Thuốc chống co giật

Thuốc chống co giật (cũng thường được gọi là thuốc chống động kinh) là một nhóm đa dạng của các chất dược lý được sử dụng trong điều trị co giật động kinh. Thuốc chống co giật cũng ngày càng được sử dụng nhiều trong điều trị rối loạn lưỡng cực và rối loạn nhân cách ranh giới, vì nhiều thuốc này dường như đóng vai trò là chất ổn định tâm trạng và điều trị đau thần kinh. Thuốc chống co giật ức chế sự bắn quá nhanh của các tế bào thần kinh trong các cơn động kinh. Thuốc chống co giật cũng ngăn chặn sự lây lan của cơn động kinh trong não. Thuốc chống động kinh thông thường có thể chặn các kênh natri hoặc tăng cường chức năng amino acid-aminobutyric (GABA). Một số loại thuốc chống động kinh có nhiều cơ chế tác dụng hoặc không chắc chắn. Bên cạnh các kênh natri và các thành phần của hệ thống GABA, các mục tiêu của chúng bao gồm các thụ thể GABA A, chất vận chuyển GAT-1 GABA và transaminase GABA. Các mục tiêu bổ sung bao gồm kênh calci có điện áp, SV2A và α2δ. Bằng cách ngăn chặn các kênh natri hoặc calci, thuốc chống động kinh làm giảm sự giải phóng glutamate kích thích, mà sự giải phóng được coi là tăng trong bệnh động kinh, nhưng cũng là của GABA. Đây có lẽ là một tác dụng phụ hoặc thậm chí là cơ chế hoạt động thực sự của một số loại thuốc chống động kinh, vì GABA có thể tự nó, trực tiếp hoặc gián tiếp, hành động một cách tự nhiên. Một mục tiêu tiềm năng khác của thuốc chống động kinh là alpha thụ thể kích hoạt peroxisome proliferator kích hoạt. Nhóm thuốc này bán chạy thứ 5 ở Mỹ vào năm 2007 Một số thuốc chống co giật đã cho thấy tác dụng chống động kinh trong mô hình động kinh của động vật. Chúng hoặc ngăn chặn sự phát triển của bệnh động kinh hoặc có thể ngăn chặn hoặc đảo ngược sự tiến triển của bệnh động kinh. Tuy nhiên, không dùng thuốc đã được chứng minh trong thử nghiệm trên người để ngăn chặn epileptogenesis (sự phát triển của chứng động kinh ở một cá nhân có nguy cơ, ví dụ như sau một chấn thương sọ não). ^ Keck, Jr., Paul E.; McElroy, Susan L.; Strakowski, Stephen M. (1998). “Anticonvulsants and antipsychotics in the treatment of bipolar disorder”. The Journal of Clinical Psychiatry. 59 (Suppl 6): 74–82. PMID 9674940. ^ Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ, và Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ. Nhóm làm việc về Rối loạn nhân cách ranh giới. Hướng dẫn thực hành điều trị bệnh nhân rối loạn nhân cách ranh giới. Quán rượu tâm thần Mỹ, 2001. ^ Rogawski, Michael A.; Löscher, Wolfgang (2004). “The neurobiology of antiepileptic drugs”. Nature Reviews Neuroscience. 5 (7): 553–564. doi:10.1038/nrn1430. PMID 15208697. ^ McLean, M J; Macdonald, R L (tháng 6 năm 1986). “Sodium valproate, but not ethosuximide, produces use- and voltage-dependent limitation of high frequency repetitive firing of action potentials of mouse central neurons in cell culture”. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 237 (3): 1001–1011. ^ Harden, C. L. (ngày 1 tháng 5 năm 1994). “New antiepileptic drugs”. Neurology. 44 (5): 787–95. doi:10.1212/WNL.44.5.787. PMID 8190276. ^ “Archived copy” (PDF). Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 3 tháng 11 năm 2013. Truy cập ngày 28 tháng 1 năm 2013.Quản lý CS1: bản lưu trữ là tiêu đề (liên kết) ^ Rogawski MA, Löscher W (tháng 7 năm 2004). “The neurobiology of antiepileptic drugs”. Nature Reviews Neuroscience. 