Virus Viêm gan C

Virus viêm gan C (HCV) là một virus RNA đơn sợi có kích thước nhỏ (55-65 nm), có màng bọc thuộc họ Flaviviridae. Virus viêm gan C là nguyên nhân gây ra bệnh viêm gan C và một số bệnh ung thư như ung thư gan (ung thư biểu mô tế bào gan, viết tắt là HCC) và lymphoma ở người. Virus viêm gan C thuộc chi Hepacivirus, một thành viên của họ Flaviviridae. Trước năm 2011, nó được coi là thành viên duy nhất của chi này. Tuy nhiên, một thành viên nữa của chi này đã được phát hiện ở loài chó: virus hepacivirus ở chó. Cũng có ít nhất một loại virus trong chi này lây nhiễm cho ngựa. Một số loại virus khác trong chi này đã được mô tả ở dơi và loài gặm nhấm. Hạt vi rút viêm gan C bao gồm một màng bọc lớp kép lipid có đường kính từ 55 đến 65 nm. Hai màng bọc virus glycoprotein, E1 và E2, được nhúng trong màng bọc lipid. Chúng tham gia vào quá trình gắn virus và xâm nhập vào tế bào. Bên trong lớp màng bọc là một lõi tứ diện có đường kính từ 33 đến 40 nm. Bên trong lõi là vật liệu RNA của virus. Vi rút viêm gan C chủ yếu là vi rút lây truyền qua đường máu, với nguy cơ lây truyền qua đường tình dục hoặc di truyền từ cha mẹ sang con rất thấp. Do phương thức lây lan này nên các nhóm chính có nguy cơ mắc là những người sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch, những người nhận các sản phẩm máu và đôi khi là những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo. Nơi lây truyền HCV phổ biến cũng là lây truyền trong bệnh viện khi các biện pháp vệ sinh và khử trùng không được tuân thủ một cách chính xác. Đã có đề xuất rằng một số thông lệ về mặt văn hóa hoặc nghi lễ cũng là một phương thức lây lan tiềm tàng của HCV, ví dụ như cắt bao quy đầu, cắt bộ phận sinh dục, cắt lớp tế bào, xăm mình truyền thống và châm cứu. Người ta cũng lập luận rằng với thời gian tồn tại cực kỳ kéo dài của HCV ở người, ngay cả việc lây truyền cơ học qua vết cắn của côn trùng vốn có tỷ lệ rất thấp và không thể phát hiện được cũng có thể đủ để duy trì sự lây nhiễm bệnh dịch ở vùng nhiệt đới nơi con người bị côn trùng cắn nhiều. Việc xác định nguồn gốc của loại virus này rất khó khăn nhưng kiểu gen 1 và 4 dường như có chung một nguồn gốc. Một phân tích sử dụng xác xuất Bayes cho thấy rằng các kiểu gen chính tách ra từ virus tổ tiên chung khoảng 300-400 năm trước. Các kiểu gen phụ tách ra khỏi các kiểu gen chính khoảng 200 năm trước. Tất cả các kiểu gen còn tồn tại dường như đã tiến hóa từ kiểu gen chính 1 kiểu phụ 1b. Một nghiên cứu về các chủng kiểu gen 6 cho thấy thời điểm tiến hóa sớm hơn: khoảng 1.100 đến 1.350 năm BP (Before Present). Tỷ lệ đột biến ước tính là 1,8 × 10 −4. Một nghiên cứu thử nghiệm đã ước tính tỷ lệ đột biến ở mức 2,5–2,9 × 10−3 lần thay thế base trên mỗi vị trí mỗi năm. Kiểu gen này có thể là tổ tiên của các kiểu gen còn lại. Một nghiên cứu về các chủng phân lập ở châu Âu, Hoa Kỳ và Nhật Bản cho thấy rằng thời điểm bắt nguồn của kiểu gen 1b là vào khoảng năm 1925. Thời điểm bắt nguồn ước tính của loại 2a và 3a lần lượt là năm 1917 và 1943. Thời gian tách ra của loại 1a và 1b được ước tính là 200–300 năm. Một nghiên cứu về kiểu gen 1a và 1b đã ước tính thời điểm bắt nguồn đối với loại 1a là 1914–1930 và đối với loại 1b là 1911–1944. Cả hai loại 1a và 1b đều trải qua sự mở rộng