Citește pasajul de mai jos și apoi răspunde la întrebarea de mai jos în aceeași limbă ca și pasajul:  Trecerea: Slăbiciunea musculară şi riscul crescut de bătăii neregulate ale inimii în TPP rezultă din nivelurile marcate scăzute de potasiu în sânge. Potasiul nu este de fapt pierdut din organism, dar creșterea activității Na+/K+-ATPase (enzima care transportă potasiul în celule și păstrează sodiul în sânge) duce la deplasarea potasiului în țesuturi și epuizează circulația. În alte tipuri de tulburări ale potasiului, echilibrul acid- bazal este de obicei perturbat, fiind adesea prezente alcaloză metabolică şi acidoză metabolică. În TPP, aceste perturbări sunt, în general, absente. Hipokalemia duce la hiperpolarizarea celulelor musculare, făcând joncțiunea neuromusculară mai puțin receptivă la impulsurile nervoase normale și ducând la scăderea contractilității mușchilor. Nu este clar modul în care defectele genetice descrise cresc activitatea Na+/K+- ATPase, dar se suspectează că enzima devine mai activă datorită creșterii nivelurilor de hormoni tiroidieni. Hipertiroidismul creşte nivelurile de catecolamine (cum ar fi adrenalina) din sânge, crescând activitatea Na+/ K+- ATPase. Activitatea enzimatică este apoi sporită în continuare de cauze precipitate. De exemplu, consumul crescut de carbohidraţi duce la creşterea nivelurilor de insulină; acest lucru este cunoscut pentru activarea Na+/ K+- ATPase. Odată ce precipitantul este eliminat, activitatea enzimatică revine la nivelurile normale. S-a postulat că hormonii masculini cresc activitatea Na+/K+-ATPase și că acest lucru explică de ce bărbații prezintă un risc mai mare de TPP, în ciuda faptului că boala tiroidiană este mai frecventă la femei. TPP este considerat un model pentru afecțiuni conexe, cunoscute sub numele de "canelopatii", care au fost legate de mutații în canalele ionice; majoritatea acestor afecțiuni apar episodic.  Întrebare: Care este funcția primară a Na+/K+-
(enzima care transportă potasiul în celule şi păstrează sodiul în sânge)