Citește pasajul de mai jos și apoi răspunde la întrebarea de mai jos în aceeași limbă ca și pasajul:  Trecere: O teorie recent avansată se concentrează pe anomalii ale moleculei IgA1. IgA1 este una dintre cele două subclase de imunoglobuline (cealaltă este IgD) care este O- glikozilată pe un număr de reziduuri de serină şi treonină într- o regiune specială de articulaţie bogată în prolină. Glicosilarea anormală a IgA pare să ducă la polimerizare a moleculelor IgA în ţesuturi, în special în mesangiul glomerular. Un mecanism similar s-a afirmat că stă la baza purpurilor Henoch-Schönlein, o vasculită care afectează în principal copiii și poate prezenta implicare renală care este aproape imposibil de distins de nefrita IgA. Cu toate acestea, studiile la om au arătat că degalactosilarea IgA1 apare la pacienţii cu nefropatie IgA ca răspuns numai la expunerea la antigeni intestinali (nu sistemică), şi apare la persoanele sănătoase într- o măsură mai mică. Acest lucru sugerează cu tărie că degalactosilarea IgA1 este rezultatul unui fenomen de bază (manipulare anormală a antigenului mucoasei) şi nu cauza ultimă a nefropatiei IgA. Dovezile existente sugerează că atât o-glicanii deficitari în galactoză din regiunea articulată a IgA1, cât și sinteza și legarea anticorpilor împotriva IgA1 sunt necesare pentru formarea și acumularea complexelor de imunoglobuline în glomeruli. Din faptul că IgAN poate recidiva după transplantul renal, se poate postula că boala este cauzată de o problemă a sistemului imunitar și nu de rinichi în sine. În mod remarcabil, IgA1 care se acumulează în rinichi nu pare să provină din ţesutul limfoid asociat mucoasei (MALT), care este locul în care se produc cele mai multe infecţii ale tractului respirator superior, ci din măduva osoasă. Şi asta sugerează o patologie imunitară, nu o intervenţie directă a agenţilor externi.  Întrebare: Cine este cel mai afectat de vasculită?
copii