La Alzheimer-malsano estis identigita kiel proteina misfalda malsano (proteopatio), kaŭzita de plaka amasiĝo de nenormale faldita amiloida beta-proteino kaj tau-proteino en la cerbo. Tiuj plakoj konsistas el malgrandaj peptidoj, 39<unk>43 aminoacidoj en longo, nomitaj amiloida beta (Aβ). Aβ estas fragmento de la pli granda amiloida antaŭa proteino (APP). APP estas transmembrana proteino, kiu penetras tra la neŭrona membrano. APP estas kritika por neŭrona kresko, supervivo, kaj post-vunda riparo. En Alzheimer-malsano, gama-sekretazo kaj beta-sekretazo agas kune en proteola procezo, kiu dividas APP en pli malgrandajn fragmentojn. Unu el tiuj fragmentoj kaŭzas la kreskon de plakoj de amiloida beta-proteino, kiuj amasiĝas ekstere de la neŭronoj. Tiuj plakoj konsistas el malgrandaj peptidoj, 39<unk>43 aminoacidoj en longo, nomataj amiloida beta-acidoj
mikrotubulo-rilata proteino