Ngộ độc cyanide

Ngộ độc cyanide là ngộ độc do tiếp xúc với một số dạng cyanide. Các triệu chứng sớm bao gồm đau đầu, chóng mặt, nhịp tim nhanh, khó thở và nôn. Các triệu chứng này sau đó có thể được bổ sung bởi co giật, nhịp tim chậm, huyết áp thấp, mất ý thức và ngừng tim. Khởi phát các triệu chứng thường là trong vòng một vài phút. Nếu một người sống sót, có thể có vấn đề về thần kinh lâu dài. Các hợp chất chứa chất độc cyanide bao gồm khí hydro cyanide và một số muối cyanide. Ngộ độc là tương đối phổ biến sau khi hít phải khói do cháy nhà. Các tuyến tiếp xúc tiềm năng khác bao gồm nơi làm việc liên quan đến đánh bóng kim loại, một số loại thuốc trừ sâu, thuốc nitroprusside và một số hạt giống như táo và quả mơ. Các dạng lỏng của cyanide có thể được hấp thụ qua da. Các ion cyanide cản trở quá trình hô hấp tế bào, dẫn đến các mô của cơ thể không thể sử dụng oxy. Chẩn đoán thường khó khăn. Bệnh này có thể bị nghi ngờ ở một người sau vụ cháy nhà, người bị suy giảm ý thức, huyết áp thấp hoặc có lactic trong máu cao. Nồng độ cyanide trong máu có thể được đo nhưng mất thời gian. Cấp độ 0,5 mg/L ở mức độ nhẹ, 1–2 mg/L ở mức trung bình, 2–3 mg/L là nghiêm trọng và lớn hơn 3 mg/L thường dẫn đến tử vong. Nếu nghi ngờ phơi nhiễm, người bệnh cần được loại bỏ khỏi nguồn phơi nhiễm và khử nhiễm. Điều trị bao gồm chăm sóc hỗ trợ và cung cấp cho người bệnh 100% oxy. Hydroxocobalamin (vitamin B12a) dường như hữu ích như một thuốc giải độc và thường là thuốc giải độc đầu tiên. Natri thiosunfat cũng có thể được dùng. Cyanide trong lịch sử đã được sử dụng để tự sát hàng loạt và được Đức quốc xã dùng để diệt chủng. Nếu hít phải cyanide, nó có thể gây hôn mê với co giật, ngưng thở và ngừng tim, với cái chết sau vài giây. Ở liều thấp hơn, mất ý thức có thể được đi trước bởi sự yếu đuối chung, ham chơi, đau đầu, chóng mặt, nhầm lẫn và khó thở. Ở giai đoạn đầu của bất tỉnh, hơi thở thường đủ hoặc thậm chí nhanh, mặc dù trạng thái của người tiến triển đến hôn mê sâu, đôi khi kèm theo phù phổi và cuối cùng là ngừng tim. Một màu da đỏ anh đào chuyển sang màu tối có thể xuất hiện do kết quả của sự bão hòa oxy huyết sắc tố tĩnh mạch tăng. Mặc dù có tên tương tự, nhưng cyanide không trực tiếp gây ra chứng xanh tím. Một liều gây tử vong cho con người có thể thấp chỉ 1,5 mg/kg trọng lượng cơ thể. Phơi nhiễm với mức độ cyanide thấp hơn trong một thời gian dài (ví dụ, sau khi ăn sắn được chế biến không đúng cách làm nguồn thực phẩm chính ở châu Phi nhiệt đới) dẫn đến nồng độ cyanide trong máu tăng lên, có thể dẫn đến suy yếu và nhiều triệu chứng, bao gồm tê liệt vĩnh viễn, tổn thương thần kinh, suy giáp, và sảy thai. Các tác dụng khác bao gồm tổn thương gan và thận nhẹ. ^ Dorland's Illustrated Medical Dictionary (bằng tiếng Anh) (ấn bản 32). Elsevier Health Sciences. 2011. tr. 1481. ISBN 978-1455709854. Lưu trữ bản gốc ngày 8 tháng 9 năm 2017. ^ a b c d e f g h i j k l m n Anseeuw, K; Delvau, N; Burillo-Putze, G; De Iaco, F; Geldner, G; Holmström, P; Lambert, Y; Sabbe, M (tháng 2 năm 2013). “Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus”. European Journal of Emergency Medicine. 