El dolor abdominal no respondió al tratamiento farmacológico y en forma paralela la paciente presentó deterioro del nivel de conciencia, por lo que se decidió realizar intubación orotraqueal. La tomografía computarizada (TC) de cerebro no evidenció lesiones agudas que pudieran explicar el compromiso de conciencia, solo microangiopatía, y el AngioTC de abdomen y pelvis evidenció colitis difusa inespecífica, sin signos de trombosis venosa o arterial. A su ingreso a la unidad de tratamiento intensivos (UTI), se constata hipertensa, bien perfundida, pero bajo efectos de sedación y bloqueo neuromuscular post intubación. Se solicitó un panel rápido de gases en sangre arterial (GSA) que evidenciaba en un inicio un pH fuera de rango y luego de 6,8 (VN: 7,35-7,45), el cual se confirmó mediante una nueva muestra en laboratorio de urgencia. Además, se solicitó reacción de polimerasa en cadena (PCR) de patógenos entéricos que resultó positiva para E. coli enteropatógena y enteroagregativa, por lo que inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona y metronidazol. Destacaba un anion gap de 38 y gap osmolar de 25, por lo que se planteó el diagnostico de acidosis metabólica con anion gap elevado, secundaria a acumulación de ácido láctico probablemente debido a uso de metformina. Se midieron niveles de salicilato, los cuales se encontraban fuera de rango tóxico. La paciente presentó deterioro hemodinámico, manteniendo una adecuada perfusión clínica, con saturación venosa central sobre 65% y diferencia veno-arterial de CO2 de 5 mmHg, pero con requerimientos de noradrenalina hasta 0,35 mcg/kg/h para lograr una presión arterial media de 60 mmHg. Se inició el manejo con 500 ml de bicarbonato al 2/3 Molar en 2 h logrando un pH 7,1 y luego con hemofiltración de alto volumen (HFAV), logrando normalizar el pH (7,4) y su situación hemodinámica. Al día siguiente, su condición clínica mejoró rápidamente, logrando extubarse, suspender drogas vasoactivas y la HFAV.