As mutacións na K-ras proto-oncogénica causan aproximadamente o 10-30% dos adenocarcinomas pulmonares. Case o 4% dos carcinomas pulmonares non de células pequenas implican unha fusión EML4-ALK tirosina quinase. Os cambios epigenéticos como a alteración da metilación do ADN, a modificación da cola de histonas ou a regulación do microARN poden resultar na inactivación dos xenes supresores de tumores. Importante, as células canceríxenas son resistentes ao estrés oxidativo, o que lles permite soportar e exacerbar as condicións inflamatorias que inhiben a actividade do sistema inmunitario contra o epiderme. As mutacións na K-ras proto-oncogénica causan aproximadamente o 10-30% dos adenocarcinomas pulmonares. Outras vías de transmisión que poden ser máis frecuentes inclúen a mutación de células de orixe non de células pequenas como o receptor de células do pulmón, o receptor de células do pulmón, o receptor de células do pulmón, o receptor de células do pulmón, o receptor de células de células
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA e BRAF