下の段落を参照し,その後の質問に,段落と同じ言語で答えます.  経路:他の多くの癌と同様に 肺がんは腫瘍遺伝子の活性化または腫瘍抑制遺伝子の不活性化によって発症します 癌原体はこれらの遺伝子に変異を起こし,がんの発症を誘発する.K-ras原発がん遺伝子の変異は,肺腺がんのおよそ10〜30%の原因となる. 非小細胞性肺がんのほぼ4%はEML4-ALKチロシンキナーゼ融合遺伝子が関与している.DNAメチル化,ヒストンの尾の修正,またはマイクロRNAの調節の変化などの表遺伝子変化は,腫瘍抑制遺伝子の不活性化につながる可能性があります. 重要なことに,がん細胞は酸化ストレスに対する抵抗性を発達させ,腫瘍に対する免疫システムの活動を抑制する炎症状態に耐えて悪化させることができる.皮質成長因子受容体 (EGFR) は細胞増殖,アポトーシス,血管新生,腫瘍侵入を調節する. EGFRの変異と増幅は,非小細胞肺がんでは一般的であり,EGFR阻害剤による治療の基礎となる. Her2/neuはあまり影響を受けません. 遺伝子がしばしば変異または増幅される他の遺伝子には,c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA,BRAFが含まれます. 細胞の起源は完全に理解されていません. 幹細胞の異常な活性化が原因かもしれません 近い呼吸道では,ケラチン5を発現する幹細胞が 影響を受ける可能性が高く,通常は平<unk>細胞肺がんに繋がります. 中部呼吸道では,関与している幹細胞には,クラブ細胞と,クラブ細胞分泌タンパク質を発現する神経上皮細胞が含まれています. 小細胞肺がんは,これらの細胞系または神経内分泌細胞から発生し,CD44を発現することがあります.肺がんの転移は,上皮細胞からメゼンキマ細胞タイプへの移行を必要とする. これはAkt/GSK3Beta,MEK-ERK,Fas,Par6などのシグナル伝達経路の活性化によって起こる可能性があります.  質問: どの遺伝子がしばしば変異を起こすことができるのか?
c-MET,NKX2-1,LKB1,PIK3CA,およびBRAF