Verweist op déi folgend Passage an äntwert duerno op d'Fro an der selwechter Sprooch wéi d'Passage:  Passage: Eng viru kuerzem entwéckelt Theorie fokusséiert op Anomalien vum IgA1 Molekül. IgA1 ass eng vun den zwou Immunoglobulin-Unterklassen (déi aner ass IgD) déi O-glycosyléiert ass op enger Zuel vu Serin- an Threonin-Residuen an enger spezieller prolin-räicher Schlauchregioun. Aberrant glycosylation vun IgA schéngt zu Polymerisatioun vun den IgA Molekülen an Tissuen ze féieren, besonnesch de glomeruläre Mesangium. En ähnleche Mechanismus gouf behaapt Henoch <unk> Schönlein Purpura ze ënnerstëtzen, eng Vaskulitis déi haaptsächlech Kanner betrëfft a kann eng Nierbetreiung hunn déi bal net vun IgA Nephritis ze ënnerscheeden ass. Allerdéngs hunn d' mënschlech Studien festgestallt, datt d' Degalactosylatioun vun IgA1 bei Patienten mat IgA-Nephropathie nëmmen als Äntwert op eng Darm-Antigen-Expositioun (net systemesch) geschitt, an dat bei gesonde Leit a manner groussem Ausmooss. Dëst weist staark datt degalactosylation vun IgA1 d'Resultat vun engem Basisphänomen ass (onnormaler Mucosal Antigen Handling) an net déi ultimativ Ursaach vun der IgA Nephropathie. Prevalent Beweiser weisen datt béid Galaktose-defizit O-Glycanen an der Schlauchregioun vun IgA1 an d'Synthese an d'Bindung vun Antikörper géint IgA1 fir Immunoglobulin-Komplexe gebraucht ginn fir an de Glomeruli ze bilden an ze accumuléieren. Aus der Tatsaach datt IgAN kann no enger Nierentransplantatioun erëmkommen, kann et postulatéiert ginn datt d'Krankheet duerch e Problem am Immunsystem verursaacht gëtt an net d'Nier selwer. Et ass bemierkenswäert, datt d'IgA1, déi sech an der Nier accumuléiert, net aus dem Schleimhaut-assoziéierte Lymphoidgewebe (MALT) kënnt, wat de Site vun de meeschte Infektioune vun den ieweschten Atmungstrakt ass, mee aus dem Knochenmark. Dëst weist och op eng Immunpathologie an net op eng direkt Interferenz vun externen Agenten.  Fro: Wien ass am meeschten vun der Vaskulitis betraff?
Kanner