Se presenta el caso clínico de un varón de 29 años de raza negra que acude a Urgencias de Oftalmología por dolor con disminución de la visión en el ojo derecho (OD). A la exploración presenta una agudeza visual (AV) en OD de cuenta dedos a 3 metros que no mejora con el agujero estenopeico, y en ojo izquierdo (OI) de 1. En la biomicroscopia anterior se observó una inyección ciliar con desepitelización corneal completa, edema estromal y pliegues en la membrana de Descemet siendo el resto de la exploración oftalmológica normal. Se decide iniciar un tratamiento oclusivo, con colirio ciclopléjico y antibióticos. A los 2 días, además de no evidenciar mejoría en su dolencia ocular, asociaba cefalea holocraneal y vómitos, decidiéndose mantener el tratamiento oftalmológico y su derivación a Urgencias de Medicina Interna para valoración completa. Tras una exploración sistémica, se evidenció una disminución de la sensibilidad facial en la primera rama del trigémino, con anestesia corneal. Se le realizó una tomografía axial computarizada (TAC) que evidenció hidrocefalia triventricular, observándose en el hemisferio cerebeloso derecho y en el lóbulo temporal izquierdo dos áreas hipodensas, compatibles con zonas de edema, iniciándose por parte de Medicina Interna tratamiento oral antitoxoplásmico junto con ganciclovir. En la imagen por resonancia magnética (IRM) con contraste practicada se evidenciaron varias lesiones ocupantes de espacio (LOE) en los hemisferios cerebelosos derecho e izquierdo, en lóbulo temporal y en opérculo frontal de la ínsula izquierda rodeadas de edema sugestivas de toxoplasmosis cerebral. La punción lumbar (PL) fue normal. En una nueva anamnesis el paciente nos constata que es VIH positivo desde hace 2 años debido a una relación sexual de riesgo. No refirió haber sido consumidor de fármacos. Ante estos hallazgos se decide realizar las siguientes pruebas serológicas: ELISA y Western blot para VIH, IgM e IgG para toxoplasmosis siendo positivas, llegando al diagnóstico de una toxoplasmosis cerebral en el seno de un paciente con VIH. El recuento de linfocitos T CD 4+ fue de 69/µl, con un número de copias de VIH-RNA de 147.460/ml. Nuestro diagnóstico oftalmológico fue úlcera neurotrófica por afectación del trigémino en el contexto de toxoplasmosis cerebral. Al no evidenciarse mejoría oftalmológica con el tratamiento previamente, se pauta suero autógeno y lente de contacto terapéutica, sin conseguir la resolución del cuadro clínico oftalmológico. Debido a la tórpida evolución de la úlcera corneal se induce una ptosis paralítica mediante la inyección de 12 unidades internacionales de toxina botulínica a nivel del elevador del párpado superior del OD; sin embargo, debido a la mala colaboración del paciente que elevaba manualmente el párpado a modo de tic, no se consiguió la cicatrización de la úlcera. Finalmente, se decide realizar una tarsorrafia permanente de dos tercios externos en OD, mediante la sutura de las lamelas anterior y posterior de ambos párpados y tratamiento con suero autógeno, colirios antibióticos y ciclopléjico mostrando mejoría clínica.