En el hemograma se observó hemoglobina de 11,5 g/dl, hematocrito 33 %, volumen corpuscular medio de 73 fl, -leucocitos 25.800/mm3 (84 % segmentados), plaquetas 516.000/mm3. En la bioquímica destacaba la elevación de reactantes de fase aguda (PCR 5,6 mg/dl, velocidad de sedimentación 36 mm/h, alfa1glicoproteína ácida 216 mg/dl y calprotectina fecal 1640 µg/g); el resto de parámetros bioquímicos presentaban niveles normales, con hormonas tiroideas normales. El proteinograma informaba de un perfil inflamatorio moderado con IgM 1 mg/dl (56-352 mg/dl), IgG 807 mg/dl (640-1.350 mg/dl), IgA 7 mg/dl (70-132 mg/dl). El coprocultivo, al igual que la serología para VHB, VHC y VIH, fue negativo. Los ANA presentaron títulos 1/80 con antiDNA negativo y anticuerpos antitransglutaminasa IgG negativos. El mantoux también fue negativo. En la radiografía de tórax se apreciaron como únicos hallazgos bronquiectasias en ambos campos pulmonares. Se realizó un tránsito intestinal y una TC de abdomen, donde se observaron signos compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn a nivel ileal y cecal. La colonoscopia con ileoscopia apreció a nivel cecal e ileal una mucosa congestiva con varias úlceras superficiales fibrinadas en superficie, tomándose biopsias a ambos niveles. El estudio anatomopatológico de las muestras fue informado de mucosa de intestino grueso con material fibrinoleucocitario y tejido de granulación, presentando distorsión arquitectural de las criptas, sin observarse células plasmáticas. Se realizó cultivo de micobacterias en esputo y tinción de Zielh-Nielsen en las muestras de tejido intestinal, que fueron negativos. Con todos estos datos se llegó al diagnóstico de enfermedad de Crohn-like en paciente con inmunodeficiencia común variable, indicándose tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso durante 2 semanas y posteriormente disminución progresiva de la dosis. Pero el paciente presentó corticodependencia, no pudiéndose disminuir la dosis de 20 mg de prednisona al día, apareciendo empeoramiento clínico manifestado como dolor abdominal recurrente y aumento de las deposiciones, por lo que se decidió iniciar tratamiento con azatioprina y adalimumab con 80 mg de inducción y 40 mg cada dos semanas por uso compasivo. El paciente presentó mejoría clínica, cediendo los síntomas tras varias semanas de tratamiento, disminución de los reactantes de fase aguda (PCR 0,4 mg/dl y VSG 21 mm/h) y disminución del engrosamiento mural a nivel ileo-cecal en la TC de control. No se objetivaron efectos adversos en este periodo.