Considerando la presencia de mismatch, donde el tejido de riesgo era mayor al infartado, se decidió que la acción más importante era mejorar la presión arterial media (PAM) y mantenerla entre 80-90 mmHg de manera de optimizar el flujo colateral, apoyándose con drogas vasoactivas los primeros 3 días. Presentó un episodio de desconexión asociado a relajación de esfínteres, por lo que se solicitó un electroencefalograma que resultó alterado por presencia de lentitud theta delta intermitente fronto centro temporal derecha que se acentuaba durante la hiperventilación (vigilia, somnolencia, hiperventilación, foto estimulación, 16-32 canales). Equipo de neurología descartó crisis de ausencia y planteó que ante un nuevo episodio convulsivo se debía iniciar terapia anti-convulsivante con lamotrigina, bajo sospecha de crisis parciales complejas. La TAC cerebral de control no evidenció cambios evolutivos. Con el transcurso de los días, la paciente se recuperó de la afasia, manteniendo leve disartria y hemiparesia M4 braquiocrural izquierda, sin presentar otras complicaciones neurológicas. En cuanto al manejo, considerando la oclusión completa arterial y el riesgo de sangrado espontáneo gastrointestinal y de otros territorios, no se indicó tratamiento anticoagulante y se mantuvo con antiagregación plaquetaria cautelosa (5 días con 250 mg/día de ácido acetilsalicílico y luego 100 mg/día). Por su buena evolución, se decidió alta con control en policlínico de fisiatría, neurología y cirugía vascular. Un mes después, equipo de neurólogos discutió el caso y decidieron mantener ácido acetilsalicílico y agregar propanolol (10 mg cada 12 h). Cirujano vascular concordó con mantener antiagregación plaquetaria y beta bloqueo. Cinco meses post alta se realizó angioresonancia magnética que demostró reconstitución de la arteria carótida interna derecha, confirmando la recanalización arterial.