Rigardu la malsupran trairejon kaj poste respondu la demandon poste en la sama lingvo kiel la trairejo:  Trairejo: Simila al multaj aliaj kanceroj, pulma kancero komenciĝas aŭ per la aktivigo de onkogenoj aŭ per la malaktivigo de tumorsupremaj genoj. Kancerigiloj kaŭzas mutaciojn en tiuj genoj, kiuj indukas la evoluon de kancero. Mutacioj en la K-ras proto-onkogeno kaŭzas ĉirkaŭ 10-30% de pulmaj adenokarcinomoj. Preskaŭ 4% de ne-malgrandaj ĉelaj pulmaj karcinomoj implikas EML4-ALK-tirosinkinazan fuziĝan genon. Epigenetikaj ŝanĝoj kiel ŝanĝo de DNA-metilado, modifo de histona vosto aŭ mikroRNA-reguligo povas rezultigi neaktivecon de tumoraj supresoraj genoj. Grave, kanceraj ĉeloj evoluigas reziston al oksidativa streso, kiu ebligas al ili elteni kaj pligravigi inflamajn kondiĉojn, kiuj malhelpas la agadon de la imuna sistemo kontraŭ la tumoro. La epiderma kreska faktoro-receptoro (EGFR) reguligas ĉelan proliferadon, apoptozon, angiogenezon kaj tumoran invadon. Mutacioj kaj plifortigo de EGFR estas oftaj en ne- malgranda- ĉela pulma karcinomo, kaj ili disponigas la bazon por terapio kun EGFR- inhibitoroj. Her2/neu estas malpli ofte trafita. Aliaj genoj, kiuj ofte mutacias aŭ plifortiĝas, inkluzivas c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, kaj BRAF. La ĉelaj linioj de origino ne estas plene komprenitaj. La mekanismo povas impliki la nenorman aktivigon de la stamĉeloj. En la proksimaj aervojoj, la stamĉeloj kiuj esprimas keratinon 5 estas pli verŝajnaj esti trafitaj, tipe kondukante al skvamĉela pulma karcinomo. En la mezaj aervojoj, implikitaj stamĉeloj inkluzivas kluboĉelojn kaj neŭroepiteliajn ĉelojn, kiuj esprimas kluboĉelan sekretan proteinon. Malgrand-ĉela pulma karcinomo povas origini de ĉi tiuj ĉelaj linioj aŭ neŭroendokrinaj ĉeloj, kaj ĝi povas esprimi CD44. Metastazo de pulma kancero postulas transiron de epitelia al mezenkimata ĉela tipo. Tio povas okazi per la aktivigo de signalaj vojoj kiel Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas, kaj Par6.  Kiujn genojn oni povas mutacii?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, kaj BRAF