La amiodarona es un antiarrítmico de clase III cuya estructura molecular es muy similar a la triiodotironina. Contiene dos átomos de yodo, lo que le confiere un 37,2% del peso en yodo. Esto supone que con una dosis de mantenimiento de 200 a 600 mg se aporten 75 a 225 mg/día de yodo4. Este exceso de yodo puede tener consecuencias sobre la fisiología tiroidea. Por otra parte debemos tener en cuenta que es una molécula muy lipofílica, lo que le confiere una vida media muy prolongada (22-55 días), pudiendo detectarse en plasma hasta 9 meses después de retirado el fármaco. El tratamiento con amiodarona provoca una serie de cambios en las hormonas tiroideas que consisten en un aumento de la T4 total y libre y de rT3, una disminución de la T3 total, junto con un aumento inicial y precoz de TSH que tiende a normalizarse, aunque en ocasiones persiste aumentado tras tratamientos crónicos. Estos cambios se producen en más del 50% de los pacientes en tratamiento con amiodarona, sin ninguna relevancia clínica (estado eutiroideo). La incidencia de disfunción tiroidea oscila entre un 2 y un 24%5. En nuestro medio la incidencia de tirotoxicosis por amiodarona se encuentra en torno al 1,5% y es más frecuente en zonas con déficit de yodo. Se han descrito dos mecanismos fisiopatológicos diferentes6: Tipo I: se produce sobre tiroides con patología subyacente con una alteración en el mecanismo autorregulador de la captación de yodo que llevaría a un aumento de la misma con el consiguiente aumento en la síntesis de hormona tiroidea. Tipo II: se produce sobre glándulas aparentemente normales, sin bocio y con anticuerpos antiroideos y antirreceptor de TSH negativos. El mecanismo sería una citotoxicidad inducida por la amiodarona o el yodo. La manifestación clínica más frecuente en estos casos suele ser un empeoramiento de la enfermedad cardiaca subyacente, aunque pueden existir los síntomas clásicos de hipertiroidismo. En ocasiones el curso de la enfermedad es autolimitado, resolviéndose la situación tras la retirada de la amiodarona y sin tratamiento adicional, aunque generalmente tras largos periodos de tiempo. La resolución del cuadro es más precoz cuando no existe patología subyacente. El tratamiento incluye tionamidas que pueden asociarse con perclorato potásico para conseguir una rápida descarga del yodo intratiroideo aumentando su eficacia, corticoides, plasmaféresis en casos de crisis tireotóxicas que ponen en peligro la vida del paciente, litio y tratamiento quirúrgico. Bartalena ha propuesto un tratamiento específico según el tipo. En el tipo I, en el que existe una síntesis de hormona tiroidea aumentada, el tratamiento de elección serían los antitiroideos junto a perclorato potásico, mientras que los corticoides tendrían un papel limitado. Sin embargo, en el tipo II, en el que el mecanismo fundamental es una destrucción tisular, el tratamiento de elección serían los corticoides en dosis altas, por su efecto antiinflamatorio y estabilizador de membranas. La cirugía está indicada en casos graves con arritmias potencialmente letales para el paciente en los que se requiera una solución rápida, cuando no se pueda retirar la amiodarona y cuando se haya demostrado una resistencia al tratamiento médico. Debe practicarse una tiroidectomía total o casi total sobre todo en aquellos pacientes que vayan a seguir el tratamiento con amiodarona.