risk for fracture in persons > 50 years of age. Ann Intern Med. 2016;164: JC4.
Cheng S, Lyytikäinen A, Kröger H, Lamberg-Allardt C, Alén M, Koistinen A, et al. Effects of calcium, dairy product, and vitamin D supplementation on bone mass accrual and body composition in 10-12-y-old girls: a 2-y randomized trial. Am J Clin Nutr. 2005;82: 1115–26; quiz 1147–8.
Moschonis G, Katsaroli I, Lyritis GP, Manios Y. The effects of a 30-month dietary intervention on bone mineral density: the Postmenopausal Health Study. Br J Nutr. 2010;104: 100–107.
Prince R, Devine A, Dick I, Criddle A, Kerr D, Kent N, et al. The effects of calcium supplementation (milk powder or tablets) and exercise on bone density in postmenopausal women. J Bone Miner Res. 1995;10: 1068–1075.
Heaney RP. Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr. 2000;19: 83S–99S.
Bonjour J-P, Kraenzlin M, Levasseur R, Warren M, Whiting S. Dairy in adulthood: from foods to nutrient interactions on bone and skeletal muscle health. J Am Coll Nutr. 2013;32: 251–263.
Guéguen L, Pointillart A. The bioavailability of dietary calcium. J Am Coll Nutr. 2000;19: 119S–136S.
Barger-Lux MJ, Heaney RP, Packard PT, Lappe JM, Recker RR. Nutritional correlates of low calcium intake. Clin Appl Nutr. 1992;2: 39–44.
Sunyecz JA. The use of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis. Ther Clin Risk Manag. Dove Press; 2008;4: 827.
Rozenberg S, Body J-J, Bruyère O, Bergmann P, Brandi ML, Cooper C, et al. Effects of dairy products consumption on health: benefits and beliefs—a commentary from the Belgian Bone Club and the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases. Calcif Tissue Int. Springer; 2016;98: 1–17.
Rizzoli R, Bianchi ML, Garabédian M, McKay HA, Moreno LA. Maximizing bone mineral mass gain during growth for the prevention of fractures in the adolescents and the elderly. Bone. 2010;46: 294–305.
Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Impact of dairy products and dietary calcium on bone-mineral content in children: results of a meta-analysis. Bone. 2008;43: 312–321.
Kouvelioti R, Josse AR, Klentrou P. Effects of Dairy Consumption on Body Composition and Bone Properties in Youth: A Systematic Review. Curr Dev Nutr. 2017;1: e001214.
Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, Kanis JA, Orav EJ, Staehelin HB, et al. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res. 2011;26: 833–839.
Kanis JA, Johansson H, Oden A, De Laet C, Johnell O, Eisman JA, et al. A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility for case finding. Osteoporos Int. 2005;16: 799–804.
Weaver CM. Calcium supplementation: is protecting against osteoporosis counter to protecting against cardiovascular disease? Curr Osteoporos Rep. 2014;12: 211–218.
Abrams SA, Chen Z, Hawthorne KM. Magnesium metabolism in 4-year-old to 8-year-old children. J Bone Miner Res. 2014;29: 118–122.
Prentice A. Diet, nutrition and the prevention of osteoporosis. Public Health Nutr. 2004;7: 227–243.
Olausson H, Goldberg GR, Laskey MA, Schoenmakers I, Jarjou LMA, Prentice A. Calcium economy in human pregnancy and lactation. Nutr Res Rev. 2012;25: 40–67.
Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Calcium, dairy products, and bone health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics. 2005;115: 736–743.
Sahni S, Mangano KM, Kiel DP, Tucker KL, Hannan MT. Dairy Intake Is Protective against Bone Loss in Older Vitamin D Supplement Users: The Framingham Study–. J Nutr. Oxford University Press; 2017;147: 645–652.
Caroli A, Poli A, Ricotta D, Banfi G, Cocchi D. Invited review: Dairy intake and bone health: A viewpoint from the state of the art1. J Dairy Sci. Elsevier; 2011;94: 5249–5262.
