Lásd az alábbi szakaszt, majd válaszolj a kérdésre ugyanabban a nyelven, mint a szakasz:  Átmenet: Sok más rákhoz hasonlóan a tüdőrák is onkogének aktiválásával vagy a tumornyomó gének inaktiválásával kezdődik. A K-ras proto-onkogén mutációi a tüdő adenokarcinómáinak nagyjából 10-30%-át okozzák. A nem kissejtes tüdőrákok közel 4% - a tartalmaz egy EML4- ALK tirozinkináz fúziós gént. Az olyan epigenetikai változások, mint a DNS metiláció módosulása, a hiszton farok módosulása vagy a mikroRNA szabályozás, a daganat- elnyomó gének inaktiválását eredményezhetik. Fontos megjegyezni, hogy a rákos sejtek ellenállást fejlesztenek ki az oxidatív stressz ellen, ami lehetővé teszi számukra, hogy ellenálljanak és súlyosbítsák az olyan gyulladásos állapotokat, amelyek gátolják az immunrendszer aktivitását a daganat ellen. Az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) szabályozza a sejtek proliferációját, apoptózisát, angiogenezisét és a daganat invázióját. Az EGFR mutációi és amplifikációi gyakoriak a nem kissejtes tüdőrákban, és ezek képezik az EGFR- gátlókkal történő kezelés alapját. A Her2/neu kevésbé gyakori. Más, gyakran mutált vagy amplifikált gének közé tartozik a c-MET, az NKX2-1, az LKB1, a PIK3CA és a BRAF. A sejtvonalak eredete nem teljesen ismert. A mechanizmus magában foglalhatja az őssejtek abnormális aktiválódását. A proximal légutakban a keratin 5- et kifejező őssejtek nagyobb valószínűséggel érintettek, ami jellemzően a szekvéma sejtes tüdőrák kialakulásához vezet. A középső légutakban az érintett őssejtek közé tartoznak a klubsejtek és a neuroepitheliális sejtek, amelyek kifejezik a klubsejtek szekretív fehérjét. A kissejtes tüdőrák ezekből a sejtvonalakból vagy neuroendokrin sejtekből eredhet, és kifejezheti a CD44-et. A tüdőrák metasztázisának epiteliális sejttípustól mezenkimás sejttípusra való átmenetet igényel. Ez az Akt/ GSK3Beta, a MEK- ERK, a Fas és a Par6 jelzőútvonalak aktiválásával történhet.  Kérdés: Milyen gének mutálódhatnak?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA és BRAF