Se trata de una mujer de 59 años, con antecedentes de hipotiroidismo y dislipidemia en tratamiento con dieta y levotiroxina. Desde los 42 años presentaba episodios de palpitaciones rápidas regulares, de inicio brusco, autolimitadas en su mayoría, asociadas a síncope en dos ocasiones. En una oportunidad se logró documentar una taquicardia regular de complejo angosto, con ciclo de aproximadamente 320 milisegundos, con una muesca que impresionaba ser una onda P retrógrada incluida en el segmento ST, con un intervalo RP de aproximadamente 80 milisegundos. Se planteó el diagnóstico diferencial de TRNAV vs taquicardia por reentrada aurículo ventricular por un haz paraespecífico oculto. En esa oportunidad convirtió a ritmo sinusal con la administración de un bolo de adenosina endovenoso (6 mg). Se fracasó en el intento de prevenir episodios de taquicardia con amiodarona, atenolol y flecainida. El examen físico se encontraba dentro de límites normales. Su electrocardiograma basal era normal. Hace 2 años, fue sometida en otro centro a un estudio electrofisiológico (EEF), donde no se logró inducir taquicardia sostenida alguna. Dada la persistencia de síntomas, mal tolerados, a pesar de tratamiento farmacológico, se decidió realizar un nuevo EEF. En condiciones básales se realizó estimulación ventricular a frecuencia creciente con ciclo de estimulación de 500 ms y menos, hubo conducción retrógrada concéntrica hasta ciclo de 450 ms, y bloqueo retrógrado con estimulación a 400 ms. La estimulación ventricular programada, con ciclo es estimulación de 650/450 ms y menos, mostró conducción retrógrada concéntrica y decremental hasta un intervalo de acoplamiento de 300 ms. El período refractario retrógrado del nodo aurículo-ventricular fue de 290 ms y el período refractario del ventrículo derecho fue de 250 ms. Se descartó de esta manera la presencia de un haz paraespecífico. En estas condiciones no se logró inducir arritmias. A continuación, se realizó estimulación auricular a frecuencia creciente hasta un ciclo de 360 ms ciclo que se asoció a conducción anterógrada con bloqueo tipo Wenckebach. Posteriormente, se realizó estimulación auricular programada con ciclos de estimulación de 700/550 ms y menos, el intervalo AH se prolongó en forma lineal hasta un intervalo de acoplamiento de 290 ms y el período refractario del NAV fue de 280 ms, durante estas mediciones no se observó salto AH ni presencia de ecos nodales. Debido a que no se logró inducir taquicardia mediante estimulación auricular, se inició infusión de isoproterenol (1-2 mcg/mln), con lo cual se aceleró el ritmo hasta 110 lpm. En estas condiciones se repitió la estimulación auricular a frecuencia creciente y la estimulación auricular programada. La prolongación del intervalo AH nuevamente fue lineal y no se indujo arritmias. Se repitió la estimulación ventricular, y con un ciclo de 270 ms se indujo una TRNAV de variedad típica con ciclo de 262 ms (228 latidos por minuto). Por vía venosa femoral derecha se avanzó un catéter de fulguración Mansfield curva larga (mango de color naranja) y se aplicaron 7 pulsos de radiofrecuencia en la región de la vía nodal lenta, con obtención de abundantes ritmos nodales. Posterior a la ablación no se logró demostrar fisiología de doble vía nodal residual y no se logró inducir la taquicardia mediante estimulación auricular ni ventricular a frecuencia creciente (hasta un ciclo de estimulación de 220 ms), ni programada (con introducción de hasta 3 extraestímulos A1A2A3 y V1V2V3 respectivamente), aun bajo infusión de isoproterenol 1-3 mcg/min. Al cabo de 30 min de observación post fulguración se suspendieron los intentos de inducción.