Lásd az alábbi szakaszt, majd válaszolj a kérdésre ugyanabban a nyelven, mint a szakasz:  Egy nemrégiben kifejlődött elmélet az IgA1 molekula rendellenességeire összpontosít. Az IgA1 egyike a két immunoglobulin alosztálynak (a másik az IgD), amely O- glikozilálódik számos szerin és treonin maradványon egy speciális prolinban gazdag kötőrégióban. Úgy tűnik, hogy az IgA eltérő glikozilálása az IgA molekulák polimerizációjához vezet a szövetekben, különösen a glomeruláris mesangiumban. Hasonló mechanizmus állítólag a Henoch <unk> Schönlein purpura, egy főleg gyermekeket érintő vasculitis alapjául szolgál, és a veseelégtelenséget is jellemezheti, amely szinte megkülönböztethetetlen az IgA- nephritistől. Embereken végzett vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az IgA1 degalactoszilációja csak az IgA- nefropátiában szenvedő betegeknél a bél antigén expozíciójára (nem szisztémás) reagálva fordul elő, egészséges embereknél pedig kisebb mértékben. Ez erősen arra utal, hogy az IgA1 degalactoszilációja egy mögöttes jelenségnek (a nyálkahártya- antigén abnormális kezelésének) a következménye, és nem az IgA- nefropátia végső oka. A fennálló bizonyítékok arra utalnak, hogy az immunoglobulinkomplexumok képződéséhez és a glomerulákban történő felhalmozódásához szükség van mind az IgA1 függőrégiójában található galaktóz-hiányos o-glikánokra, mind az IgA1 elleni antitestek szintézisére és kötődésére. Abból a tényből, hogy az IgAN a veseátültetés után visszatérhet, feltételezhető, hogy a betegséget nem maga a vesék, hanem az immunrendszer problémája okozza. Figyelemre méltó, hogy a vesében felhalmozódó IgA1 nem a nyálkahártya- társult limfoid szövetből (MALT) származik, amely a legtöbb felső légúti fertőzés helyszíne, hanem a csontvelőből. Ez is inkább egy immunpatológiát sugall, nem pedig külső tényezők közvetlen beavatkozását.  Kérdés: Kiket érinti leginkább a vasculitis?
Gyerekek