下の段落を参照し,その後の質問に,段落と同じ言語で答えます.  経路:SJSは,薬剤またはその代謝産物が細胞毒性T細胞 (すなわちCD8+ T細胞) とTヘルパー細胞 (すなわちCD4+ T細胞) を刺激して,自己組織を攻撃する自己免疫反応を起こすタイプIV過敏反応である. 特に,それはタイプIV,サブタイプIVc,遅延過敏反応であり,部分的に自然殺虫細胞の組織損傷作用に依存する. これは,他のタイプのSCARs障害,すなわち,タイプIV,サブタイプIVbのDRESS症候群と,部分的にエオシノフィルの組織損傷作用に依存する過敏薬剤反応,およびタイプIV,サブタイプIVdの急性汎散血腫性 pustulosisと,部分的にニュートロフィルの組織損傷作用に依存する過敏薬剤反応と対照的です. 他のSCARs誘発薬と同様に,SJS誘発薬またはその代謝物は,CD8+ T細胞またはCD4+ T細胞を刺激し,自己免疫反応を開始します. 研究によると 薬剤やその代謝産物がこれを達成するメカニズムは 生まれながらの免疫系の抗原伝達経路を 破壊することを含みます 薬剤または代謝産物は宿主タンパク質と共性結合し,非自己,薬剤関連エピトープを形成する. 抗原呈現細胞 (APC) は,これらの変異タンパク質を吸収し,それらを小さなペプチドに消化し,ペプチドをヒト白血球抗原 (すなわちHLA) の主要な組織適合性複合体 (すなわちMHC) のコンポーネントの溝に配置し,MHCに関連したペプチドをCD8+ T細胞またはCD4+ T細胞のT細胞受容体に提示する. 様々なHLAタンパク質形態 (HLA-A,HLA-B,HLA-C,HLA-DM,HLA-DO,HLA-DP,HLA-DQ,またはHLA-DR) の1つに薬物に関連した非自己エピトープを発現するペプチドは,T細胞受容体と結合し,それによって受容体を持つ親T細胞を刺激し,自己組織への攻撃を開始することができます. また,薬剤またはその代謝産物は,HLAタンパク質の溝に挿入して非自己エピトープとして機能するか,この溝の外で結合して非自己エピトープを形成するようにHLAタンパク質を変更することで,これらのT細胞を刺激する可能性があります. この中で...  質問: 薬物反応の関連性は しばしば誰に限定されますか?
引用された集団