Durosier-Izart C, Biver E, Merminod F, van Rietbergen B, Chevalley T, Herrmann FR, et al. Peripheral skeleton bone strength is positively correlated with total and dairy protein intakes in healthy postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2017;105: 513–525.
Kalkwarf HJ, Khoury JC, Lanphear BP. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic fractures in US women. Am J Clin Nutr. 2003;77: 257–265.
Feskanich D, Bischoff-Ferrari HA, Frazier AL, Willett WC. Milk consumption during teenage years and risk of hip fractures in older adults. JAMA Pediatr. 2014;168: 54–60.
Rizzoli R, Biver E. Effects of Fermented Milk Products on Bone. Calcif Tissue Int. 2018;102: 489–500.
Fleet JC, Schoch RD. Molecular mechanisms for regulation of intestinal calcium absorption by vitamin D and other factors. Crit Rev Clin Lab Sci. 2010;47: 181–195.
Suzuki T, Hara H. Various nondigestible saccharides open a paracellular calcium transport pathway with the induction of intracellular calcium signaling in human intestinal Caco-2 cells. J Nutr. 2004;134: 1935–1941.
Gropper SS, Smith JL. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning; 2012.
Lanou AJ. Should dairy be recommended as part of a healthy vegetarian diet? Counterpoint. Am J Clin Nutr. Am Soc Nutrition; 2009;89: 1638S–1642S.
Abelow BJ, Holford TR, Insogna KL. Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calcif Tissue Int. 1992;50: 14–18.
Remer T, Manz F. Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc. 1995;95: 791–797.
Heaney RP, Rafferty K. Carbonated beverages and urinary calcium excretion. Am J Clin Nutr. 2001;74: 343–347.
Konner M, Eaton SB. Paleolithic nutrition: twenty-five years later. Nutr Clin Pract. 2010;25: 594–602.
Fenton TR, Lyon AW, Eliasziw M, Tough SC, Hanley DA. Phosphate decreases urine calcium and increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash diet hypothesis. Nutr J. 2009;8: 41.
Lee AW, Cho SS. Association between phosphorus intake and bone health in the NHANES population. Nutr J. 2015;14: 28.
Fenton TR, Lyon AW. Milk and acid-base balance: proposed hypothesis versus scientific evidence. J Am Coll Nutr. 2011;30: 471S–5S.
Fenton TR, Tough SC, Lyon AW, Eliasziw M, Hanley DA. Causal assessment of dietary acid load and bone disease: a systematic review & meta-analysis applying Hill’s epidemiologic criteria for causality. Nutr J. 2011;10: 41.
Soedamah-Muthu SS, Verberne LDM, Ding EL, Engberink MF, Geleijnse JM. Dairy consumption and incidence of hypertension: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Hypertension. 2012;60: 1131–1137.
Hjerpsted J, Leedo E, Tholstrup T. Cheese intake in large amounts lowers LDL-cholesterol concentrations compared with butter intake of equal fat content. Am J Clin Nutr. 2011;94: 1479–1484.
Thorning TK, Raziani F, Bendsen NT, Astrup A, Tholstrup T, Raben A. Diets with high-fat cheese, high-fat meat, or carbohydrate on cardiovascular risk markers in overweight postmenopausal women: a randomized crossover trial. Am J Clin Nutr. 2015;102: 573–581.
Raziani F, Tholstrup T, Kristensen MD, Svanegaard ML, Ritz C, Astrup A, et al. High intake of regular-fat cheese compared with reduced-fat cheese does not affect LDL cholesterol or risk markers of the metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2016;104: 973–981.
Guo J, Astrup A, Lovegrove JA, Gijsbers L, Givens DI, Soedamah-Muthu SS. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose–response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2017;32: 269–287.
Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, et al. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2011;93: 158–171.
Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Dairy foods and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24: 460–469.
Rice BH. Dairy and Cardiovascular Disease: A Review of Recent Observational Research. Curr Nutr Rep. 2014;3: 130–138.