20 (1): 2–9. doi:10.1097/mej.0b013e328357170b. PMID 22828651. ^ a b c d e Hamel, J (tháng 2 năm 2011). “A review of acute cyanide poisoning with a treatment update”. Critical Care Nurse. 31 (1): 72–81, quiz 82. doi:10.4037/ccn2011799. PMID 21285466. ^ Hevesi, Dennis (ngày 26 tháng 3 năm 1993). “Imported Bitter Apricot Pits Recalled as Cyanide Hazard”. The New York Times. Lưu trữ bản gốc ngày 18 tháng 8 năm 2017. Truy cập ngày 2 tháng 6 năm 2017. ^ “Sodium Nitroprusside”. The American Society of Health-System Pharmacists. Lưu trữ bản gốc ngày 21 tháng 12 năm 2016. Truy cập ngày 8 tháng 12 năm 2016. ^ “Hydrogen Cyanide - Emergency Department/Hospital Management”. CHEMM. ngày 14 tháng 1 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 14 tháng 11 năm 2016. Truy cập ngày 26 tháng 10 năm 2016. ^ Thompson, JP; Marrs, TC (tháng 12 năm 2012). “Hydroxocobalamin in cyanide poisoning”. Clinical Toxicology. 50 (10): 875–85. doi:10.3109/15563650.2012.742197. PMID 23163594. ^ “Cyanide [Technical document – Chemical/Physical Parameters]”. Health Canada. ngày 6 tháng 10 năm 2008. Lưu trữ bản gốc ngày 4 tháng 2 năm 2009. ^ Soto-Blanco B, Maiorka PC, Gorniak SL (2002). “Effects of long-term low-dose cyanide administration to rats”. Ecotoxicology and Environmental Safety. 53 (1): 37–41. doi:10.1006/eesa.2002.2189. PMID 12481854. ^ a b Soto-Blanco B, Stegelmeier BL, Pfister JA, và đồng nghiệp (2008). “Comparative effects of prolonged administration of cyanide, thiocyanate and chokecherry (Prunus virginiana) to goats”. Journal of Applied Toxicology. 28 (3): 356–63. doi:10.1002/jat.1286. PMID 17631662. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 3 năm 2020. Truy cập ngày 13 tháng 4 năm 2019. ^ Soto-Blanco B, Maiorka PC, Gorniak SL (2002). “Neuropathologic study of long term cyanide administration to goats”. Food and Chemical Toxicology. 40 (11): 1693–1698. doi:10.1016/S0278-6915(02)00151-5. PMID 12176095. ^ Soto-Blanco B, Gorniak SL (2004). “Prenatal toxicity of cyanide in goats—a model for teratological studies in ruminants”. Theriogenology. 62 (6): 1012–26. doi:10.1016/j.theriogenology.2003.12.023. PMID 15289044. ^ Soto-Blanco B, Pereira, Verechia FT; và đồng nghiệp (2009). “Fetal and maternal lesions of cyanide dosing to pregnant goats”. Small Ruminant Research. 87 (1–3): 76–80. doi:10.1016/j.smallrumres.2009.09.029.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết) ^ Sousa AB, Soto-Blanco B, Guerra JL, Kimura ET, Gorniak SL (2002). “Does prolonged oral exposure to cyanide promote hepatotoxicity and nephrotoxicity?”. Toxicology. 174 (2): 87–95. doi:10.1016/S0300-483X(02)00041-0. PMID 11985886. ^ Manzano H, de Sousa AB, Soto-Blanco B, và đồng nghiệp (2007). “Effects of long-term cyanide ingestion by pigs”. Veterinary Research Communications. 31 (1): 93–104. doi:10.1007/s11259-006-3361-x. PMID 17180454.