El déficit de G6PD genera susceptibilidad aumentada en los eritrocitos. Esto se debe no solo a que es la única fuente para reducir el NADP, sino a que, al no tener núcleo, no pueden sintetizar enzimas. Las células nucleadas son capaces de adaptar el número de moléculas de G6PD para responder a un estrés oxidativo porque tienen mecanismos para producir más. En cambio, tras la enucleación, los eritrocitos cesan la síntesis proteica. Por tanto, las moléculas de G6PD que contiene un eritrocito y que fueron sintetizadas en sus estadios precursores, son las que son. Los reticulocitos y los eritrocitos más jóvenes tienen la mayor actividad enzimática que va disminuyendo a medida que envejecen. En una persona sin déficit de G6PD existe en cada hematíe un excedente disponible para situaciones de estrés. Cada eritrocito maduro tiene, al entrar en circulación, una actividad enzimática inicial 50 veces superior a la requerida para sobrevivir2. A medida que el eritrocito envejece, la cantidad de G6PD disminuye gradualmente, pero siempre manteniendo niveles suficientes. En un eritrocito con deficiencia de G6PD, el excedente de esta enzima disponible para situaciones de estrés se agota antes (a veces rápidamente), quedando vulnerable al estrés oxidativo. La ausencia completa de G6PD, como ya hemos dicho, es incompatible con la vida; por ello, las mutaciones no implican la completa abolición de la función enzimática, oscilando las posibilidades clínicas entre la casi normalidad y la afectación grave, como veremos más adelante.