通过:接触激活途径开始于由高分子量基因因子 (HMWK),前卡利克林和FXII (海格曼因子) 在<unk>原蛋白上形成初级复合物.前卡利克林转化为卡利克林,FXII成为FXIIa.FXIIa转化为FXI成为FXIa.XIa因子激活FIX,与其共同因子FVIIIa形成<unk>酶复合物,激活FXXa.接触激活途径在启动凝块形成中的小作用可以通过患者严重缺乏FXII,HMWK和前卡利克林并没有出血障碍来说明.相反,接触激活系统似乎更多地参与炎症和先天免疫力.尽管与此有关的干扰,但该途径可能会对血栓形成有重大风险.请参阅问题:接触激活途径在启动凝块形成中的小作用可以通过患者没有出血障碍来说明.相反,接触激活系统似乎更多地参与了炎症和先天生的免疫力.尽管与这种途径的干扰,
发生出血