Thuốc ức chế Acetylcholinesterase

Thuốc ức chế acetylcholinesterase (thường viết tắt là AChEI) hoặc anti-cholinesterase là một chất hóa học hoặc thuốc có khả năng ức chế enzyme acetylcholinesterase phân hủy acetylcholine, do đó tăng cả các nồng độ và thời gian hành động của các chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine. Các thuốc ức chế acetylcholinesterase được phân loại thành thể có thể hồi phục, không thể hồi phục, hay gần như không thể hồi phục (còn được gọi là giả-không thể hồi phục). Một số các tác động chính của các thuốc ức chế cholinesterase: Tác động trên hệ thần kinh phó giao cảm (nhánh phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ) có thể gây chậm nhịp tim, hạ huyết áp, tăng tiết, co thắt phế quản, tăng nhu động đường tiêu hóa, và giảm nhãn áp, tăng trương lực cơ vòng thực quản dưới (LES) Hội chứng SLUDGE. Tác động trên khớp thần kinh cơ gây co cơ kéo dài. Những ảnh hưởng của neostigmine trên buồn nôn và nôn mửa sau phẫu thuật vẫn còn gây tranh cãi và không liên kết rõ ràng trong thực hành lâm sàng, tuy nhiên, đó là bằng chứng tốt để hỗ trợ giảm các yếu tố nguy cơ khi sử dụng các thuốc kháng cholinergic. Sử dụng các thuốc ức chế cholinoesterase có thể hồi phục chống chỉ định với những bệnh nhân có bí tiểu do tắc nghẽn. Các hợp chất hoạt động tương tự các chất ức chế cạnh tranh hoặc không cạnh tranh với cholinesterase có hồi phục được sử dụng nhiều trong điều trị. Bao gồm: Một số phosphate hữu cơ không được đưa vào danh sách Carbamates Physostigmine Neostigmine Pyridostigmine Ambenonium Demecarium Rivastigmine Dẫn xuất Phenanthrene Galantamine Caffeine –không cạnh tranh (còn là một chất đối vận receptor Adenosine) Rosmarinic acid Alpha-Pinene Piperidines Donepezil Tacrine (THA') Edrophonium Huperzine A Ladostigil Ungeremine Lactucopicrin Acotiamide Chất gắn hybrid/bitopic ^ Barash. Lâm sàng gây Mê, phiên bản thứ 7. Trang 552-554. ^ Karadsheh, N; Kussie, P; Linthicum, DS (1991). “Inhibition of acetylcholinesterase by caffeine, anabasine, methyl pyrrolidine and their derivatives”. Toxicology Letters. 55 (3): 335–42. doi:10.1016/0378-4274(91)90015-X. PMID 2003276. ^ Vladimir-Knežević, Sanda; Blažeković, Biljana; Kindl, Marija; Vladić, Jelena; Lower-Nedza, Agnieszka D.; Brantner, Adelheid H. (ngày 9 tháng 1 năm 2014). “Acetylcholinesterase Inhibitory, Antioxidant and Phytochemical Properties of Selected Medicinal Plants of the Lamiaceae Family”. Molecules (bằng tiếng Anh). 19 (1): 767–782. doi:10.3390/molecules19010767. Lưu trữ bản gốc ngày 11 tháng 12 năm 2015. ^ Miyazawa, Mitsuo; Yamafuji, Chikako (ngày 9 tháng 3 năm 2005). “Inhibition of acetylcholinesterase activity by bicyclic monoterpenoids”. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 53 (5): 1765–1768. doi:10.1021/jf040019b. ISSN 0021-8561. PMID 15740071. ^ Perry, Nicolette S. L.; Houghton, Peter J.; Theobald, Anthony; Jenner, Peter; Perry, Elaine K. (ngày 1 tháng 7 năm 2000). “In-vitro Inhibition of Human Erythrocyte Acetylcholinesterase by Salvia lavandulaefolia Essential Oil and Constituent Terpenes”. Journal of Pharmacy and Pharmacology (bằng tiếng Anh). 52 (7): 895–902. doi:10.1211/0022357001774598. ISSN 2042-7158. PMID 10933142. Lưu trữ bản gốc ngày 25 tháng 12 năm 2015. ^ Bauer, Brent A. Alzheimer's disease . mayoclinic.com ^ Wang, BS; Wang, H; Wei, ZH; Song, YY; Zhang, L; Chen, HZ (2009). “Efficacy and safety of natural acetylcholinesterase inhibitor huperzine A in the treatment of Alzheimer's disease: an updated meta-analysis”. Journal of Neural Transmission. 116 (4): 457–65. doi:10.1007/s00702-009-0189-x. PMID 19221692. ^ Rhee IK, I; Appels N; Hofte B; Karabatak B; Erkelens C; Stark LM; Flippin LA; Verpoorte R (tháng 11 năm 2004). “Isolation of the Acetylcholinesterase Inhibitor Ungeremine from Nerine bowdenii by Preparative HPLC Coupled On-Line to a Flow Assay System”. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 27 (11): 1804–1809. doi:10.1248/bpb.27.1804. PMID 15516727.[liên kết hỏng] ^ Messerer, R., Dallanoce, C., Matera, C., Wehle, S., Flammini, L., Chirinda, B.,... Holzgrabe, U. (2017). Novel bipharmacophoric inhibitors of the cholinesterases with affinity to the muscarinic receptors M1 and M2. MedChemComm, 8(6), 1346-1359. doi:10.1039/c7md00149e