A K-rasz proto-onkogén mutációi a tüdő adenokarcinómáinak nagyjából 10-30%-át okozzák. A nem kissejtű tüdőkarcinómák közel 4%-a EML4-ALK tyrosin-kináz-fűziós gént tartalmaz. Epigenetikus változások, mint például a DNS metilációjának, a histon farok módosításának vagy a mikroRNA szabályozásának megváltozása a tumor-suppresszor gének inaktiválását eredményezheti. Fontos megjegyezni, hogy a rákos őssejtek ellenállnak az oxidációs stressznek, ami lehetővé teszi számukra, hogy elviseljék és súlyosbítsák a tumor epidermális immunrendszerének gyulladásos aktivitását. A K-rasz proto-onkogén mutációi a tüdő adenokarcinómáinak nagyjából 10-30%-át okozzák. A nem kissejtű tüdőkarcinómák közel 4%-a EML4-ALK tyrosin-kináz fúziós gént tartalmaz. A nem kissejtű tüdőkarcinómák esetében ez a tüdő
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA és BRAF