下の段落を参照し,その後の質問に,段落と同じ言語で答えます.  経路:最近進化した理論はIgA1分子の異常に焦点を当てています IgA1は,プロリンに富んだ特殊なヒンジ領域にある多くのセリンおよびスレオニン残基でO- 糖化される2つの免疫グロブリン亜種 (もう1つはIgD) の1つです. IgAの異常なグリコシレーションは,組織,特に<unk>球間<unk>膜におけるIgA分子のポリメリ化につながるようです. 類似のメカニズムは,主に子供に影響を与える血管炎であるHenoch<unk>Schönlein purpuraの基礎であると主張されており,IgA腎炎とほとんど区別できない腎臓の関与を特徴にすることができます. しかし,ヒトの研究では,IgA1のデガラクソシレーションは,IgA腎不全の患者において,腸内抗原被曝 (全身的ではない) に対する反応としてのみ発生し,健康な人ではより少ない程度で発生することが示されています. これは,IgA1のデガラクソシレーションが,根本的な現象 (粘膜抗原の異常な処理) の結果であり,IgA腎不全の究極的な原因ではないことを強く示唆しています. 現存する証拠は,IgA1のヒンジ領域のガラクトーゼ欠乏性O-グリカンとIgA1に対する抗体の合成と結合の両方が,免疫グロブリン複合体の形成とグルメリに蓄積するために必要であることを示唆している.IgANが腎臓移植後に再発することがあることから,この疾患は腎臓自体ではなく免疫系の問題によって引き起こされる可能性があると仮定することができる. 注目すべきことに,腎臓に蓄積されるIgA1は,上部呼吸道感染症のほとんどの部位である粘膜関連リンパ性組織 (MALT) からではなく,骨髄から発生しているようです. 外部要因による直接的な干渉ではなく 免疫病理を示唆しています  質問: 血管炎 に 最も 影響 を 受け て いる 人 は だれ です か.
子供たち