Viitataan alla olevaan kohtaan ja vastataan kysymykseen sen jälkeen samalla kielellä kuin kohtaa:  Viimeaikaisesti kehitetty teoria keskittyy IgA1-molekyylin poikkeavuuksiin. IgA1 on yksi kahdesta immunoglobuliinien alaluokasta (toinen on IgD), joka on O- glykosyloitunut useisiin serini - ja treoniiniresiduihin erityisessä proliini- rikkaassa solmualueessa. IgA: n poikkeava glykosylaatio näyttää johtavan IgA- molekyylien polymeroitumiseen kudoksissa, erityisesti glomerulaarisessa mesangiumissa. Samankaltaisen mekanismin väitetään olevan Henoch- Schönleinin purpurassa, joka on vaskuliitti, joka vaikuttaa pääasiassa lapsiin ja jossa voi esiintyä munuaisten häiriötä, joka on lähes erottamaton IgA- nefritisistä. Kuitenkin ihmisillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että IgA1: n degalaktosylaatio tapahtuu potilailla, joilla on IgA- nefropatia vastauksena vain suoliston antigeenialtistukseen (ei systeemiseen altistukseen), ja se tapahtuu terveillä ihmisillä vähemmän. Tämä viittaa voimakkaasti siihen, että IgA1: n degalactosylaatio on seurausta taustalla olevasta ilmiöstä (epänormaali limakalvon antigeenin käsittely) eikä IgA- nefropatian perimmäinen syy. Vallitsevat todisteet viittaavat siihen, että immunoglobuliiniyhdistelmät muodostuvat ja kerääntyvät glomeruuleihin, kun IgA1: n solmualueella olevia galaktoosipuutteellisia o-glykaneja ja IgA1: n vastaisten vasta-aineiden synteesiä ja sitoutumista tarvitaan. Koska IgAN voi toistua munuaisen siirron jälkeen, voidaan olettaa, että tauti johtuu ongelmasta immuunijärjestelmässä eikä itse munuaisessa. Merkittävää on, että munuaisissa kerääntyvä IgA1 ei näytä olevan peräisin limakalvon yhteydessä olevasta imuskudoksesta (MALT), joka on useimpien ylempien hengitysteiden infektioiden sijaintipaikka, vaan luuytimestä. Tämäkin viittaa immuunipatologiaan eikä ulkoisten tekijöiden välittömään vaikutukseen.  Kysymys: Ketkä kärsivät eniten verisuonitulehduksesta?
Lapset