Qin L-Q, Xu J-Y, Han S-F, Zhang Z-L, Zhao Y-Y, Szeto IMY. Dairy consumption and risk of cardiovascular disease: an updated meta-analysis of prospective cohort studies. Asia Pac J Clin Nutr. HEC Press; 2015;24: 90–100.
Alexander DD, Bylsma LC, Vargas AJ, Cohen SS, Doucette A, Mohamed M, et al. Dairy consumption and CVD: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2016;115: 737–750.
O’Sullivan TA, Hafekost K, Mitrou F, Lawrence D. Food sources of saturated fat and the association with mortality: a meta-analysis. Am J Public Health. 2013;103: e31–42.
Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary riska systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. Am Coll Physicians; 2014;160: 398–406.
Elwood PC, Givens DI, Beswick AD, Fehily AM, Pickering JE, Gallacher J. The survival advantage of milk and dairy consumption: an overview of evidence from cohort studies of vascular diseases, diabetes and cancer. J Am Coll Nutr. 2008;27: 723S–34S.
Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med. 2009;169: 659–669.
Elwood PC, Pickering JE, Givens DI, Gallacher JE. The consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: an overview of the evidence. Lipids. 2010;45: 925–939.
Yu E, Hu FB. Dairy Products, Dairy Fatty Acids, and the Prevention of Cardiometabolic Disease: a Review of Recent Evidence. Curr Atheroscler Rep. 2018;20: 24.
Givens DI. Milk in the diet: good or bad for vascular disease? Proc Nutr Soc. 2012;71: 98–104.
Sjogren P, Rosell M, Skoglund-Andersson C, Zdravkovic S, Vessby B, de Faire U, et al. Milk-derived fatty acids are associated with a more favorable LDL particle size distribution in healthy men. J Nutr. 2004;134: 1729–1735.
Abbott RD, Curb JD, Rodriguez BL, Sharp DS, Burchfiel CM, Yano K. Effect of dietary calcium and milk consumption on risk of thromboembolic stroke in older middle-aged men. The Honolulu Heart Program. Stroke. 1996;27: 813–818.
Bolland MJ, Grey A, Reid IR. Calcium supplements and cardiovascular risk: 5 years on. Ther Adv Drug Saf. 2013;4: 199–210.
Astrup A. Yogurt and dairy product consumption to prevent cardiometabolic diseases: epidemiologic and experimental studies. Am J Clin Nutr. 2014;99: 1235S–42S.
Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. The influence of dietary and nondietary calcium supplementation on blood pressure: an updated metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens. 1999;12: 84–92.
Alvarez-León E-E, Román-Viñas B, Serra-Majem L. Dairy products and health: a review of the epidemiological evidence. Br J Nutr. 2006;96 Suppl 1: S94–9.
McDonough AA, Veiras LC, Guevara CA, Ralph DL. Cardiovascular benefits associated with higher dietary K+ vs. lower dietary Na+: evidence from population and mechanistic studies. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017;312: E348–E356.
Huth PJ, Park KM. Influence of dairy product and milk fat consumption on cardiovascular disease risk: a review of the evidence. Adv Nutr. 2012;3: 266–285.
Benatar JR, Sidhu K, Stewart RAH. Effects of high and low fat dairy food on cardio-metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized studies. PLoS One. 2013;8: e76480.
Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, et al. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies–. Am J Clin Nutr. Oxford University Press; 2011;93: 158–171.
Lamarche B. Review of the effect of dairy products on non-lipid risk factors for cardiovascular disease. J Am Coll Nutr. 2008;27: 741S–6S.
Park KM, Cifelli CJ. Dairy and blood pressure: a fresh look at the evidence. Nutr Rev. 2013;71: 149–157.
Ralston RA, Lee JH, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. A systematic review and meta-analysis of elevated blood pressure and consumption of dairy foods. J Hum Hypertens. 2012;26: 3–13.
Ding M, Huang T, Bergholdt HK, Nordestgaard BG, Ellervik C, Qi L, et al. Dairy consumption, systolic blood pressure, and risk of hypertension: Mendelian randomization study. BMJ. 2017;356: j1000.
