Hombre de 39 años, consumidor habitual por largo tiempo de cocaína, pasta base, marihuana y alcohol; además, tabaco y ocasionalmente benzo-diacepinas; normopeso sin otros factores de riesgo cardiovascular convencionales. Posterior a ingesta de 1 g de cocaína y 3 g de pasta base presentó dolor retroesternal intenso. Hospitalizado por infarto agudo de miocardio anteroseptoapical con manejo médico, evolución tórpida y disfunción ventricular izquierda. Coronariografía efectuada a los quince días mostró oclusión ostial de arteria descendente anterior, sin circulación colateral. Una resonancia magnética cardíaca confirmó infarto transmural anteroseptoapical sin evidencias de viabilidad, con signos de obstrucción microvascular, disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (VI). Se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM). No se logró manejo de dependencia por especialistas. Mes y medio más tarde presentó hemiparesia facio braquio crural izquierda, catalogada como accidente isquémico transitorio y tratado ambulatoriamente. La sintomatología disminuyó parcialmente, asegurando abstinencia. Al mes siguiente, se hospitalizó por cuadro súbito de sudoración e hipotensión arterial, interpretado como síncope; se evidenció paresia facial central izquierda de tipo secuelar con buena sensibilidad y motilidad en las 4 extremidades. La tomografía computada cerebral mostró lesión parenquimatosa frontolenticular insular derecha de probable origen isquémico. Se inició nuevamente terapia anticoagulante por alto riesgo embólico con HBPM. Debido a nueva akinesia inferior y adelgazamiento anteroseptoapical se efectuó SPECT de perfusión miocárdica con estrés farmacológico que demostró gran defecto fijo anteroseptoapical e inferoapical (aproximadamente 60% del VI) con mínima isquemia periinfarto, sin viabilidad. El ECG basal mostró retardo de conducción intraventricular. Posteriormente, se realizó prueba de esfuerzo Bruce submáxima bajo beta-bloqueo, no concluyente (7 METS), sin presentar angor. Evolucionó con leve dilatación de aurícula izquierda y marcada dilatación sistodiatólica del VI, akinesia apical e hipokinesia inferior, dilatación moderada de cavidades derechas, insuficiencias valvulares y cierto grado de hipertensión pulmonar. En análisis de asincronía hubo retardo significativo de conducción en segmentos medio-basal posteriores que planteó implante de desfibrilador automático, por importante remodelación del VI.