Paciente de sexo masculino con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y consumo crónico de alcohol. Diagnóstico de cirrosis el 2002 a los 48 años. Se estudió en el 2004, con PCR para VHC positiva, con carga viral 280.998 UI/ml (Log 5,45) y genotipo 3a. No recibió tratamiento. Derivado a nuestro centro el 2005 por presencia de 2 lesiones compatibles con hepatocarcinoma. Quimioembolización en octubre de 2005, con múltiples quimioembolizaciones y alcoholizaciones hasta julio de 2006 cuando fue trasplantado. Post trasplante se inició inmunosupresión con prednisona y ciclosporina. A los 5 meses post trasplante, con transaminasas hasta 12 veces el valor normal, se planteó rechazo vs reactivación de VHC. Se agregó sirolimus. Biopsia hepática mostró esteatosis y hepatitis aguda leve, sin elementos de especificidad. Carga viral 3.000.694 UI/ml (Log 6,48). Persistió con transaminasas 1,5 a 3 veces el valor normal. Debido a pancitopenia se suspendió sirolimus. A los 3 años y medio post trasplante se vuelve a plantear tratamiento de VHC con nueva biopsia hepática que muestra hepatitis crónica con leve inflamación portal de interfase y lobulillar, fibrosis perisinusoideal leve, colangitis linfocítica focal y esteatosis hepática mínima. En ese momento evoluciona con colestasia, que resulta ser secundaria a estenosis de anastomosis biliar. Se controló con nueva carga viral con 355.882 UI/ml (Log 5,55) en octubre de 2010. Con intención de iniciar tratamiento en marzo de 2011 se solicitó nueva carga viral la que resultó negativa; además se realizó PCR para VHC, también negativa, la que se confirma con nueva muestra. En ese momento perfil hepático normal, recibiendo inmunosupresión con ciclosporina 100 mg al día. Se interpretó como eliminación espontánea del VHC.