Gade pasaj ki anba a epi reponn kesyon an apre nan menm lang ak pasaj la:  Pasaj: Maladi alzayme a te idantifye kòm yon maladi mal pliye pwoteyin (pwoteopati), ki te koze pa akimilasyon plak nan pwoteyin amyloid beta ak pwoteyin tau ki pliye anòmalman nan sèvo a. Plak yo te fè leve nan ti peptides, 39<unk>43 asid amine nan longè, yo rele beta amyloid (Aβ). Aβ se yon fragman ki soti nan pi gwo pwoteyin amyloid précurseur (APP). APP se yon pwoteyin transmembran ki antre nan manbràn newòn lan. APP se kritik pou kwasans newòn, siviv, ak reparasyon apre aksidan. Nan maladi alzayme a, sekretaz gama ak sekretaz beta aji ansanm nan yon pwosesis proteyolitik ki lakòz APP divize an fragman ki pi piti. Youn nan fragman sa yo bay monte nan fibril nan beta amyloid, ki Lè sa a, fòme aglomerasyon ki depoze deyò newòn nan fòmasyon dans li te ye tankou plak senil.AD se tou konsidere kòm yon tauopathy akòz agrégation nòmal nan pwoteyin nan tau. Chak newòn gen yon sitoskeleton, yon estrikti sipò entèn ki fèt an pati ak estrikti yo rele mikrotibul. Mikrotibòl sa yo aji tankou yon chemen, yo mennen eleman nitritif ak molekil ki soti nan kò selil la rive nan bout aksòn yo epi tounen. Yon pwoteyin yo rele tau estabilize mikrotib yo lè yo fosforile, e se poutèt sa yo rele yon pwoteyin mikrotib ki asosye ak mikrotib. Nan AD, tau sibi chanjman chimik, vin hyperphosphorylated; li Lè sa a, kòmanse pè ak lòt fil, kreye neurofibriller tangles ak dezentegre sistèm transpò newòn lan. Tau patojenik kapab tou lakòz lanmò neròn nan transpozisyon eleman dysregulation.  Kesyon: ki sa ki yon lòt non bay yon pwoteyin ki phosphorylated?
pwoteyin ki asosye ak mikrotib