El paciente, desde el punto de vista renal, se mantiene en anuria desde entonces, con necesidad de hemodiálisis, sin ningún signo de recuperación. Se practica una angio-TAC de control que evidencia una hipoperfusión cortical. Una vez normalizadas las plaquetas, con tratamiento quimioterápico, se realiza biopsia renal percutánea (7 de junio de 2013): con 19 glomérulos, 16 de los cuales presentan severos cambios propios de necrosis de coagulación con destrucción completa de todos los elementos celulares secundarios a la isquemia. En tres de ellos se observan los mismos signos, pero con conservación de sus núcleos, así como mesangiolisis, engrosamiento de las membranas con presencia de hematíes (esquistocitos), y ocasionales polimorfosnuclares (PMN), sin dobles contornos, ni semilunas, ni necrosis fibrinoide del ovillo capilar, ni de la arteriola aferente. En el ámbito intersticial se evidencia una necrosis cortical difusa con presencia en el ámbito de la unión córtico-medular y medular de túbulos con cilindros hemáticos, pigmento hemosiderínico, cambios isquémicos celulares con pérdida del ribete en cepillo y marcada atipia nuclear, parches de infiltrado inflamatorio crónico y de fibrosis leve. A nivel vascular, arterias de mediano calibre, presencia de degeneración mucoide intimal con oclusión luminal y cambios fibrosos miointimales incipientes, que confirma el diagnóstico de necrosis cortical coagulativa con cambios vasculares compatibles con SHU, por lo que ante las pocas expectativas de recuperación renal se solicita valoración por Cirugía Vascular para la realización de un acceso vascular, quedando el paciente incluido en programa sustitutivo de función renal mediante hemodiálisis periódica.