راجع المقطع اللي تحت وبعد كده جاوب على السؤال بعد كده بنفس اللغة اللي المقطع فيها:  الممر: نظرية متقدمة حديثًا بتركز على تشوهات جزيء IgA1. IgA1 هو واحد من الفئتين الفرعيتين من الجلوبولينات المناعية (التاني هو IgD) اللي بيتم تحويله O- glycosylated على عدد من بقايا السيرين والتريونين في منطقة مفصلة خاصة غنية بالبرولين. يظهر أن الغليكوسيل غير المناسب لـ IgA بيؤدي إلى تعدد جزيئات IgA في الأنسجة، وخاصة الوسيم الغليزي. اتقال إن آلية مماثلة هي السبب وراء برتورة هينوك شونلاين، وهي التهاب الأوعية الدموية اللي بتصيب أساساً الأطفال ويمكن أن تتميز بتعرض الكلى اللي شبه مش ممكن تمييزه عن التهاب الكلى IgA. ومع كده، وجدت الدراسات على البشر إن إزالة IgA1 من الكتلة الحمراء بيحصل عند المرضى الذين يعانون من إزالة الكتلة الحمراء من الكتلة الحمراء في استجابة فقط للتعرض للمضادات الحمراء في الأمعاء (مش نظامية) ، ويحصل عند الأشخاص الأصحاء بدرجة أقل. ده بيدل بقوة على ان تخسيس IgA1 نتيجة لظاهرة أساسية (تصرف غير طبيعي لمضادات الغشاء المخاطي) وليس السبب النهائي لداء الكلى IgA. بتشير الأدلة السائدة إلى إن كل من أوجليكانيات ناقصة الجلاكتوز في منطقة المفصلة من IgA1 وتوليف وربط الأجسام المضادة ضد IgA1 مطلوبين لتشكيل مجمعات الغلوبولين المناعي وتراكمها في الغلوميرولي. من حقيقة إن IgAN ممكن تتكرر بعد زرع الكلى، ممكن نستنتج إن المرض بسببه مشكلة في الجهاز المناعي وليس الكلى نفسها. ومثير للدهشة، إن IgA1 اللي بيتراكم في الكلى مش بيبدو إنه بيأتي من الأنسجة الليمفاوية المرتبطة بالمخاط (MALT) ، واللي هي موقع معظم عدوى الجهاز التنفسي العلوي، ولكن من نخاع العظم. ده، بردو، بيقترح وجود مرض مناعي بدل من التدخل المباشر من عوامل خارجية.  سؤال: مين الأكتر تأثرا بالتهاب الأوعية الدموية؟
أطفال