اشار للفقرة اللي تحت، و بعد جاوب على السؤال بعدين بنفس اللغة اللي فيها الفقرة:  الممر: تركز نظرية متقدمة مؤخراً على الشذوذ في جزيء IgA1. IgA1 هو واحد من الفئتين الفرعيتين من الجلوبولين المناعي (الآخر هو IgD) والذي يتم تحويله إلى O- glycosylated على عدد من بقايا السيرين والتريونين في منطقة مفصلة خاصة غنية بالبرولين. يبدو أن الغليكوسيل غير الملائم لـ IgA يؤدي إلى تعدد الجزيئات لـ IgA في الأنسجة، وخاصة في الوسيم الغليزي. زعمت آلية مماثلة لتكون أساسًا لـ Henoch-Schönlein purpura، وهو التهاب الأوعية الدموية الذي يؤثر بشكل رئيسي على الأطفال ويمكن أن يتضمن إصابة الكلى التي لا يمكن تمييزها تقريبًا عن التهاب الكلى IgA. ومع ذلك، خلصت الدراسات على البشر إلى أن إزاحة الـIgA1 من الـIgA تحدث عند المرضى الذين يعانون من إصابة الكلى بـIgA فقط كاستجابة للتعرض للمضادات الحيوية في الأمعاء (وليس النظامية) ، وتحدث عند الأشخاص الأصحاء بدرجة أقل. هاد الشي كايشير بقوة إلى أن إزاحة الـ IgA1 هي نتيجة لظاهرة أساسية (التعامل غير الطبيعي مع مستضد الغشاء المخاطي) وليست السبب النهائي للاضطراب الكلوي لـ IgA. وتشير الأدلة السائدة إلى أن كل من الجلاكتوز المفتقر إلى o-glycans في المنطقة المفصلة من IgA1 وتركيب وربط الأجسام المضادة ضد IgA1 مطلوبين لتشكيل مجمعات الجلوبولين المناعي والتراكم في الغلوميرولي. من حقيقة أن IgAN يمكن أن يتكرر بعد زرع الكلى، يمكن افتراض أن المرض ناتج عن مشكلة في الجهاز المناعي وليس الكلى نفسها. من الجدير بالذكر، لا يبدو أن IgA1 اللذي يتراكم في الكلى لا ينشأ من الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالمخاط (MALT) ، والتي هي موقع معظم الالتهابات في الجهاز التنفسي العلوي، ولكن من نخاع العظم. وهذا، أيضا، يوحي بمرض مناعي بدل من التدخل المباشر من عوامل خارجية.  السؤال: شكون الأكثر تضررا من التهاب الأوعية الدموية؟
الاطفال