Prèske 4% nan kansè nan poumon ki pa gen ti selil enplike yon EML4-ALK tirosin kinase fizyon jen. Chanjman epigenetik tankou chanjman nan metilate ADN, histone keil modifikasyon, oswa modifikasyon microRNA ka rezilta nan inaktivasyon nan jèn suppressor timè. Sa ki enpòtan, selil poumon rezistans nan estrès oksidatif, ki pèmèt yo kenbe tèt ak ak eksèsèmatwa ki entèsepte aktivite enflamatwa nan sistèm iminitè a kont epidermal kansè. Mutasyon nan K-ras proto-oncogene a lakòz apeprè 10-30% nan adenocarcinomas nan poumon. Sa a gen ladan prèske 4% nan kansè nan poumon ki pa gen ti selil ki enplike yon EML4-ALK tirosin kinase fizyon jen. Gen kèk chanjman epigenetik tankou chanjman nan metilate ADN, histone keil modifikasyon, oswa modifikasyon microRNA regilasyon ka rezilta nan inaktivasyon nan jèn suppressor timè. Gen kèk chanjman epigenetik tankou chanjman nan metilate ADN, histone keil modifikasyon, oswa modifikasyon microRNA
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, ak BRAF