اشار للفقرة اللي تحت، و بعد جاوب على السؤال بعدين بنفس اللغة اللي فيها الفقرة:  الممر: على غرار العديد من أنواع السرطان الأخرى، يبدأ سرطان الرئة إما عن طريق تنشيط الجينات الورمية أو عدم تنشيط الجينات المثبطة للورم. تسبب المواد المسرطنة طفرات في هذه الجينات التي تؤدي إلى تطور السرطان. تسبب الطفرات في جين K-ras البروتونكوجين ما يقرب من 10 إلى 30٪ من أورام السرطان الدموية الرئوية. تقريبًا 4٪ من سرطان الرئة غير الخلوي الصغير يتضمن جين انصهار EML4-ALK التيروسين كيناز. قد تؤدي التغييرات الجينية مثل التغيير في ميثيل الحمض النووي، تعديل ذيل الهيستون، أو تنظيم microRNA إلى تعطيل جينات قمع الورم. ومن المهم أن الخلايا السرطانية تطور مقاومة للتوتر التأكسدي، والتي تمكنها من تحمل وتفاقم الحالات الالتهابية التي تمنع نشاط الجهاز المناعي ضد الورم. ينظم مستقبل عامل النمو البشري (EGFR) تكاثر الخلايا، والتكاثر، وتكوين الأوعية الدموية، وغزو الورم. الطفرات وتضخيم EGFR شائعين في سرطان الرئة غير صغير الخلايا، ويمكنا من العلاج بمثبطات EGFR. هير2/نيو تتأثر أقل. وتشمل الجينات الأخرى التي غالبًا ما تتحور أو تتضخم c-MET وNKX2-1 وLKB1 وPIK3CA وBRAF. لا يُفهم خط الخلايا الأصلي بالكامل. يمكن لليلية تشتمل على تنشيط الخلايا الجذعية بشكل غير طبيعي. في الطرق الهوائية القريبة، الخلايا الجذعية التي تعبر عن الكيراتين 5 هي الأكثر عرضة للتأثر، والتي عادة ما تؤدي إلى سرطان الرئة من الخلايا الحرشفية. في الشعب الهوائية الوسطى، تشمل الخلايا الجذعية المتورطة الخلايا الجذعية والخلايا العصبية الظهارية التي تعبر عن بروتين إفراز الخلايا الجذعية. يمكن لسرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة أن ينشأ من هذه الخطوط الخلوية أو الخلايا العصبية الصماء، ويمكن أن يعبر عن CD44. ويمكن لهذا أن يحدث من خلال تنشيط مسارات الإشارة مثل Akt/GSK3Beta و MEK-ERK و Fas و Par6.  السؤال: شنو هي الجينات التي غالبا ما تكون متحولة؟
c-MET، NKX2-1، LKB1، PIK3CA، و BRAF