راجع المقطع اللي تحت وبعد كده جاوب على السؤال بعد كده بنفس اللغة اللي المقطع فيها:  مرور: زي كتير من أنواع السرطان التانية، بيبدأ سرطان الرئة إما عن طريق تنشيط الجينات السرطانية أو عدم تنشيط الجينات المثبتة للورم. بتسبب المواد المسرطنة طفرات في الجينات دي اللي بتحفز تطوير السرطان. بتسبب الطفرات في K-ras proto-oncogene حوالي 10 <unk> 30% من أورام السرطان في الرئة. تقريباً 4٪ من سرطانات الرئة غير الخلوية الصغيرة بتتضمن جين انصهار تيروسين كيناز EML4-ALK. التغيرات الجينية زي التغيير في ميثيل الحمض النووي، تعديل ذيل الهيستون، أو تنظيم ميكروآر إن إيه ممكن تسبب عدم تنشيط الجينات المثبتة للورم. من المهم، إن الخلايا السرطانية بتطور مقاومة للإجهاد التأكسدي، واللي بيعملها تتحمل وتفاقم الحالات الالتهابية اللي بتمنع نشاط الجهاز المناعي ضد الورم. مستقبل عامل النمو البشري (EGFR) بيقوم بتنظيم تكاثر الخلايا، والتكاثر الدماغي، وتولد الأوعية، وغزو الورم. بتكون الطفرات وتضخيم EGFR شائع في سرطان الرئة غير الخلوي الصغير، وهي بتوفر أساس العلاج بمثبطات EGFR. Her2/neu بيتأثر أقل تكرار. من الجينات التانية اللي بتتغير أو تتضخم في الغالب بتتضمن c-MET و NKX2-1 و LKB1 و PIK3CA و BRAF. خط الخلايا الأصلي مش معروف تمامًا. ممكن تكون الآلية بتتضمن تنشيط خلايا جذعية مش طبيعي. في الممرات الهوائية القريبية، الخلايا الجذعية اللي بتعبر عن الكيراتين 5 هي أكتر عرضة للتأثير، واللي عادةً بيؤدي لسرطان الرئة ذي الخلايا الحجرية. في الممرات الهوائية الوسطى، بتتضمن الخلايا الجذعية المتورطة الخلايا الجذعية والخلايا العصبية الظهارية اللي بتعبر عن بروتين إفراز الخلايا الجذعية. ممكن ينشأ سرطان الرئة للخلايا الصغيرة من خطوط الخلايا دي أو الخلايا العصبية الصماء، ويمكن إنه يعبر عن CD44. بيحتاج انتشار سرطان الرئة للانتقال من نوع الخلايا الظهارية للخلايا الميزينشيمية. ممكن يحدث ده عن طريق تنشيط مسارات الإشارة زي Akt/GSK3Beta، MEK-ERK، Fas، و Par6.  سؤال: أي جينات ممكن تتحول في الغالب؟
c-MET، NKX2-1، LKB1، PIK3CA، و BRAF