Al día siguiente al traslado se realiza analítica de control que evidencia 8290 leucocitos, Hb 11 g/dl, plaquetas 20000/l, urea 59 mg/dl y Crp 2,3 mg/dl. Se realiza nuevo frotis de sangre periférica en el que se detecta una población patológica de células inmaduras de aspecto mieloide con intensa granulación. Algunas de ellas con núcleo hendido «en hachazo», eritroblastosis con promielocitos atípicos. Compatible con leucemia mieloblástica aguda probablemente promielocítica, posteriormente se realiza mielograma que confirma el infiltrado de células promielocíticas con un estudio citogenético que confirma la translocación (t15;17). Ese mismo día, somos consultados debido a que el paciente presentó por la noche un cuadro de dolor abdominal brusco, centrado a nivel lumbar, con oligoanuria; se revisa el frotis de sangre periférica en el que se detectan esquistocitosis significativa en torno al 8%. Este contexto hace muy posible el diagnóstico de microangiopatía trombótica. El mismo 27 de abril de 2013 se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal que muestra defecto de perfusión a nivel de la corteza renal bilateral, con arteria y vena renales permeables, compatible con necrosis cortical. Igualmente se realiza gammagrafía renal que es orientativa de necrosis cortical. En la analítica practicada 6 h más tarde ya presentaba un sedimento con microhematuria y proteinuria de 100 mg/dl, una analítica con Crp de 4,6 mg/dl, con ligera elevación de enzimas hepáticas con proteína C reactiva (PCR) ultrasensible de 165 mg/l, bilirrubina total 5,9 mg/dl, con coagulación (dímero-D 36 mg/l, actividad de protrombina 53%, resto normal), test de Coombs directo e indirecto normal, por lo que, ante la alta sospecha clínica de síndrome hemolítico urémico (SHU), se inicia tratamiento con plasmaféresis diaria con 5 litros de plasma fresco congelado (1,5 volúmenes plasmáticos), junto a terapia hipotensora, dada la elevación progresiva de las cifras tensionales: 120/70 a 170/90 mmHg. Al día siguiente el paciente permanecía en oliguria con una Crp de 7 mg/dl y cifras tensionales elevadas (160/80 mmHg), por lo que se inicia hemodiálisis (primera sesión: 28 de abril de 2013). Se realizan un total de 12 sesiones de plasmaféresis (7 consecutivas y 5 a días alternos), hasta desaparecer los datos de hemólisis (descenso de lactato deshidrogensa [LDH], bilirrubina indirecta y esquistocitos, junto al aumento de haptoglobina: mg/dl [70 (1 de mayo de 2013) a 75 (13 de mayo de 2013) a 217 (17 de junio de 2013)], y plaquetas). El 1 de mayo de 2013, al finalizar la quinta sesión de plasmaféresis, el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria severa junto a leve hemoptisis y disminución del nivel de conciencia, por lo que pasa a la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde continúa con plasmaféresis y hemodiálisis. En la UCI es necesaria la ventilación mecánica y se practica una gammagrafía pulmonar por la sospecha de infartos pulmonares que no evidencia datos de tromboembolismo pulmonar; también se practica TAC craneal que descarta infartos cerebrales. Finalmente, el paciente sale de la UCI cuatro días más tarde con respiración espontánea con una infección respiratoria por Acinetobacter y Pseudomona aeruginosa e infección urinaria por Acinetobacter baumanii. La respuesta clínica a la quimioterapia con ATRA más idarurrubicina es satisfactoria y presenta una buena respuesta al tratamiento, siendo dado de alta por hematología el 18 de junio de 2013 con revisiones en consultas externas.