肺がんは,他の多くの癌と同様に,腫瘍抑制遺伝子の活性化または無活性化によって引き起こされる.がん原発がん遺伝子の突然変異は,がんの発症を誘発するこれらの遺伝子の突然変異を引き起こします.K-ras プロトオンコゲンの突然変異は,肺腺がんの約10~30%の原因となります.非小細胞肺がんのほぼ4%は,EML4-ALKチロシンキナーゼ融合遺伝子を伴います.正常なDNAメチレーション,ヒストンの尾の調整,またはマイクロRNA調節の変異などのエピジェネティック変化は,腫瘍抑制遺伝子の無活性化につながる可能性があります.重要なことに,がん幹細胞は,酸化ストレスに抵抗し,腫瘍の表皮腫に対する免疫システムの炎症を抑制する遺伝子の活性化または無活性化によって引き起こされます.K-ras プロトオンコゲンの突然変異は,肺がんの発症経路を完全に抑制する神経細胞の活性化または炎症を抑制する症状を引き起こします.これらの遺伝子は,通常,肺がんの細胞からの発信経路を抑制する神経細胞または肺がんの細胞を抑制する神経細胞からの発現を
c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA,およびBRAF