Sjá frásöguna hér að neðan og svara spurningunni á sama tungumáli og frásöguna:  Skilyrði: Vöðvasveifla og aukin hætta á óreglulegum hjartsláttartíma í TPP stafar af verulega minnkuðu magni kalíums í blóðrásinni. Kalium er í raun ekki týnt úr líkamanum, en aukin virkni Na+/K+-ATPase (ensím sem flytur kalium inn í frumur og heldur natríum í blóði) leiðir til flutnings á kalium inn í vefi og tæmir umferðina. Við aðrar tegundir af kaliefnisstefnu er sýru- og basajafnvægi yfirleitt truflað, með efnaskiptum alkalósis og efnaskiptum sýrusýru oft til staðar. Í TPP eru þessar truflanir yfirleitt ekki til staðar. Lækkandi blóðmagn leiðir til ofurpólariseringar vöðvafrumna, sem gerir tauga- og vöðvasamskipti minna viðbragðssöm við eðlilegum taugaimpulsum og leiðir til minnkaðs samdráttarvöxtar vöðva. Ekki er ljóst hvernig lýst erfðafræðileg galla auka Na+/K+- ATPase virkni, en grunur er um að ensíminn verði virkari vegna aukins skjaldkirtilshormónastiga. Þrýstingur eykur magn katekólamíns (eins og adrenalíns) í blóði og eykur virkni Na+/ K+- ATPase. Virkni ensímsins eykst svo enn frekar með niðurfellingarefnum. Til dæmis leiðir aukin neysla kolvetna til aukins insúlíns, sem er þekkt fyrir að virkja Na+/K+-ATPase. Þegar niðurföllin eru fjarlægð kemur ensímvirkni aftur í eðlilegt gildi. Það hefur verið lagt til að karlkyns hormón auki Na+/K+-ATPase virkni og að þetta útskýri hvers vegna karlar eru í meiri hættu á TPP þrátt fyrir að skjaldkirtilssjúkdómur sé algengari hjá konum. TPP er talið sem fyrirmynd fyrir skyldar aðstæður, sem þekktar eru sem "kannalópatíur", sem hafa verið tengdar stökkbreytingum í jónrásum; meirihluti þessara aðstæðna kemur fram í þætti.  Spurning: Hver er meginhlutverk Na+/K+-
(ensím sem flytur kalíum inn í frumur og heldur natríum í blóði)