Verweist op déi folgend Passage an äntwert duerno op d'Fro an der selwechter Sprooch wéi d'Passage:  Passage: D' Muskelschwächt an de verstäerkte Risiko vun onregelméissege Häerzschlag bei TPP sinn d'Resultat vun engem däitlech reduzéierte Kaliumniveau am Bluttkrees. Potassium gëtt tatsächlech net aus dem Kierper verluer, awer erhéicht Na + / K + -ATPase Aktivitéit (den Enzym deen Kalium an Zellen beweegt an Natrium am Blutt behält) féiert zu enger Verrécklung vu Kalium an d'Gewebe, an erofsetzt d'Zirkulatioun. Bei anere Zorte vu Kaliumstéierungen ass den Acid-Base-Gläichgewiicht normalerweis gestéiert, mat metabolescher Alkalose a metabolescher Azidose ass oft präsent. Bei TPP sinn dës Stéierungen normalerweis net do. Hypokalemie féiert zu Hyperpolariséierung vu Muskelzellen, sou datt d'neuromuskulär Junction manner reagéiert op normal Nervenimpulser a féiert zu enger reduzéierter Kontraktilitéit vun de Muskelen. Et ass net kloer wéi déi beschriwwe genetesch Defekter d'Na + / K + -ATPase Aktivitéit erhéijen, awer et gëtt verdächtegt datt den Enzym méi aktiv gëtt wéinst erhéije Schilddrüs Hormonspiegel. Hyperthyreose erhéicht d' Niveaue vu Kathecholamine (wéi Adrenalin) am Blutt, wat d' Na+/K+-ATPase Aktivitéit erhéicht. D'Enzymaktivitéit gëtt dann weider duerch d'Precipitéierungsgrënn erhéicht. Zum Beispill féiert eng erhéicht Kohlenhydratzuel zu erhéicht Insulinspiegel; dëst ass bekannt fir Na + / K + -ATPase ze aktivéieren. Wann de Präzipidant ewechgeholl gëtt, geet d'Enzymaktivitéit op normal Niveauen zréck. Et gouf ugeholl datt männlech Hormone d'Na+/K+-ATPase Aktivitéit erhéijen, an datt dëst erkläert firwat Männer e méi héije Risiko fir TPP hunn, obwuel Schilddrüsekrankheet méi heefeg bei Fraen ass. TPP gëtt als Modell fir verwandte Konditiounen ugesinn, bekannt als "Channelopathien", déi mat Mutatiounen an Ionenkanäl verbonne goufen; d'Majoritéit vun dëse Konditiounen trëtt episodesch op.  Fro: Wat ass déi primär Funktioun vun Na+/K+-
(den Enzym deen Kalium an d' Zellen beweegt an Natrium am Blutt behält)