Un mes más tarde la fatigabilidad persistía a pesar de la normalización de TSH, no habían aparecido otros síntomas pero la anemia se había acentuado. La VHS fue 106 mm/h, creatinina: 5,2 mg/dl, clearance de creatinina (ClCr): 17,0 ml/min/1,73 m2, urea: 109 mg/dl, proteinuria: 1.700 mg/día, persistiendo la hematuria microscópica. Presión arterial 110/60 mmHg. Fue hospitalizada. Al examen físico no había otros signos fuera de la palidez y edema de tobillos. La radiografía de tórax, senos paranasales y ecotomografía abdominal fueron normales, no encontrándose alteraciones renales. Se sospechó una glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP). Los anticuerpos antinucleares y anti-DNA, cuantificación de inmunoglobulinas, factor reumatoideo, C’3 y C’4 fueron negativos o normales. Los ANCA (IFI) fueron positivos 1/640 con patrón perinuclear (no se efectuó Elisa para anticuerpos anti-MPO ni anti-PR3). Se administró metilprednisolona 1 g/por 3 veces y ciclofosfamida 500 mg por vía endovenosa, continuando con prednisona 60 mg/día y ciclofosfamida 100 mg/día oral. Se realizó una biopsia renal, la cual mostró por examen de microscopía óptica 29 glomérulos, 23 de los cuales estaban obsoletos, existiendo compromiso por crecientes fibrocelulares en 17% y fibrosas en 52% de los glomérulos. Tres glomérulos mostraban crecientes de predominio celular (10%). La zona túbulo intersticial presentaba atrofia tubular moderada (33%) e infiltrado inflamatorio linfo-plasmocitario multifocal. Los vasos eran de estructura normal. El tejido para inmunofluorescencia contuvo 3 glomérulos, los cuales tenían fibrina conformando imágenes de crecientes. No hubo reactividad glomerular para C3, C1q, IgA ni IgG. El glomérulo examinado por microscopía electrónica conservaba su arquitectura; no se encontraron depósitos electrón-densos en él y sólo mostraba desaparición pedicelar extensa. Se diagnosticó glomerulonefritis crecéntica crónica y activa de carácter “pauci inmune”.