Delengen ing ngisor iki lan banjur wangsulana pitakonan ing basa sing padha karo wacana:  Passage: Teori anyar sing maju fokus ing kelainan molekul IgA1. IgA1 minangka salah siji saka rong subkelas immunoglobulin (sing liyane yaiku IgD) sing O-glikosilasi ing sawetara residu serin lan threonine ing wilayah engsel sing sugih prolin khusus. Glikosilasi abnormal saka IgA katon nyebabake polimerisasi molekul IgA ing jaringan, utamane mesangium glomerulus. Mekanisme sing padha diklaim dadi dhasar Henoch-Schönlein purpura, vaskulitis sing utamane mengaruhi bocah-bocah lan bisa uga kalebu keterlibatan ginjel sing meh ora bisa dibedakake karo nefritis IgA. Nanging, panaliten manungsa wis nemokake manawa degalactosylation saka IgA1 dumadi ing pasien kanthi nefropati IgA mung kanggo nanggepi paparan antigen usus (ora sistemik), lan dumadi ing wong sing sehat kanthi luwih sithik. Iki nyaranake banget degalactosylation saka IgA1 minangka asil saka fenomena sing ndasari (pengelolaan antigen mukosa sing ora normal) lan dudu panyebab utama nefropati IgA. Bukti sing ana nuduhake manawa loro-lorone o-glycans kekurangan galaktosa ing wilayah engsel IgA1 lan sintesis lan ikatan antibodi nglawan IgA1 dibutuhake kanggo kompleks imunoglobulin kanggo mbentuk lan nglumpukake ing glomeruli. Saka kasunyatan manawa IgAN bisa bali sawise transplantasi ginjel, bisa diandharake manawa penyakit kasebut disebabake dening masalah ing sistem kekebalan awak tinimbang ginjel dhewe. Apike, IgA1 sing nglumpukake ing ginjel katon ora asale saka jaringan limfoid sing gegandhengan karo mukosa (MALT), sing dadi situs infeksi saluran pernapasan ndhuwur, nanging saka sumsum balung. Iki uga nuduhake patologi kekebalan tinimbang gangguan langsung dening agen njaba.  Pitakonan: Sapa sing paling akèh kena vaskulitis?
bocah-bocah