类似于许多其他癌症,肺癌是由<unk>瘤基因的激活或<unk>瘤抑制基因的失活引起的. 致癌物会导致这些基因发生突变,从而诱导癌症的发展. K-ras原型<unk>瘤基因的突变导致大约10%~30%的肺腺癌. 几乎4%的非小细胞肺癌涉及EML4-ALK<unk>氨酸激酶融合基因. 诸如DNA甲基化,基因组尾部基因变化或微RNA调节等表观变化可能导致<unk>瘤抑制基因的失活. 重要的是,癌细胞对氧化压力有抵抗力,这使它们能够承受并加剧免疫系统的炎症活动. <unk>瘤基因的发作通常来自肺癌的细胞传递干细胞,例如:<unk>瘤基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲基因,甲
c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA和BRAF