Ajakirjas Nature avaldatud teaduslikust uuringust selgub, et vähkkasvajate teket ja arengut pärssiv valk p53 näib teatud tingimustel lisaks tagavat ka pikema ja tervema elu.  Hispaania riikliku vähiuuringute keskuse uurijad avastasid, et antud valku tootva geeni lisakoopiaga hiirtel on keskmisest oluliselt pikem eluiga ning neil esineb vähem vananemisega kaasnevaid loomulikke rakukahjustusi.  Uurimistööd juhtinud dr Manuel Serrano sõnul võib seega p53 teket organismis soodustava ravimi puhul loota nii väiksemat vähiriski, pikemat eluiga kui ka kõrgemat elukvaliteeti elu lõpuperioodil.  Leid on otseses vastuolus 2002. aasta jaanuaris samuti ajakirjas Nature tutvustatud USA teadlaste uuringu tulemustega, mille kohaselt vähendab p53 koguse suurendamine hiirte organismis küll nende vähiriski, ent paneb neid samal ajal kiiremini vananema.  Kahel uurimistööl on siiski põhimõtteline vahe - värskes uuringus jäi hiirte organismi normaalne regulatsioonisüsteem puutumatuks, mistõttu p53 toodeti tavalisest suuremas koguses vaid vajaduse korral, mis muutiski seni vanenemist kiirendavaks peetava valgu "igavese nooruse" valguks.  2002. aasta uuringu läbi viinud teadlasterühma liige Larry Donehower Baylori ülikoolist Houstonis tunnistas, et värske töö näol on tegemist muljetavaldava edusammuga, mis näitab, et teatud  tingimustes on võimalik panna p53 ründama kahel rindel.  1979. aastal vähkkasvajaid tekitavate viiruste uurimise käigus avastatud p53 on üks enimuuritud valke, mille kohta on kirjutatud kümneid tuhandeid teadustöid.  DNA-kahjustuse või  mõne muu stressori poolt aktiveerituna annab p53 rakkudele käskluse pooldumine lõpetada või koguni enesetapp sooritada, mis peatab vähitekke juba eos.  Uuringite käigus on selgunud, et p53 kasutab organismi tervena hoidmiseks ka teist meetodit - see lülitab sisse rakutasemel toimuva antioksüdantide tootmise ja vähendab sel viisil ohtlike molekulide põhjustatavat hävitustööd.  Selgitamaks välja p53 mõju vananemisele lõi Serrano uurimisrühm hiiri, kelle organismis oli lisakoopia antud valku tootvast  geenist, ent samal ajal olid alles ka kõik muud geenid, mis aitavad reguleerida seda, kui palju p53 tekib.  Seega toodeti selliste hiirte organismis tavalisest suurem kogus p53 vaid juhul, kui neil tekkisid DNA-kahjustused või lülitus rakumehhanism "remondilainele" mõnel muul põhjusel.  Oodatult leiti geeni lisakoopiaga hiirtel nende tavalistest liigikaaslastest oluliselt vähem vähkkasvajaid, ent nad ka elasid pikemalt - keskmiselt 118 päeva asemel 137 päeva ehk siis ca 16% pikemalt.  Võrdluseks võiks tuua, et kaloritarbimise piiranguga hiired elavad tavalisel moel toituvatest närilistest reeglina ligikaudu 20% võrra kauem.  Kui esmapilgul tundus, et antud seos tekkis vaid seetõttu, et võrreldes kontrollgrupiga suri lisatud geeniga hiirte seas lihtsalt vähem isendeid vähki, siis vaadeldes vaid vähivabasid isendeid, elasid sellised transgeenilised närilised keskmisest koguni 25% kauem.  Kuigi kõige vanemad hiired mõlemast  grupist elasid umbes sama vanaks, jõudsid lisageeniga hiired "pensionieani" sagedamini.  Lisakatsete käigus ilmnes, et topeltgeeniga isendid suutsid võidelda oksüdatiivse stressiga tavalistest liigikaaslastest oluliselt efektiivsemalt.  Praegu on katsetamisjärgus mitmed inimestele mõeldud ravimid, millega üritatakse pärssida vähiteket ergutades organismis p53 tootmist.   Serrano sõnul katsetavad nad praegu ühte sellist ravimit hiirte peal, ent võtmeküsimuseks on antud juhul see, kas suudetakse leida preparaat, mis ei pane p53 organismis "amokki jooksma".      Vaata ka: