Gade pasaj ki anba a epi reponn kesyon an apre nan menm lang ak pasaj la:  Pasaj: Menm jan ak anpil lòt kansè, kansè nan poumon inisye swa pa aktivasyon onkogèn oswa inaktivasyon jèn sipresè timè. Karsinogen lakòz mitasyon nan jèn sa yo ki pwovoke devlopman kansè. Mitasyon nan proto-onkogen K-ras la lakòz apeprè 10-30% nan adenocarcinomas nan poumon. Prèske 4% nan kansè nan poumon ki pa gen ti selil enplike yon jèn fizyon tirosin kinase EML4-ALK. Chanjman epigenetik tankou chanjman nan metilasyon ADN, modifikasyon nan ke iston, oswa règleman microRNA ka lakòz inaktivasyon nan jèn sipresè timè yo. Li enpòtan, selil kansè yo devlope rezistans nan estrès oksidatif, ki pèmèt yo reziste ak agrave kondisyon enflamatwa ki anpeche aktivite sistèm iminitè a kont timè a. Reseptè faktè kwasans epidèrmal (EGFR) kontwole pwopagasyon selil, apoptoz, anjiojenez, ak envazyon timè. Mutasyon ak anplifikasyon EGFR yo komen nan kansè nan poumon ki pa ti selil, epi yo bay baz pou tretman ak inibitè EGFR. Her2/neu afekte mwens souvan. Lòt jèn ki souvan gen mitasyon oswa anplifye gen ladan c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, ak BRAF. Liy selil orijin yo pa konplètman konprann. Mekanis la ka enplike nan aktivasyon an nòmal nan selil tij. Nan chemen respiratwa pwoksimal yo, selil rasin ki eksprime keratin 5 yo gen plis chans pou afekte, tipikman mennen nan kansè nan poumon ak selil ekvamik. Nan wout respiratwa mwayen yo, selil souch ki enplike yo gen ladan selil klib ak selil neryoepitelial ki eksprime pwoteyin sekresyon selil klib. Kansè nan poumon ti-selil ka soti nan liy selil sa yo oswa selil neryoendokrin, epi li ka eksprime CD44. Metastasis nan kansè nan poumon mande pou tranzisyon soti nan kalite selil epitelial nan selil mezenkimal. Sa a ka rive atravè aktivasyon nan chemen siyal tankou Akt / GSK3Beta, MEK-ERK, Fas, ak Par6.  Kesyon: Ki jèn ki ka souvan gen mitasyon?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, ak BRAF