Rigardu la malsupran trairejon kaj poste respondu la demandon poste en la sama lingvo kiel la trairejo:  Trairejo: La muskola malforto kaj pliigita risko de neregula korbato en TPP rezultas de rimarkinde reduktitaj niveloj de kalio en la sangocirkulado. Kalio ne estas fakte perdita de la korpo, sed pliigita Na+/K+-ATPase-aktiveco (la enzimo kiu movas kalio en ĉelojn kaj konservas natrion en la sango) kondukas al ŝanĝo de kalio en histojn, kaj malplenigas la cirkuladon. En aliaj specoj de kalio-malordo, la acida-baza ekvilibro estas kutime perturbita, kun metabola alkalozo kaj metabola acidozo ofte ĉeestanta. En TPP, tiuj perturboj ĝenerale forestas. Hipokalemio kondukas al hiperpolariĝo de muskolaj ĉeloj, igante la neŭromuskolan krucvojon malpli responda al normalaj nervaj impulsoj kaj kondukante al malpliigita kuntiriĝemo de la muskoloj. Ne estas klare, kiel la priskribitaj genetikaj difektoj pliigas la Na+/K+-ATPase-aktivon, sed oni suspektas, ke la enzimo iĝas pli aktiva pro pliigitaj niveloj de tiroida hormono. Hipertiroidismo pliigas la nivelojn de katekolaminoj (kiel adrenalino) en la sango, pliigante la Na+/ K+- ATPase- aktivadon. La enzimaktiveco tiam plue pliiĝas pro la precipitaj kaŭzoj. Ekzemple, pliigita konsumo de karbonhidratoj kondukas al pliigitaj insuliniveloj; oni scias, ke tio aktivigas Na+/K+-ATPase. Post kiam la precipitanto estas forigita, la enzimaktiveco revenas al normalaj niveloj. Oni postulis, ke viraj hormonoj pliigas Na+/K+-ATPase-aktivecon, kaj ke tio klarigas, kial viroj havas pli altan riskon de TPP malgraŭ tio, ke tiroida malsano estas pli ofta en virinoj. TPP estas konsiderata kiel modelo por rilataj kondiĉoj, konataj kiel "kanelopatioj", kiuj estis ligitaj kun mutacioj en jonkanaloj; la plimulto de ĉi tiuj kondiĉoj okazas epizode.  Kiu estas la ĉefa funkcio de Na+/K+-
(la enzimo kiu movas kalion en ĉelojn kaj konservas natrion en la sango)