Rejea kifungu cha chini na kisha jibu swali baadaye katika lugha sawa na kifungu:  Maelezo: Nadharia iliyotokezwa hivi karibuni inazingatia kasoro za molekuli ya IgA1. IgA1 ni moja ya madarasa mawili ya immunoglobulin (mwingine ni IgD) ambayo ni O-glycosylated kwenye idadi ya serine na threonine mabaki katika eneo maalum proline- tajiri hinge. Glycosylation isiyo ya kawaida ya IgA inaonekana kusababisha polymerization ya molekuli za IgA katika tishu, hasa glomerular mesangium. Utaratibu kama huo umedaiwa kuwa ndio msingi wa Henoch-Schönlein purpura, ugonjwa wa mishipa ambao huathiri hasa watoto na unaweza kuwa na ushirikishwaji wa figo ambao hauwezi kutofautishwa na IgA nephritis. Hata hivyo, masomo ya binadamu yameona kwamba degalactosylation ya IgA1 hutokea katika wagonjwa wenye IgA nephropathy katika kukabiliana tu na maambukizi ya antigen ya utumbo (si mfumo), na hutokea katika watu wenye afya kwa kiwango kidogo. Hii inaonyesha kwa nguvu degalactosylation ya IgA1 ni matokeo ya jambo la msingi (mzunguko wa kawaida wa antijeni ya mucosal) na sio sababu ya mwisho ya nephropathy ya IgA. Uthibitisho uliopo unaonyesha kuwa galactose-deficient o-glycans katika eneo la hinge la IgA1 na synthesis na binding ya antibodies dhidi ya IgA1 zinahitajika kwa immunoglobulin complexes kuunda na kukusanya katika glomeruli. Kutokana na ukweli kwamba IgAN inaweza kurudi baada ya kupandikiza figo, inaweza kudhaniwa kuwa ugonjwa husababishwa na tatizo katika mfumo wa kinga badala ya figo yenyewe. Jambo la kushangaza ni kwamba IgA1 inayokusanyika katika figo haionekani kuwa inatoka kwenye tishu ya limfu inayohusiana na utando wa ngozi (MALT), ambayo ndiyo mahali ambapo maambukizo mengi ya njia ya juu ya kupumua hutokea, bali inatoka kwenye utando wa mfupa. Hilo pia ladokeza ugonjwa wa mfumo wa kinga badala ya kuingiliwa moja kwa moja na vitu vya nje.  Swali: Ni nani wanaoathiriwa zaidi na ugonjwa wa mishipa ya damu?
watoto