Gade pasaj ki anba a epi reponn kesyon an apre nan menm lang ak pasaj la:  Pasaj: Yon teyori dènyèman avanse konsantre sou anomali nan molekil IgA1. IgA1 se youn nan de subklas imunoglobulin yo (lòt la se IgD) ki O- glikozilate sou yon kantite rezidi serine ak threonine nan yon rejyon espesyal charnyèr prolin ki rich. Glikozilasyon ki pa kòrèk nan IgA sanble mennen nan polimerizasyon molekil IgA yo nan tisi, espesyalman mesangium glomerulèr la. Yon mekanis menm jan an te reklame pou sous purpura Henoch-Schönlein, yon vaskulit ki sitou afekte timoun epi ki ka prezante patisipasyon ren ki prèske endistenge de IgA nefrit. Sepandan, etid sou moun yo te jwenn ke degalactosylation nan IgA1 rive nan pasyan ki gen IgA nephropathy nan repons sèlman nan ekspoze antijèn nan zantray (pa sistemik), epi li rive nan moun ki an sante nan yon limit ki pi piti. Sa a endike degalactosylation nan IgA1 se yon rezilta nan yon fenomèn kache (anòmal manyen antijèn mukozal) epi yo pa kòz la ultim nan nefropati IgA. Prèv ki domine sijere ke tou de galactose-defizan o-glycans nan rejyon an charnyèr nan IgA1 ak sentèz ak obligatwa nan antikò kont IgA1 yo obligatwa pou konplèks imunoglobulin yo fòme ak akimile nan glomeruli. Soti nan lefèt ke IgAN ka repete apre transplantasyon ren, li ka postule ke maladi a ki te koze pa yon pwoblèm nan sistèm iminitè a olye ke ren an tèt li. Remakabman, IgA1 ki akimile nan ren an pa parèt soti nan tisi limfoid ki asosye ak mukoz la (MALT), ki se sit la nan pi enfeksyon nan aparèy respiratwa anwo yo, men soti nan mwèl zo a. Sa a, tou, sijere yon patoloji iminitè olye ke entèferans dirèk pa ajan ekstèn.  Kesyon: Ki moun ki pi afekte pa vaskulit?
timoun