lớn về quy mô quần thể hiệu quả từ năm 1940 đến năm 1960. Sự mở rộng của virus HCV kiểu phụ 1b diễn ra trước kiểu phụ 1a ít nhất 16 năm. Cả hai loại dường như đã lan rộng từ thế giới phát triển sang thế giới đang phát triển. Các chủng kiểu gen 2 từ châu Phi có thể được chia thành bốn nhóm tương quan với quốc gia xuất xứ của chúng: (1) Cameroon và Cộng hòa Trung Phi (2) Benin, Ghana và Burkina Faso (3) Gambia, Guinea, Guinea-Bissau và Senegal (4) Madagascar. Cũng có bằng chứng rõ ràng rằng sự phổ biến của chủng kiểu gen 2 từ Tây Phi đến vùng Caribê bắt nguồn từ việc buôn bán nô lệ xuyên Đại Tây Dương. Kiểu gen 3 được cho là có nguồn gốc từ Đông Nam Á. Không giống như viêm gan A và B, hiện nay vẫn chưa có vắc xin phòng ngừa lây nhiễm viêm gan C. ^ “Genus: Hepacivirus”. International Committee on Taxonomy of Viruses. tháng 7 năm 2018. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 5 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 10 năm 2020. ^ Ferri, Clodoveo (2015). “HCV syndrome: A constellation of organ- and non-organ specific autoimmune disorders, B-cell non-Hodgkin's lymphoma, and cancer”. World Journal of Hepatology. 7 (3): 327–43. doi:10.4254/wjh.v7.i3.327. ISSN 1948-5182. PMC 4381161. PMID 25848462. ^ Rusyn I, Lemon SM (2014). “Mechanisms of HCV-induced liver cancer: what did we learn from in vitro and animal studies?”. Cancer Lett. 345 (2): 210–5. doi:10.1016/j.canlet.2013.06.028. PMC 3844040. PMID 23871966. ^ Kapoor A, và đồng nghiệp (2011). “Characterization of a canine homolog of hepatitis C virus”. Proc Natl Acad Sci U S A. 108 (28): 11608–13. Bibcode:2011PNAS..10811608K. doi:10.1073/pnas.1101794108. PMC 3136326. PMID 21610165. ^ Burbelo PD, Dubovi EJ, Simmonds P, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2012). “Serology-enabled discovery of genetically diverse hepaciviruses in a new host”. J. Virol. 86 (11): 6171–8. doi:10.1128/JVI.00250-12. PMC 3372197. PMID 22491452. ^ Quan PL, Firth C, Conte JM, và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2013). “Bats are a major natural reservoir for hepaciviruses and pegiviruses”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 110 (20): 8194–9. Bibcode:2013PNAS..110.8194Q. doi:10.1073/pnas.1303037110. PMC 3657805. PMID 23610427. ^ Kapoor A, Simmonds P, Scheel TK, và đồng nghiệp (2013). “Identification of rodent homologs of hepatitis C virus and pegiviruses”. mBio. 4 (2): e00216–13. doi:10.1128/mBio.00216-13. PMC 3622934. PMID 23572554. ^ Dubuisson, Jean; Cosset, François-Loïc (2014). “Virology and cell biology of the hepatitis C virus life cycle – An update”. Journal of Hepatology. 61 (1): S3–S13. doi:10.1016/j.jhep.2014.06.031. PMID 25443344. ^ Kaito, Masahiko; Ishida, Satoshi; Tanaka, Hideaki; Horiike, Shinichiro; Fujita, Naoki; Adachi, Yukihiko; Kohara, Michinori; Konishi, Masayoshi; Watanabe, Shozo (tháng 6 năm 2006). “Morphology of hepatitis C and hepatitis B virus particles as detected by immunogold electron microscopy”. Medical Molecular Morphology (bằng tiếng Anh). 39 (2): 63–71. doi:10.1007/s00795-006-0317-8. ISSN 1860-1480. PMID 16821143. ^ Op De Beeck A, Dubuisson J (2003). “Topology of hepatitis C virus envelope glycoproteins”. Rev. Med. Virol. 