Viitataan alla olevaan kohtaan ja vastataan kysymykseen sen jälkeen samalla kielellä kuin kohtaa:  Siirtymä: Kuten monet muutkin syövät, keuhkosyöpä käynnistyy joko syöpägeenien aktivoitumisen tai kasvaimen tukahduttajien geenien inaktivoitumisen seurauksena. Syöpää aiheuttavat tekijät aiheuttavat mutaatioita näissä geeneissä, jotka aiheuttavat syövän kehittymisen. K-ras-protokonogeenin mutaatiot aiheuttavat noin 10-30 prosenttia keuhkoadenokarsinoomista. Lähes 4 prosentilla ei- pienisoluisista keuhkosyöpäsairauksista on EML4- ALK- tyrosiinikinaasin fuusio- geeni. Epigenetiset muutokset, kuten DNA- metylaation muutos, histonijäljen muuntaminen tai mikroRNA- säätö, voivat johtaa kasvain tukahduttajien geenien inaktivoitumiseen. On tärkeää, että syöpäsolut kehittävät vastustuskykyä hapettumiseen liittyvään stressiin, mikä antaa niille mahdollisuuden kestää ja pahentaa tulehduksellisia tiloja, jotka estävät immuunijärjestelmän toimintaa kasvainta vastaan. Epidermaalinen kasvutekijäreseptori (EGFR) säätelee solujen lisääntymistä, apoptoosia, angiogeneesiä ja kasvaimen hyökkäystä. EGFR: n mutaatiot ja amplifioituminen ovat yleisiä ei- pienisoluisessa keuhkosyövässä, ja ne muodostavat perustan EGFR: n estäjien hoitoon. Her2/neu vaikuttaa harvemmin. Muita usein mutatoituneita tai amplifioituja geenejä ovat c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA ja BRAF. Alkuperäisiä solulinjoja ei ole täysin ymmärretty. Mekanismi voi sisältää kantasolujen epänormaalin aktivoitumisen. Proximaalisissa hengitysteissä keratiini 5: tä ilmaisevat kantasolut ovat todennäköisemmin vaurioituneita, mikä johtaa tyypillisesti plaakoisinsoluiseen keuhkosyöpään. Keskimmäisissä hengitysteissä mukana olevia kantasoluja ovat klubi- ja neuroepiteelisolut, jotka ilmaisevat klubi-solujen erittävää proteiinia. Pienisoluinen keuhkosyöpä voi syntyä näistä solulinjoista tai neuroendokriinisistä soluista, ja se voi ilmaista CD44. Tämä voi tapahtua aktivoimalla signaalireittejä, kuten Akt/ GSK3Beta, MEK- ERK, Fas ja Par6.  Kysymys: Mitkä geenit voivat usein muuttua?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA ja BRAF