Preskaŭ 4% de ne-malgrandaj pulmaj karcinomoj implikas EML4-ALK-tirosinkinazo-fusion-genon.Epigenetikaj ŝanĝoj kiel ŝanĝo de DNA-metilado, histona vosto, aŭ mikroRNA-reguligo povas rezultigi la neaktivecon de tumoraj supresoraj genoj. Grave, kanceraj stamĉeloj rezistas al oksidativa streso, kio ebligas al ili elteni kaj pligrandigi inflamajn kondiĉojn, kiuj inhibicias la imunan agadon de la epiderma tumoro. La mutacioj en la K-ras-proto-onkogeno kaŭzas ĉirkaŭ 10-30% de pulmaj adenokarcinomoj. Preskaŭ 4% de ne-malgrandaj pulmaj ĉelaj karcinomoj implikas EML4-ALK-tirosinkinazo-fusion-genon.
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, kaj BRAF