Consulte a seguinte pasaxe e, a continuación, conteste a seguinte pregunta na mesma lingua que a pasaxe:  Unha teoría recentemente avanzada céntrase nas anomalías da molécula IgA1. A IgA1 é unha das dúas subclases de inmunoglobulinas (a outra é a IgD) que é O- glicosilada en varios residuos de serina e treonina nunha rexión especial de bisagra rica en prolina. A glicosilación aberrante de IgA parece levar á polimerización das moléculas de IgA nos tecidos, especialmente no mesangio glomerular. Un mecanismo similar foi afirmado como subxacente á púrpura de Henoch-Schönlein, unha vasculite que afecta principalmente a nenos e pode presentar unha afectación renal que é case indistinguible da nefrite IgA. Con todo, os estudos en humanos descubriron que a desgalactosilación de IgA1 ocorre en pacientes con nefropatía IgA en resposta só a exposicións a antíxenos intestinais (non sistémicos), e ocorre en persoas saudables en menor medida. Isto suxire fortemente que a desgalactosilación de IgA1 é o resultado dun fenómeno subxacente (manipulación anormal do antíxeno da mucosa) e non a causa última da nefropatía IgA. A evidencia prevalecente suxire que tanto os o-glicanos con deficiencia de galactosa na rexión de bisagra de IgA1 como a síntese e unión de anticorpos contra IgA1 son necesarios para que se formen e acumulen complexos de inmunoglobulina nos glomérulos. Do feito de que o IgAN pode reaparecer despois do transplante renal, pódese postular que a enfermidade é causada por un problema no sistema inmunitario en vez do propio riñón. Sorprendentemente, o IgA1 que se acumula no riñón non parece orixinarse do tecido linfoide asociado á mucosa (MALT), que é o lugar da maioría das infeccións do tracto respiratorio superior, senón da medula ósea. Isto tamén suxire unha patoloxía inmune máis que unha interferencia directa por axentes externos.  Pregunta: A quen afecta máis a vasculite?
nenos