Viitataan alla olevaan kohtaan ja vastataan kysymykseen sen jälkeen samalla kielellä kuin kohtaa:  Passage: TPP: n lihasten heikkous ja epäsäännöllisen sydämenlyönnin lisääntynyt riski johtuvat veren kaliumpitoisuuksien merkittävästä alentumisesta. Kalsium ei itse asiassa häviä elimistöstä, mutta lisääntynyt Na+/K+- ATPase- aktiivisuus (entyymi, joka siirtää kaliumia soluihin ja pitää natriumin veressä) johtaa kaliumin siirtymiseen kudoksiin ja vähentää verenkiertoa. Muissa kaliumhäiriöissä happo- pohja- tasapaino häiriintyy yleensä, ja metabolinen alkaloosi ja metabolinen asidoosi esiintyvät usein. TPP:ssä näitä häiriöitä ei yleensä esiinny. Hypokalemia johtaa lihassolujen hyperpolarisoitumiseen, mikä vähentää neuromuskulaarisen risteymän reagointia normaaleihin hermoimpulsseihin ja johtaa lihasten supistumiseen. Ei ole selvää, miten kuvatut geneettiset vikoja lisäävät Na+/K+- ATPaasin aktiivisuutta, mutta epäillään, että entsyymi aktivoituu lisääntyneen kilpirauhashormoniarvon vuoksi. Hypertyreoosi nostaa katekolamiinien (kuten adrenaliinin) määrää veressä, mikä lisää Na+/ K+- ATPaasin aktiivisuutta. Ensiimiaktiivisuus lisääntyy sen jälkeen entisestään johtuen siitä, mitä se aiheuttaa. Esimerkiksi lisääntynyt hiilihydraattien saanti johtaa insuliinin tason nousuun; tämän tiedetään aktivoivan Na+/ K+- ATPaasin. Kun laskeutuja on poistettu, entsyymin aktiivisuus palaa normaaliin tasoon. On oletettu, että mieshormonit lisäävät Na+/K+-ATPase-aktiivisuutta ja että tämä selittää, miksi miehillä on suurempi riski saada TPP, vaikka kilpirauhasen sairaus on yleisempi naisilla. TPP:tä pidetään vertailunomaisten sairauksien malliksi, jotka tunnetaan nimellä "kanavipatit", jotka on yhdistetty ionikanavien mutaatioihin; suurin osa näistä sairauksista esiintyy episodisesti.  Kysymys: Mikä on Na+/K+-:n ensisijainen tehtävä?
(entsyymi, joka siirtää kaliumia soluihin ja pitää natriumin veressä)