参考下面的段落,然后以相同的语言回答后面的问题:  一个近期推广的理论侧重于IgA1分子的异常. IgA1 是两种免疫球蛋白子类之一 (另一种是IgD),在特殊的富含proline的<unk>链区域中,在多种<unk>氨酸和<unk>氨酸残留物上O-糖化. 异常的IgA糖化似乎导致IgA分子在组织中聚合,特别是<unk>质间<unk>. 据说类似的机制是Henoch<unk>Schönlein紫<unk>的基础,这种血管炎主要影响儿童,并且可能具有几乎无法与IgA<unk>脏炎区分的<unk>脏干扰. 然而,在人类研究中发现,IgA1的脱甲<unk>基化仅发生在IgA<unk>脏病患者中,而不是系统性肠道抗原暴露,在健康人群中发生的程度较小. 这强烈地表明IgA1的脱<unk>基酶化是潜在现象 (异常的粘膜抗原处理) 的结果,而不是IgA<unk>脏病的最终原因. 现有证据表明,IgA1<unk>链区域的银河糖缺乏的o- 甘氨酸和IgA1抗体的合成和结合是免疫球蛋白复合体形成和积聚在<unk>质体中所必需的.由于IgAN在<unk>移植后可能复发,因此可以假定这种疾病是由免疫系统的问题引起的,而不是<unk>本身. 值得注意的是,在<unk>脏中积累的IgA1似乎不是来自粘膜相关的淋巴组织 (MALT),这是大多数上呼吸道感染的部位,而是来自骨髓. 这也表明免疫病态而不是外界的直接干扰.  问题:谁最容易患血管炎?
儿童