Larsson SC, Crippa A, Orsini N, Wolk A, Michaëlsson K. Milk Consumption and Mortality from All Causes, Cardiovascular Disease, and Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015;7: 7749–7763.
Sousa GTD, Lira FS, Rosa JC, de Oliveira EP, Oyama LM, Santos RV, et al. Dietary whey protein lessens several risk factors for metabolic diseases: a review. Lipids Health Dis. 2012;11: 67.
German JB, Gibson RA, Krauss RM, Nestel P, Lamarche B, van Staveren WA, et al. A reappraisal of the impact of dairy foods and milk fat on cardiovascular disease risk. Eur J Nutr. 2009;48: 191–203.
O’Donnell AM, Spatny KP, Vicini JL, Bauman DE. Survey of the fatty acid composition of retail milk differing in label claims based on production management practices1. J Dairy Sci. Elsevier; 2010;93: 1918–1925.
Ip C, Scimeca JA, Thompson HJ. Conjugated linoleic acid. A powerful anticarcinogen from animal fat sources. Cancer. 1994;74: 1050–1054.
Zang J, Shen M, Du S, Chen T, Zou S. The Association between Dairy Intake and Breast Cancer in Western and Asian Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Breast Cancer. 2015;18: 313–322.
Rodríguez-Alcalá LM, Pilar Castro-Gómez M, Pimentel LL, Fontecha J. Milk fat components with potential anticancer activity—a review. Biosci Rep. Portland Press Limited; 2017;37: BSR20170705.
Bordoni A, Danesi F, Dardevet D, Dupont D, Fernandez AS, Gille D, et al. Dairy products and inflammation: A review of the clinical evidence. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57: 2497–2525.
Eslami O, Shidfar F. Dairy products and chronic kidney disease: Protective or harmful? A systematic review of prospective cohort studies. Nutrition. 2018;55-56: 21–28.
Lee C, Dozor AJ. Do you believe milk makes mucus? Arch Pediatr Adolesc Med. 2004;158: 601–603.
Wüthrich B, Schmid A, Walther B, Sieber R. Milk consumption does not lead to mucus production or occurrence of asthma. J Am Coll Nutr. 2005;24: 547S–55S.
Pinnock CB, Arney WK. The milk-mucus belief: sensory analysis comparing cow’s milk and a soy placebo. Appetite. 1993;20: 61–70.
Pinnock CB, Graham NM, Mylvaganam A, Douglas RM. Relationship between milk intake and mucus production in adult volunteers challenged with rhinovirus-2. Am Rev Respir Dis. 1990;141: 352–356.
Lampe JW. Dairy products and cancer. J Am Coll Nutr. 2011;30: 464S–70S.
Mao Q-Q, Dai Y, Lin Y-W, Qin J, Xie L-P, Zheng X-Y. Milk consumption and bladder cancer risk: a meta-analysis of published epidemiological studies. Nutr Cancer. 2011;63: 1263–1271.
Li F, An S-L, Zhou Y, Liang Z-K, Jiao Z-J, Jing Y-M, et al. Milk and dairy consumption and risk of bladder cancer: a meta-analysis. Urology. 2011;78: 1298–1305.
Hou R, Wu Q-J, Gong T-T, Jiang L. Dietary fat and fatty acid intake and epithelial ovarian cancer risk: evidence from epidemiological studies. Oncotarget. 2015;6: 43099–43119.
Yu Y, Li H, Xu K, Li X, Hu C, Wei H, et al. Dairy consumption and lung cancer risk: a meta-analysis of prospective cohort studies. Onco Targets Ther. 2016;9: 111–116.
Yang Y, Wang X, Yao Q, Qin L, Xu C. Dairy Product, Calcium Intake and Lung Cancer Risk: A Systematic Review with Meta-Analysis. Sci Rep. 2016;6: 20624.
Genkinger JM, Wang M, Li R, Albanes D, Anderson KE, Bernstein L, et al. Dairy products and pancreatic cancer risk: a pooled analysis of 14 cohort studies. Ann Oncol. 2014;25: 1106–1115.
