下の段落を参照し,その後の質問に,段落と同じ言語で答えます.  経路:接触活性化経路は,高分子量キニノゲン (HMWK),プレカルリクレイン,およびFXII (ヘーゲマン因子) によってコラーゲン上のプライマリ複合体の形成で始まります. プレカリクレーンはカリクレーンに変換され FXIIはFXIIaになります. FXIIaはFXIをFXIaに変換する. XIa因子はFIXを活性化し,その共同因子FVIIIaと共に,FXからFXaを活性化するテンナース複合体を形成する. FXII,HMWK,およびprekallikreinの重度の欠乏を有する患者は出血障害を持たないという事実によって,接触活性化経路が凝固形成を開始する小さな役割が示されています. 炎症や先天的な免疫に 関与しているようです それにもかかわらず,経路への干渉は,血栓形成に対する保護を,有意な出血リスクなしに提供することがあります.  質問: どのような障害を 調べているのですか?
出血する