Sjá frásöguna hér að neðan og svara spurningunni á sama tungumáli og frásöguna:  Færsli: Nýlega þróað fræði beinist að frávikum í IgA1 sameindinni. IgA1 er einn af tveimur undirflokkum ónæmisglóbulíns (inn er IgD) sem er O- glýkosýlað á fjölda serín- og þreónín- eftirstöðva í sérstökum prólínríkum svæði. Óeðlileg glýkosýling IgA virðist leiða til fjölbreytni í IgA- frumefnum í vefjum, einkum í glomerúlum mesangium. Sambærilegur aðferð hefur verið talin liggja til grundvallar Henoch <unk> Schönlein purpura, vaskulit sem einkum hefur áhrif á börn og getur einkennst af nýrnaáhrifum sem er næstum ógreinanlegt frá IgA nýrnasýki. Hins vegar hafa rannsóknir á mönnum komist að því að degalactosylation af IgA1 gerist hjá sjúklingum með IgA nýrnasjúkdóma í viðbrögðum aðeins við útsetningu fyrir þörmum mótefni (ekki kerfisbundið) og gerist í minna mæli hjá heilbrigðum einstaklingum. Þetta bendir eindregið til þess að degalactosylation IgA1 sé afleiðing undirliggjandi fyrirbæri (óeðlileg meðhöndlun slímhúðagreiningar) en ekki endanleg orsök IgA nýrnasjúkdóms. Yfirgnæfandi vísbendingar benda til þess að bæði galactose-skortur o-glycan í hengi svæði IgA1 og samsetningu og bindingu mótefna gegn IgA1 eru nauðsynleg til að immunoglobulín flókin myndist og safnist í glomeruli. Af þeirri staðreynd að IgAN getur endurtekið sig eftir nýrnaskiptu má ætla að sjúkdómurinn sé valdur af vandamálum í ónæmiskerfinu frekar en nýruninni sjálfri. Það er athyglisvert að IgA1 sem safnast upp í nýrunni virðist ekki koma frá slímhúðasambönduðu lymfoid vefi (MALT), sem er staður flestra sýkingar í efri öndunarvegi, heldur frá beinmerginu. Þetta bendir líka til ónæmisfræðilegrar sjúkdóms en ekki beinrar truflunar af völdum utanaðkomandi aðila.  Spurning: Hverjir eru mestir fyrir áhrifum æðasýkingar?
börn