Tian S-B, Yu J-C, Kang W-M, Ma Z-Q, Ye X, Cao Z-J. Association between dairy intake and gastric cancer: a meta-analysis of observational studies. PLoS One. 2014;9: e101728.
Sun Y, Lin L-J, Sang L-X, Dai C, Jiang M, Zheng C-Q. Dairy product consumption and gastric cancer risk: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2014;20: 15879–15898.
Aune D, Lau R, Chan DSM, Vieira R, Greenwood DC, Kampman E, et al. Dairy products and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Ann Oncol. 2012;23: 37–45.
Cauley JA, Chlebowski RT, Wactawski-Wende J, Robbins JA, Rodabough RJ, Chen Z, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and health outcomes five years after active intervention ended: the Women’s Health Initiative. J Womens Health . 2013;22: 915–929.
Ji J, Sundquist J, Sundquist K. Lactose intolerance and risk of lung, breast and ovarian cancers: aetiological clues from a population-based study in Sweden. Br J Cancer. 2015;112: 149–152.
Liu J, Tang W, Sang L, Dai X, Wei D, Luo Y, et al. Milk, yogurt, and lactose intake and ovarian cancer risk: a meta-analysis. Nutr Cancer. 2015;67: 68–72.
Crichton GE, Bryan J, Murphy KJ, Buckley J. Review of Dairy Consumption and Cognitive Performance in Adults: Findings and Methodological Issues. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;30: 352–361.
Rahmani K, Djazayery A, Habibi MI, Heidari H, Dorosti-Motlagh AR, Pourshahriari M, et al. Effects of daily milk supplementation on improving the physical and mental function as well as school performance among children: results from a school feeding program. J Res Med Sci. Wolters Kluwer — Medknow Publications; 2011;16: 469.
Birnie K, Ben-Shlomo Y, Gunnell D, Ebrahim S, Bayer A, Gallacher J, et al. Childhood milk consumption is associated with better physical performance in old age. Age Ageing. 2012;41: 776–784.
American Institute for Cancer Research, World Cancer Research Fund. Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. American Institute for Cancer Research; 1997.
Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Colorectal cancer risk and dietary intake of calcium, vitamin D, and dairy products: a meta-analysis of 26,335 cases from 60 observational studies. Nutr Cancer. 2009;61: 47–69.
Ralston RA, Truby H, Palermo CE, Walker KZ. Colorectal cancer and nonfermented milk, solid cheese, and fermented milk consumption: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54: 1167–1179.
Keum N, Aune D, Greenwood DC, Ju W, Giovannucci EL. Calcium intake and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of prospective observational studies. Int J Cancer. 2014;135: 1940–1948.
Newmark HL, Wargovich MJ, Bruce WR. Colon cancer and dietary fat, phosphate, and calcium: a hypothesis. J Natl Cancer Inst. 1984;72: 1323–1325.
Lamprecht SA, Lipkin M. Cellular mechanisms of calcium and vitamin D in the inhibition of colorectal carcinogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2001;952: 73–87.
Bácsi K, Hitre E, Kósa JP, Horváth H, Lazáry A, Lakatos PL, et al. Effects of the lactase 13910 C/T and calcium-sensor receptor A986S G/T gene polymorphisms on the incidence and recurrence of colorectal cancer in Hungarian population. BMC Cancer. 2008;8: 317.
Wang J, Li X, Zhang D. Dairy Product Consumption and Risk of Non-Hodgkin Lymphoma: A Meta-Analysis. Nutrients. 2016;8: 120.
Jiang W, Ju C, Jiang H, Zhang D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014;29: 613–619.
Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson’s disease: risk factors and prevention. Lancet Neurol. 2016;15: 1257–1272.
Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Milk and lactose intakes and ovarian cancer risk in the Swedish Mammography Cohort. Am J Clin Nutr. 2004;80: 1353–1357.
