Se trata de un varón de 53 años, sin hábitos tóxicos, entre cuyos antecedentes figuraba la presencia de hipertensión arterial y el diagnóstico, quince años antes, de una EII tipo EC (estadio A2 L3 B1 de la clasificación de Montreal) que precisó de resección ileocecal a raíz del primer brote de actividad. El último ingreso por proctocolitis había tenido lugar 5 años antes, manteniéndose desde entonces en tratamiento con mesalazina oral (1 g/8 horas) y colestiramina (4 g/24 horas). Consultó por un cuadro de cefalea hemicraneal derecha de una semana de evolución con características de organicidad, acompañada de disartria y alteraciones del comportamiento. Refería igualmente cierto aumento en el número habitual de deposiciones, aunque sin productos patológicos, dolor abdominal u otra clínica sugerente de actividad de la EII. Durante su observación en el Servicio de Urgencias presentó hasta cuatro crisis comiciales parciales simples con movimientos clónicos de las extremidades izquierdas. El examen físico general reveló febrícula, en tanto que la exploración neurológica mostró un paciente consciente, inatento, bradipsíquico, con tendencia a la somnolencia y lenguaje normal; paresia facial central y hemianopsia homónima izquierdas; hemiparesia izquierda (fuerza 4/5); y discreta hiperreactividad de los reflejos osteodendinosos en dicho hemicuerpo. El hemograma demostró anemia macrocítica (hemoglobina: 19,1 g/dl; volumen corpuscular medio: 103 fl), y la bioquímica y el estudio de coagulación básicos fueron normales. La tomografía computarizada (TAC) identificó una hipodensidad córtico-subcortical temporal derecha sugerente de infarto subagudo; mediante angio-TAC se confirmó la presencia de un defecto de repleción en el seno venoso cerebral transverso derecho. Tras iniciar tratamiento anticoagulante (heparina no fraccionada) y anticomicial, el paciente ingresó en planta para completar el estudio. La velocidad de sedimentación globular (56 mm en la primera hora) y la proteína C reactiva (3,4 mg/dl; normal: 0,0-0,8 mg/dl) resultaron discretamente elevadas, en tanto que los marcadores del metabolismo férrico, las determinaciones de hormonas tiroideas, ácido fólico y vitamina B12, el perfil de autoinmunidad y los estudios serológicos (virus de la inmunodeficiencia humana, virus hepatotropos, Treponema sp y Brucella sp) fueron normales o negativos. La angiografía cerebral por resonancia magnética nuclear (angio-RMN) reveló ausencia de flujo en los senos transverso y sigmoide derechos, con captación de contraste en la duramadre adyacente y presencia del "signo del delta vacío". Tras confirmar así el diagnóstico de TSVC con infarto venoso temporal derecho secundario, el paciente fue dado de alta y enviado a su domicilio bajo tratamiento con levetiracetam y acenocumarol. A los 6 meses del episodio trombótico fue solicitado un estudio completo de hipercoagulabilidad, previa suspensión de la terapia anticoagulante, que objetivó una disminución en los niveles de PC cromogénica (61%; normal: 70-120%) y PC anticoagulante (70%; normal: 80-160%), con normalidad en el resto de las determinaciones (proteína S total y libre, homocisteína, factor V Leiden y mutación G20210A del gen del factor II). A fin de confirmar tal hallazgo se repitió dicho estudio transcurridos otros 6 meses, con resultados similares (PC cromogénica: 70%; PC anticoagulante: 73%), motivo por el cual se optó por mantener el tratamiento dicumarínico. Al cabo de 14 meses de seguimiento el paciente permanece asintomático desde el punto de vista neurológico y sin evidencia de recidiva trombótica o brote de actividad de la EC.