Delengen ing ngisor iki lan banjur wangsulana pitakonan ing basa sing padha karo wacana:  Passage: Mirip karo akeh kanker liyane, kanker paru-paru diwiwiti kanthi ngaktifake gen onkogen utawa inaktivasi gen penekan tumor. Karsinogen nyebabake mutasi ing gen kasebut sing nyebabake perkembangan kanker. Mutasi ing proto-oncogene K-ras nyebabake kira-kira 10-30% adenocarcinoma paru-paru. Saklawasé 4% karsinoma paru-paru non-sel cilik nglibatake gen fusi tirosin kinase EML4-ALK. Owah-owahan epigenetik kayata owah-owahan metilasi DNA, modifikasi buntut histone, utawa peraturan microRNA bisa nyebabake inaktivasi gen penekan tumor. Penting, sel kanker ngembangake resistensi marang stres oksidatif, sing bisa nahan lan nambah kahanan inflamasi sing nyandhet aktivitas sistem kekebalan awak nglawan tumor. Reseptor faktor pertumbuhan epidermis (EGFR) ngatur proliferasi sel, apoptosis, angiogenesis, lan invasi tumor. Mutasi lan amplifikasi EGFR umum ing karsinoma paru-paru non-sel cilik, lan nyedhiyakake dhasar kanggo perawatan karo inhibitor EGFR. Her2/neu kurang asring kena pengaruh. Gen liyane sing asring bermutasi utawa dikuatake kalebu c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, lan BRAF. Garis sel asal ora dingerteni kanthi lengkap. Mekanisme kasebut bisa uga kalebu aktivasi sel induk sing ora normal. Ing saluran udara proksimal, sel induk sing ngetokake keratin 5 luwih cenderung kena pengaruh, biasane nyebabake karsinoma paru-paru sel skuamosa. Ing saluran udara tengah, sel induk sing melu kalebu sel klub lan sel neuroepitel sing nyebut protein sekresi sel klub. Karsinoma paru-paru sel cilik bisa asale saka garis sel kasebut utawa sel neuroendokrin, lan bisa uga nyebut CD44. Metastasis kanker paru-paru mbutuhake transisi saka jinis sel epitel menyang sel mesenkim. Iki bisa kedadeyan liwat aktivasi jalur sinyal kayata Akt / GSK3Beta, MEK-ERK, Fas, lan Par6.  Pitakonan: Gen apa waé sing kerep dimutasi?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, lan BRAF