Un varón de 42 años se presenta por una historia de cefalea homolateral de 20 días de evolución, que empeora progresivamente durante los últimos días. Como antecedentes personales refiere una hipertensión arterial de años de evolución, tratada por su médico de cabecera. En la exploración presenta una agudeza visual no corregida de 20/20 en ambos ojos con presión intraocular de 12mmHg en su ojo derecho (OD) y 15mmHg en su ojo izquierdo (OI). Los movimientos oculares extrínsecos están conservados, llamando la atención una ptosis del párpado superior izquierdo de 3mm con adecuada función del músculo elevador. Además presenta una anisocoria con un diámetro pupilar de 5mm en OD y 3mm en OI. Se realiza el test de la cocaína, instilando cocaína al 4% una sola vez en cada ojo. La falta de una dilatación pupilar del ojo izquierdo (con dilatación adecuada en el ojo derecho) a los 45 minutos de la instilación del colirio, nos confirma el diagnóstico de un síndrome de Horner, debido a que, en condiciones normales, la cocaína inhibe la recaptación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas, provocando una midriasis. Al igual que la falta de dilatación pupilar, la ptosis del ojo afectado no se modifica con la prueba de la cocaína, un resultado que también nos orienta hacía el síndrome de Horner. Una angioresonancia (ARM) revela una disección de la carótida izquierda intrapetrosa con estenosis vascular significativa de 1,5cm de longitud. En base a los hallazgos clínicos con compromiso de la arteria carótida izquierda y los resultados de los estudios complementarios, se llega al diagnóstico de disección carotídea espontánea y se pauta tratamiento hipotensor sistémico, anticoagulación con acenocumarol, analgesia y reposo absoluto. A pesar de un adecuado control de la tensión arterial y valores hemostáticos dentro del rango terapéutico el paciente evoluciona sin cambios al examen neurológico, objetivándose en una angioresonancia (ARM) de control a las tres semanas un empeoramiento del cuadro radiológico con aumento de la estenosis vascular a una longitud de 3cm junto a una disminución del flujo sanguíneo de 80% en el vaso afectado. Se decide mantener el mismo tratamiento por considerarlo el más apropiado y el paciente sigue con controles periódicos, presentando una mejoría progresiva del cuadro clínico durante las siguientes semanas. A los 5 meses de la primera consulta, en una nueva angioresonancia, el trombo se ha reabsorbido considerablemente, siendo en la actualidad la disminución del flujo sanguíneo de un 20% y habiendo desaparecido el síndrome de Horner.