Mantuvo tratamiento con dexametasona 4mg/6h hasta el décimo día de ingreso, cuando se suspendió sin disminución previa de la dosis, al igual que la fluidoterapia. El día decimonoveno se repitió una TAC cerebral por somnolencia marcada y tendencia a la hipotensión arterial, sin hallazgos patológicos. La analítica mostraba Nap: 126mmol/l, Cr: 0,71 mg/dl, urea: 40 mg/dl, gasometría venosa con pH: 7,39 y Kp: 4,1 mmol/l. Fue diagnosticada de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), iniciándose restricción hídrica a 1000cc/día y cloruro sódico 2g/8h. No mejoró con dicho tratamiento, permaneciendo con Nap: 126 mmol/l, Nau: 79 mmol/, Osmp: 253 mOsm/kg (275-290mOsm/kg), Osmu: 285 mOsm/kg (> 100 mOsm/kg). Clínicamente presentaba euvolemia clínica, bradipsiquia y desorientación. Acompañaba tendencia a hipotensión arterial e hipoglucemia (ayuno: 60 mg/dl). Se solicitó cortisol plasmático basal como parte del estudio de la hiponatremia euvolémica a las 8.00 horas, con resultado de 2,5 ug/dl (5-25 ug/dl), hormona corticotropina (ACTH): 21,6pg/ml (10-46 pg/ml), siendo diagnóstico de IA central1. Con el diagnóstico de IA central debido a suspensión brusca de GC, se inició tratamiento con hidroaltesona oral 20mg/8h, Nap inicial: 125mmol/l y respuesta en 24 horas: 134 mmol/l. Fue dada de alta tras 48 horas con hidroaltesona tras normalización de la hiponatremia e hipocortisolismo.