Lásd az alábbi szakaszt, majd válaszolj a kérdésre ugyanabban a nyelven, mint a szakasz:  Áthaladás: Az izomgyengeség és a szabálytalan szívverés megnövekedett kockázata a TPP- ben a véráramban jelentősen csökkent kálium szintje miatt következik be. A kálium valójában nem veszít el a szervezetből, de a megnövekedett Na+/K+-ATPáz aktivitás (az a enzim, amely a káliumot a sejtekbe szállítja és a nátriumot a vérben tartja) a kálium szövetekbe való átviteléhez vezet, és kimeríti a keringést. Más típusú káliumzavar esetén a sav- bázis egyensúly általában megzavaródik, gyakran metabolikus alkalózissal és metabolikus acidózissal. A TPP-ben ezek a zavarok általában hiányoznak. A hypokaliémia az izomsejtek hiperpolarizációjához vezet, ami a neuromuscularis csomópontot kevésbé reagáltatja a normál idegi impulzusokra, és az izmok csökkent összehúzódhatóságához vezet. Nem világos, hogy a leírt genetikai hibák hogyan növelik a Na+/K+- ATPáz aktivitását, de feltételezhető, hogy az enzim az emelkedett pajzsmirigyhormon szintek miatt aktívabbá válik. A pajzsmirigyhipertiroidizmus növeli a katecholaminok (például az adrenalin) szintjét a vérben, növelve a Na+/ K+- ATPáz aktivitását. Az enzim aktivitását ezután tovább növelik a csapódást okozó okok. Például a megnövekedett szénhidrátbevitel növeli az inzulinszintet; ez a Na+/ K+- ATPáz aktiválását eredményezi. Miután eltávolítják a csapadékot, az enzim aktivitása normális szintre tér vissza. Feltételezték, hogy a férfi hormonok növelik a Na+/K+-ATPáz aktivitását, és ez megmagyarázza, hogy a férfiaknak miért nagyobb a TPP kockázata annak ellenére, hogy a pajzsmirigy-betegség gyakrabban fordul elő a nőknél. A TPP-t a kapcsolódó betegségek modelljének tekintik, az úgynevezett "csatornás betegségeknek", amelyek az ioncsatornák mutációival kapcsolódnak; ezek a betegségek többsége epizodikus.  Kérdés: Mi a Na+/K+- elsődleges funkciója?
(az az enzim, amely a káliumot a sejtekbe szállítja és a nátriumot a vérben tartja)