Consulte a seguinte pasaxe e, a continuación, conteste a seguinte pregunta na mesma lingua que a pasaxe:  Pasaxe: Como moitos outros tipos de cancro, o cancro de pulmón é iniciado pola activación de oncogenes ou a inactivación de xenes supresores de tumores. Os carcinóxenos causan mutacións nestes xenes que inducen o desenvolvemento do cancro. As mutacións no proto-oncogén K-ras causan aproximadamente 10-30% dos adenocarcinomas pulmonares. Case o 4% dos carcinomas pulmonares non de células pequenas inclúen un xene de fusión da tirosina quinase EML4-ALK. Os cambios epigenéticos como a alteración da metilación do ADN, a modificación da cola de histonas ou a regulación do microARN poden resultar na inactivación dos xenes supresores de tumores. É importante destacar que as células cancerosas desenvolven resistencia ao estrés oxidativo, o que lles permite soportar e exacerbar as condicións inflamatorias que inhiben a actividade do sistema inmunitario contra o tumor. O receptor do factor de crecemento epidérmico (EGFR) regula a proliferación celular, a apoptosis, a angiogénese e a invasión tumoral. As mutacións e a amplificación do EGFR son comúns no carcinoma de pulmón non de células pequenas e proporcionan a base para o tratamento con inhibidores do EGFR. Her2/neu afecta con menos frecuencia. Outros xenes que a miúdo mutan ou se amplifican inclúen c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA e BRAF. As liñas celulares de orixe non se comprenden completamente. O mecanismo pode implicar a activación anormal das células nai. Nas vías respiratorias proximais, as células estaminais que expresan queratina 5 son máis propensas a ser afectadas, normalmente levando a carcinoma de pulmón de células escamosas. Nas vías respiratorias medias, as células estaminais implicadas inclúen células de club e células neuroepiteliais que expresan a proteína secretora de células de club. O carcinoma de pulmón de células pequenas pode orixinarse destas liñas celulares ou células neuroendocrinas, e pode expresar CD44. A metástase do cancro de pulmón require a transición do tipo de célula epitelial ao mesenquimal. Isto pode ocorrer a través da activación de vías de sinalización como Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas e Par6.  Pregunta: Que xenes poden ser mutados con frecuencia?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA e BRAF