5 (7): 553–64. doi:10.1038/nrn1430. PMID 15208697. ^ Rogawski MA, Bazil CW (tháng 7 năm 2008). “New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha(2)delta, SV2A, and K(v)7/KCNQ/M potassium channels”. Curr Neurol Neurosci Rep. 8 (4): 345–52. doi:10.1007/s11910-008-0053-7. PMC 2587091. PMID 18590620. ^ Meldrum BS, Rogawski MA (tháng 1 năm 2007). “Molecular targets for antiepileptic drug development”. Neurotherapeutics. 4 (1): 18–61. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.010. PMC 1852436. PMID 17199015. ^ a b Kammerer, M.; Rassner, M. P.; Freiman, T. M.; Feuerstein, T. J. (ngày 2 tháng 5 năm 2011). “Effects of antiepileptic drugs on GABA release from rat and human neocortical synaptosomes”. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 384 (1): 47–57. doi:10.1007/s00210-011-0636-8. PMID 21533993. ^ Puligheddu M, Pillolla G, Melis M, Lecca S, Marrosu F, De Montis MG, và đồng nghiệp (2013). Charpier S (biên tập). “PPAR-alpha agonists as novel antiepileptic drugs: preclinical findings”. PLoS ONE. 8 (5): e64541. doi:10.1371/journal.pone.0064541. PMC 3664607. PMID 23724059. ^ Citraro R, và đồng nghiệp (2013). “Antiepileptic action of N-palmitoylethanolamine through CB1 and PPAR-α receptor activation in a genetic model of absence epilepsy”. Neuropharmacology. 69: 115–26. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.11.017. PMID 23206503. ^ Porta, N.; Vallée, L.; Lecointe, C.; Bouchaert, E.; Staels, B.; Bordet, R.; Auvin, S. (2009). “Fenofibrate, a peroxisome proliferator-activated receptor-alpha agonist, exerts anticonvulsive properties”. Epilepsia. 50 (4): 943–8. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01901.x. PMID 19054409. ^ Lampen A, Carlberg C, Nau H (2001). “Peroxisome proliferator-activated receptor delta is a specific sensor for teratogenic valproic acid derivatives”. Eur J Pharmacol. 431 (1): 25–33. doi:10.1016/S0014-2999(01)01423-6. PMID 11716839. ^ Maguire JH, Murthy AR, Hall IH (1985). “Hypolipidemic activity of antiepileptic 5-phenylhydantoins in mice”. Eur J Pharmacol. 117 (1): 135–8. doi:10.1016/0014-2999(85)90483-2. PMID 4085542. ^ Hall IH, Patrick MA, Maguire JH (1990). “Hypolipidemic activity in rodents of phenobarbital and related derivatives”. Arch Pharm (Weinheim). 323 (9): 579–86. doi:10.1002/ardp.19903230905. PMID 2288480. ^ Frigerio F, Chaffard G, Berwaer M, Maechler P (2006). “The antiepileptic drug topiramate preserves metabolism-secretion coupling in insulin secreting cells chronically exposed to the fatty acid oleate”. Biochem Pharmacol. 72 (8): 965–73. doi:10.1016/j.bcp.2006.07.013. PMID 16934763. ^ http://www.joacp.org/index.php?option=com_content&view=article&id=188&catid=1 Lưu trữ 2018-08-07 tại Wayback Machine "Theo Washington Post trích dẫn nghiên cứu từ IMS Health, AED là nhóm thuốc bán chạy thứ năm trong Mỹ năm 2007, với doanh thu đứng đầu 10 tỷ đô la. " ^ Kaminski, R. M.; Rogawski, M. A.; Klitgaard, H (2014). “The potential of antiseizure drugs and agents that act on novel molecular targets as antiepileptogenic treatments”. Neurotherapeutics. 11 (2): 385–400. doi:10.1007/s13311-014-0266-1. PMC 3996125. PMID 24671870. ^ Abou-Khalil BW (2007). “Comparative Monotherapy Trials and the Clinical Treatment of Epilepsy”. Epilepsy Currents. 7 (5): 127–9. doi:10.1111/j.1535-7511.2007.00198.x. PMC 2043140. PMID 17998971.