Consulteu el passatge següent i responu a la pregunta posteriorment en el mateix idioma que el passatge:  Passatge: Una teoria recentment avançada se centra en anomalies de la molècula IgA1. La IgA1 és una de les dues subclasses d'immunoglobulines (l'altra és la IgD) que és O-glicosilada en un nombre de residus de serina i treonina en una regió especial de bisagra rica en prolina. La glicosilació aberrant d'IgA sembla conduir a la polimerizació de les molècules d'IgA en els teixits, especialment el mesangi glomerular. S'ha afirmat que un mecanisme similar és la base de la púrpura d'Henoch-Schönlein, una vasculitis que afecta principalment als nens i que pot presentar una afectació renal que és gairebé indistingible de la nefritis IgA. No obstant això, els estudis en humans han trobat que la desgalactosilació d' IgA1 es produeix en pacients amb nefropatia d' IgA només en resposta a l' exposició a antígens intestinals (no sistèmica), i es produeix en persones sanes en menor grau. Això suggereix fortament que la desgalactosilació d' IgA1 és el resultat d' un fenomen subjacent (manipulació anormal de l' antígen de la mucosa) i no la causa final de la nefropatia d' IgA. L'evidència prevalent suggereix que tant els o-glicans deficients en galactosa a la regió de la bisagra d'IgA1 com la síntesi i l'adhesió d'anticossos contra l'IgA1 són necessaris per a la formació i l'acumulació de complexos d'immunoglobulines en glomeruls. Del fet que l'IgAN pot reapareixer després d'un trasplantament renal, es pot postular que la malaltia és causada per un problema en el sistema immunològic més que en el ronyó mateix. Sorprenentment, l'IgA1 que s'acumula en el ronyó no sembla originar-se del teixit limfòid associat a la mucosa (MALT), que és el lloc de la majoria de les infeccions del tracte respiratori superior, sinó de la medul·la òssia. Això també suggereix una patologia immunitària més que una interferència directa per agents externs.  Pregunta: Qui és més afectat per la vasculitis?
nens