下の段落を参照し,その後の質問に,段落と同じ言語で答えます.  経路: TPPにおける筋肉の弱さと不規則な心拍のリスクの増加は,血流中のカリウム濃度が著しく低下した結果である. カリウムは実際には体から失われないが,Na+/K+-ATPaseの活性が増加する (細胞にカリウムの移動と血中のナトリウムを保持する酵素) は,組織にカリウムの移動につながり,循環を枯渇させる. 他のタイプのカリウム障害では,通常は酸塩バランスが乱され,代謝アルカリ症と代謝酸性症がしばしば存在します. TPPでは,これらの障害は一般的に存在しない. 低血量症は筋肉細胞の偏極化を引き起こし,神経筋肉の結合は正常な神経衝動に反応しなくなり,筋肉の収縮性が低下します. 説明された遺伝的欠陥がNa+/K+-ATPaseの活動をどのように増加させるかは明らかではありませんが,甲状腺ホルモンのレベルが増加したため,酵素がより活発になる可能性があると考えられています. 甲状腺機能障害は血中のカテキオラミン (アドレナリンなど) のレベルを上昇させ,Na+/ K+- ATPaseの活性を増大させます. 酵素の活性がさらに増加します 例えば,炭水化物の摂取量が増加すると,インスリン濃度が上昇し,これはNa+/K+-ATPaseを活性化することが知られている. 降水物質が除去されると酵素の活性が正常レベルに戻ります 男性ホルモンがNa+/K+-ATPaseの活性を増やすと仮定されており,これは,甲状腺疾患が女性においてより一般的であるにもかかわらず,男性がTPPのリスクが高い理由を説明している.TPPは,イオンチャネルにおける変異と関連している"チャネル病"として知られる関連疾患のモデルと見なされており,これらの疾患のほとんどはエピソード的に発生する.  質問: Na+/K+-の主要な機能は何ですか?
血中のナトリウムを保持する酵素)