اشير للقطعة أدناه، ثم اجيب على السؤال بعد ذلك بنفس اللغة:  الممر: ضعف العضلات وزيادة خطر عدم انتظام ضربات القلب في TPP نتيجة انخفاض ملحوظ في مستويات البوتاسيوم في مجرى الدم. البوتاسيوم في الحقيقة لا يضيع من الجسم، لكن زيادة نشاط Na+/K+-ATPase (الإنزيم الذي يحرك البوتاسيوم إلى الخلايا ويحافظ على الصوديوم في الدم) يؤدي إلى نقل البوتاسيوم إلى الأنسجة، ويستنزف الدورة الدموية. في أنواع اخرى من اضطراب البوتاسيوم، عادة ما يكون التوازن الحمضي القاعدي مخرجاً، وغالباً ما يكون هناك قلة الأيض والحموضة الأيضية. في TPP، هذه الاضطرابات غائبة بشكل عام. النقص في الدم يؤدي إلى تضخم خلايا العضلات، مما يجعل المفصل العصبي العضلي أقل استجابة للدوافع العصبية الطبيعية ويؤدي إلى انخفاض قدرت التقلص للعضلات. من غير الواضح كيف أن العيوب الوراثية الموصوفة تزيد من نشاط Na+/K+-ATPase، ولكن يشتبه في أن الإنزيم يصبح أكثر نشاطًا بسبب زيادة مستويات هرمون الغدة الدرقية. فرط الغدة الدرقية يزيد من مستويات الكاتيكولامينات (مثل الأدرينالين) في الدم، مما يزيد من نشاط Na+/ K+- ATPase. نشاط الانزيم بعدين يزداد اكثر بسبب الأسباب المسببة. على سبيل المثال، زيادة تناول الكربوهيدرات يؤدي إلى زيادة مستويات الأنسولين؛ معروف أن هذا ينشط Na+/K+-ATPase. بمجرد إزالة المُسْبِل، نشاط الإنزيم يعود لمستوياته الطبيعية. افترضنا ان الهرمونات الذكرية تزيد من نشاط Na+/K+-ATPase، وهذا يفسر لماذا الذكور معرضون لخطر اكبر من TPP على الرغم من ان امراض الغدة الدرقية اكثر شيوعا في الإناث.  سؤال: ماهي الوظيفة الأساسية لـ Na+/K+-
(الإنزيم الذي ينقل البوتاسيوم إلى الخلايا ويحافظ على الصوديوم في الدم)