Zlotta AR, Egawa S, Pushkar D, Govorov A, Kimura T, Kido M, et al. Prevalence of prostate cancer on autopsy: cross-sectional study on unscreened Caucasian and Asian men. J Natl Cancer Inst. 2013;105: 1050–1058.
Breslow N, Chan CW, Dhom G, Drury RAB, Franks LM, Gellei B, et al. Latent carcinoma of prostate at autopsy in seven areas. Collaborative study organized by the International Agency for Research on Cancer, Lyons, France. Int J Cancer. Wiley Subscription Services, Inc., A Wiley Company; 1977;20: 680–688.
Guileyardo JM, Johnson WD, Welsh RA, Akazaki K, Correa P. Prevalence of latent prostate carcinoma in two U.S. populations. J Natl Cancer Inst. 1980;65: 311–316.
Yatani R, Shiraishi T, Nakakuki K, Kusano I, Takanari H, Hayashi T, et al. Trends in Frequency of Latent Prostate Carcinoma in Japan from 1965–1979 to 1982–1986. JNCI J Natl Cancer Inst. Oxford University Press; 1988;80: 683–687.
Travis RC, Appleby PN, Siddiq A, Allen NE, Kaaks R, Canzian F, et al. Genetic variation in the lactase gene, dairy product intake and risk for prostate cancer in the European prospective investigation into cancer and nutrition. Int J Cancer. 2013;132: 1901–1910.
Aune D, Navarro Rosenblatt DA, Chan DSM, Vieira AR, Vieira R, Greenwood DC, et al. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2015;101: 87–117.
Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Dairy products, dietary calcium and vitamin D intake as risk factors for prostate cancer: a meta-analysis of 26,769 cases from 45 observational studies. Nutr Cancer. 2008;60: 421–441.
Parodi PW. Dairy product consumption and the risk of prostate cancer. Int Dairy J. 2009;19: 551–565.
Giovannucci E, Rimm EB, Wolk A, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Calcium and fructose intake in relation to risk of prostate cancer. Cancer Res. 1998;58: 442–447.
Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM, Jacobs EJ, Fakhrabadi-Shokoohi D, Giovannucci EL, et al. Calcium, dairy products, and risk of prostate cancer in a prospective cohort of United States men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003;12: 597–603.
Rohrmann S, Van Hemelrijck M. The Association of Milk and Dairy Consumption and Calcium Intake With the Risk and Severity of Prostate Cancer. Curr Nutr Rep. 2015;4: 66–71.
Harrison S, Lennon R, Holly J, Higgins JPT, Gardner M, Perks C, et al. Does milk intake promote prostate cancer initiation or progression via effects on insulin-like growth factors (IGFs)? A systematic review and meta-analysis. Cancer Causes Control. 2017;28: 497–528.
Latino-Martel P, Cottet V, Druesne-Pecollo N, Pierre FHF, Touillaud M, Touvier M, et al. Alcoholic beverages, obesity, physical activity and other nutritional factors, and cancer risk: A review of the evidence. Crit Rev Oncol Hematol. 2016;99: 308–323.
Schaafsma G. Lactose and lactose derivatives as bioactive ingredients in human nutrition. Int Dairy J. 2008;18: 458–465.
Ingram CJE, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM. Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence. Hum Genet. 2009;124: 579–591.
Tishkoff SA, Reed FA, Ranciaro A, Voight BF, Babbitt CC, Silverman JS, et al. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007;39: 31–40.
Bersaglieri T, Sabeti PC, Patterson N, Vanderploeg T, Schaffner SF, Drake JA, et al. Genetic signatures of strong recent positive selection at the lactase gene. Am J Hum Genet. 2004;74: 1111–1120.
Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO, Fernandez JR, Gilsanz V, Gould JB, et al. National Institutes of Health Consensus Development Conference: lactose intolerance and health. Ann Intern Med. 2010;152: 792–796.
Heyman MB, Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006;118: 1279–1286.
Zaitlin P, Dwyer J, Gleason GR. Mistaken Beliefs and the Facts About Milk and Dairy Foods. Nutr Today. 2013;48: 135.
