Mutasi ing K-ras proto-oncogene nyebabake kira-kira 10<unk>30% saka adenocarcinomas paru. Saklawasé 4% saka karsinoma paru-paru non-sel cilik kalebu gen fusi tirosin kinase EML4-ALK. Owah-owahan epigenetik kayata owah-owahan metilasi DNA, modifikasi buntut histone, utawa regulasi microRNA bisa nyebabake inaktivasi gen supresor tumor. Penting, sel induk kanker tahan stres oksidatif, sing ngidini dheweke tahan lan nambah kahanan inflamasi sing nyandhet aktivitas sistem kekebalan awak tumrap tumor. Iki asring kalebu mutasi sing asale saka sel saraf sing kena pengaruh. Iki kalebu saluran sing nyebabake kanker paru-paru sing asring nyebabake kanker paru-paru. Iki kalebu mekanisme sing asring ditemokake ing sel-sel sing kena pengaruh, kayata transmisi sel proliferasi saka sel epidermal, proliferasi sel-sel proliferasi saka sel-sel proliferasi saka sel-sel proliferasi utawa sel-sel proliferasi.
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, lan BRAF