13 (4): 233–41. doi:10.1002/rmv.391. PMID 12820185. ^ Shepard, CW; Finelli, L; Alter, MJ (tháng 9 năm 2005). “Global epidemiology of hepatitis C virus infection”. Lancet Infect Dis. 5 (9): 558–67. doi:10.1016/S1473-3099(05)70216-4. PMID 16122679. ^ Alter, MJ (tháng 11 năm 2011). “HCV routes of transmission: what goes around comes around”. Semin Liver Dis. 31 (4): 340–6. doi:10.1055/s-0031-1297923. PMID 22189974. ^ Pybus, OG; Markov, PV; Wu, A; Tatem, AJ (tháng 7 năm 2007). “Investigating the endemic transmission of the hepatitis C virus”. Int J Parasitol. 37 (8–9): 839–49. doi:10.1016/j.ijpara.2007.04.009. PMID 17521655. ^ Salemi M, Vandamme AM (2002). “Hepatitis C virus evolutionary patterns studied through analysis of full-genome sequences”. J Mol Evol. 54 (1): 62–70. Bibcode:2002JMolE..54...62S. doi:10.1007/s00239-001-0018-9. PMID 11734899. ^ Sarwar MT, và đồng nghiệp (2011). “NS4A protein as a marker of HCV history suggests that different HCV genotypes originally evolved from genotype 1b”. Virol. J. 8: 317. doi:10.1186/1743-422X-8-317. PMC 3145594. PMID 21696641. ^ Pybus OG, Barnes E, Taggart R, Lemey P, Markov PV, Rasachak B, Syhavong B, Phetsouvanah R, Sheridan I, và đồng nghiệp (2009). “Genetic history of hepatitis C virus in East Asia”. J Virol. 83 (2): 1071–82. doi:10.1128/JVI.01501-08. PMC 2612398. PMID 18971279. ^ Kato N, Ueda Y, Sejima H, Gu W, Satoh S, Dansako H, Ikeda M, Shimotohno K (2019) Study of multiple genetic variations caused by persistent hepatitis C virus replication in long-term cell culture. Arch Virol ^ Simmonds P, Smith DB (1997). “Investigation of the pattern of diversity of hepatitis C virus in relation to times of transmission”. J Viral Hepat. 4 (Suppl 1): 69–74. doi:10.1111/j.1365-2893.1997.tb00163.x. PMID 9097281. ^ Magiorkinis G, Magiorkinis E, Paraskevis D, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2009). “The global spread of hepatitis C virus 1a and 1b: a phylodynamic and phylogeographic analysis”. PLOS Med. 6 (12): e1000198. doi:10.1371/journal.pmed.1000198. PMC 2795363. PMID 20041120. ^ Markov PV, Pepin J, Frost E, Deslandes S, Labbé AC, Pybus OG (tháng 9 năm 2009). “Phylogeography and molecular epidemiology of hepatitis C virus genotype 2 in Africa”. J. Gen. Virol. 90 (Pt 9): 2086–96. doi:10.1099/vir.0.011569-0. PMID 19474244. ^ Markov, PV; van de Laar, TJ; Thomas, XV; Aronson, SJ; Weegink, CJ; van den Berk, GE; Prins, M.; và đồng nghiệp (2012). “Colonial History and Contemporary Transmission Shape the Genetic Diversity of Hepatitis C Virus Genotype 2 in Amsterdam”. J Virol. 86 (14): 7677–7687. doi:10.1128/JVI.06910-11. PMC 3416291. PMID 22573865. ^ Simmonds P (tháng 11 năm 2004). “Genetic diversity and evolution of hepatitis C virus—15 years on”. J. Gen. Virol. 85 (Pt 11): 3173–88. doi:10.1099/vir.0.80401-0. PMID 15483230. ^ Yu CI, Chiang BL (2010). “A new insight into hepatitis C vaccine development”. J. Biomed. Biotechnol. 2010: 1–12. doi:10.1155/2010/548280. PMC 2896694. PMID 20625493. Các bài báo học thuật về HCV sáu kiểu gen Lưu trữ 2020-10-11 tại Wayback Machine Clodovero Ferri Cơ sở dữ liệu trình tự và miễn dịch học HCV tại Phòng thí nghiệm Quốc gia Los Alamos Tài nguyên phân tích và cơ sở dữ liệu mầm bệnh vi rút (ViPR): Flaviviridae Lưu trữ 2019-09-19 tại Wayback Machine