参考下面的段落,然后以相同的语言回答后面的问题:  通过:与许多其他癌症相似, 肺癌是通过激活<unk>瘤基因或<unk>瘤抑制基因的失活引起的. 致癌物会导致这些基因发生突变,从而诱导癌症的发展.K-ras原型<unk>瘤基因的突变大约导致10-30%的肺腺癌. 几乎4%的非小细胞肺癌都涉及EML4-ALK<unk>氨酸激酶融合基因.表观遗传变化,如DNA甲基化变化,基因组尾部修饰或微RNA调节可能导致<unk>瘤抑制基因的失活. 重要的是,癌细胞对氧化应激产生抵抗力,这使得它们能够承受并加剧阻碍免疫系统对<unk>瘤活动的炎症状况.表皮生长因子受体 (EGFR) 调节细胞增殖,细胞<unk>亡,血管生成和<unk>瘤入侵. 在非小细胞肺癌中,EGFR突变和放大是常见的,它们为EGFR抑制剂治疗提供了基础. 赫尔2 / 纽受影响的频率较低. 其他经常发生突变或放大的基因包括c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA和BRAF.来源细胞系尚未完全理解. 这种机制可能涉及干细胞的异常激活. 在近距离的呼吸道中,表达<unk>质蛋白5的干细胞更容易受到影响,通常导致<unk>状细胞肺癌. 在中部呼吸道中,涉及的干细胞包括球体细胞和表达球体细胞分泌蛋白的神经上皮细胞. 小细胞肺癌可能源于这些细胞系或神经内分泌细胞,并且可能表达CD44.肺癌的转移需要从上皮细胞转变为介质细胞类型. 这可能是由于Akt/GSK3Beta,MEK-ERK,Fas和Par6等信号通路的激活而发生.  问题:哪些基因常常会发生突变?
c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA和BRAF