Aproape 4% din carcinomele pulmonare non-celulare mici implică o fuziune EML4-ALK tirozin kinază gen. Modificări epigenetice cum ar fi alterarea metilarii ADN-ului, modificarea cozii histonului sau a reglementării microRNA pot duce la inactivarea genelor supresoare ale tumorii. Important este că celulele cancerigene sunt rezistente la stresul oxidativ, ceea ce le permite să reziste și să exacerbeze condițiile inflamatorii care induc dezvoltarea cancerului. Mutațiile în proto-oncogenul K-ras cauzează aproximativ 10-30% din adenocarcinomele pulmonare. Aceste mutații pot apărea în mod frecvent prin celulele care sunt afectate de cancerul pulmonar. Alte căi care pot fi mai frecvente includ cele care reglează activarea proteinelor de origine neuroproteinice, cum ar fi celularele pro-epiteliene sau celularele de origine a celulelor cancerului, care pot fi mai frecvent afectate de cancerul pulmonar.
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA și BRAF