اشير للقطعة أدناه، ثم اجيب على السؤال بعد ذلك بنفس اللغة:  مرور: مثل العديد من السرطانات الأخرى، يبدأ سرطان الرئة إما بتنشيط الجينات الورمية أو بتعطيل الجينات المثبطة للورم. المواد المسرطنة تسبب طفرات في هذه الجينات التي تسبب تطور السرطان. الطفرات في K-ras proto-oncogene تسبب تقريباً 10-30% من سرطانات الرئة. تقريباً 4٪ من سرطانات الرئة غير الخلوية الصغيرة تتضمن جين انصهار EML4-ALK تيروسين كيناز. التغيرات الجينية مثل تغيير ميثيل الحمض النووي، تعديل ذيل الهيستون، أو تنظيم ميكروآر إن إيه يمكن أن تؤدي إلى تعطيل جينات كبح الورم. المهم، خلايا السرطان تطور مقاومة للإجهاد التأكسدي، والذي يسمح لها بتحمل وتفاقم الحالات الالتهابية التي تمنع نشاط الجهاز المناعي ضد الورم. مستقبل عامل النمو البشري (EGFR) ينظم تكاثر الخلايا، التهاب الدم، تولد الأوعية، وغزو الورم. الطفرات وتضخيم EGFR شائع في سرطان الرئة غير الخلوي الصغير، وهي توفر الأساس للعلاج بمثبطات EGFR. Her2/neu يتأثر بشكل أقل تواترا. الجينات الأخرى التي غالباً ما تتحور أو تتضخم تشمل c-MET، NKX2-1، LKB1، PIK3CA، و BRAF. خط الخلايا الأصلية غير مفهومة تمامًا. يمكن ان تتضمن الآلية تنشيط خلايا جذعية غير طبيعي. في الممرات الهوائية القريبة، الخلايا الجذعية التي تعبر عن الكيراتين 5 هي الأكثر عرضة للتأثر، عادة ما تؤدي إلى سرطان الرئة ذو الخلايا الحجرية. في الممرات الهوائية الوسطى، الخلايا الجذعية المتورطة تشمل الخلايا النابضة والخلايا العصبية الظهارية التي تعبر عن بروتين إفراز الخلايا النابضة. سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة ممكن ينشأ من خطوط الخلايا هذه أو الخلايا العصبية الصماء، ويمكن أن يعبر عن CD44. هذا ممكن يحدث عن طريق تفعيل مسارات الإشارة مثل Akt/GSK3Beta، MEK-ERK، Fas، و Par6.  سؤال: أي جينات غالباً يمكن أن تتغير؟
c-MET، NKX2-1، LKB1، PIK3CA، وBRAF