Mujer de 62 años diabética, portadora de granulomas anulares, controlados en dermatología. Desde hacía un mes, tenía nauseas, diarreas frecuentes, ictericia, coluria, acolia y baja de peso. Enzimas hepáticas (GPT 2003, GOT 2670, FA 232, BT 20.2,), protrombina 27%, VHB - C negativos. Ecografía abdominal mostró hígado disminuido de tamaño y colelitiasis confrmada por TC abdominal, con signos de hepatopatía crónica. Paciente soporosa, poco reactiva. Se diagnosticó hepatitis fulminante de causa no precisada, sobre daño hepático crónico. Continuó grave, inconsciente, respuestas de descerebración, pupilas reactivas, reflejos oculocefálicos presentes, reflejos osteotendineos abolidos, Babinski bilateral. La TC cerebral mostró ventrículos pequeños y edema cerebral. Se instaló captor de PIC. Es trasplantada con encefalopatía hepática grado IV sin alteraciones osmolares. A las 24 horas coma reactivo, flacidez de extremidades, arreflexia, plantares indiferentes, pupilas isocóricas reactivas. Día tercero, ojos abiertos, no dirige la mirada, pestañea a la amenaza, cuadriplejia arreféctica. EEG encefalopático. Al quinto día vigil, dirigía la mirada, cuadriplejia arreféctica, Babinski. Al octavo día protrombina de 100%. Estaba activa, cumplía órdenes, no se expresaba por intubación, movía con facilidad la cabeza y distalmente las extremidades superiores, mantenía plejia de extremidades inferiores. Extubada, noveno día, vigil, activa, lenguaje conservado, cuadriparética, sin trastorno sensitivo. Día catorce lenguaje normal, cuadriparética proximal, mueve ambas manos y realiza prehensión, flezta y extiende antebrazos, no eleva los brazos, aunque eleva los hombros, logra flexión plantar, no hay flezión de rodillas, arreflezia y Babinski. La RM de día 22, mostró cambios de señal en protuberancia, visibles en la secuencia T2 y FLAIR. La difusión y el mapa ADC mostraron alteración a ese nivel. La EMG definió neuropatía crónica que explicaría la arreflezia. Estando en buenas condiciones, se produce brusca hipotensión, pérdida de conciencia y coma que duró varios días, con reaparición de la cuadriparesia. La nueva RM definió lesiones corticales isquémicas y la lesión protuberancial. Dada de alta un mes después, cuadriparética y deterioro cognitivo.