A vía de activación por contacto comeza coa formación do complexo primario sobre o coláxeno por quininóxeno de alto peso molecular (HMWK), prekallikrein e FXII (factor Hageman). A prekallikrein convértese en kallikrein e FXII convértese en FXIIa. FXIIa converte FXI en FXIa. O factor XIa activa a FIX, que co seu cofactor FVIIIa forma o complexo de tenase, que activa a FXXa. O papel menor que a vía de activación por contacto ten na iniciación da formación de coágulos pode ilustrarse polo feito de que os pacientes con graves deficiencias de FXII, HMWK e prekallikrein non teñen un trastorno hemorrágico. En cambio, o sistema de activación por contacto parece estar máis implicado na inflamación e na inmunidade innata. A pesar da interferencia con esta vía, pode ser unha protección contra o risco de trombosis sen interferencias significativas.
hemorragia