Lomer MCE, Parkes GC, Sanderson JD. Review article: lactose intolerance in clinical practice–myths and realities. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27: 93–103.
DeLegge MH. Nutrition in Gastrointestinal Diseases. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier; 2010. pp. 77–97.e4.
Misselwitz B, Pohl D, Frühauf H, Fried M, Vavricka SR, Fox M. Lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and treatment. United European Gastroenterol J. 2013;1: 151–159.
Lovelace HY, Barr SI. Diagnosis, symptoms, and calcium intakes of individuals with self-reported lactose intolerance. J Am Coll Nutr. 2005;24: 51–57.
Vesa TH, Marteau P, Korpela R. Lactose intolerance. J Am Coll Nutr. 2000;19: 165S–175S.
Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr. 2006;136: 1107–1113.
Suarez FL, Savaiano D, Arbisi P, Levitt MD. Tolerance to the daily ingestion of two cups of milk by individuals claiming lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1997;65: 1502–1506.
McBean LD, Miller GD. Allaying fears and fallacies about lactose intolerance. J Am Diet Assoc. 1998;98: 671–676.
Jarvis JK, Miller GD. Overcoming the barrier of lactose intolerance to reduce health disparities. J Natl Med Assoc. 2002;94: 55–66.
Pappas A. The relationship of diet and acne: a review. Dermatoendocrinol. Taylor & Francis; 2009;1: 262–267.
Aizawa H, Niimura M. Elevated serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1 ) levels in women with postadolescent acne. J Dermatol. 1995;22: 249–252.
Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlation between serum levels of insulin-like growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in adult women. Arch Dermatol. 2005;141: 333–338.
Deplewski D, Rosenfield RL. Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology. 1999;140: 4089–4094.
Hoppe C, Mølgaard C, Juul A, Michaelsen KF. High intakes of skimmed milk, but not meat, increase serum IGF-I and IGFBP-3 in eight-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2004;58: 1211–1216.
Salehi A, Gunnerud U, Muhammed SJ, Ostman E, Holst JJ, Björck I, et al. The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on β-cells. Nutr Metab . 2012;9: 48.
Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol. 2005;52: 207–214.
Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz GA, et al. Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol. 2008;58: 787–793.
Strauss JS, Krowchuk DP, Leyden JJ, Lucky AW, Shalita AR, Siegfried EC, et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol. 2007;56: 651–663.
Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2007;86: 107–115.
Smith RN, Braue A, Varigos GA, Mann NJ. The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci. 2008;50: 41–52.
Smith TM, Cong Z, Gilliland KL, Clawson GA, Thiboutot DM. Insulin-like growth factor-1 induces lipid production in human SEB-1 sebocytes via sterol response element-binding protein-1. J Invest Dermatol. 2006;126: 1226–1232.
Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, Seltmann H, Fritsch M, Hornemann S, et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhoea and acne. Dermatology. 1998;196: 21–31.
Melnik BC. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Milk and Milk Products in Human Nutrition. Karger Publishers; 2011. pp. 131–145.
Teegarden D, White KM, Lyle RM, Zemel MB, Van Loan MD, Matkovic V, et al. Calcium and dairy product modulation of lipid utilization and energy expenditure. Obesity . 2008;16: 1566–1572.
Jeong S-H, Kang D, Lim M-W, Kang CS, Sung HJ. Risk assessment of growth hormones and antimicrobial residues in meat. Toxicol Res . 2010;26: 301–313.
Oettel M, Mukhopadhyay AK. Progesterone: the forgotten hormone in men? Aging Male. 2004;7: 236–257.
Simon JA, Robinson DE, Andrews MC, Hildebrand JR 3rd, Rocci ML Jr, Blake RE, et al. The absorption of oral micronized progesterone: the effect of food, dose proportionality, and comparison with intramuscular progesterone. Fertil Steril. 1993;60: 26–33.
Malekinejad H, Rezabakhsh A. Hormones in Dairy Foods and Their Impact on Public Health – A Narrative Review Article. Iran J Public Health. 2015;44: 742–758.