Se practicaron las analíticas habituales (hemograma, estudio de coagulación y parámetros bioquímicos incluyendo perfil hepático) destacando al ingreso una bilirrubina total (BT) y directa (BD) de 8,10 mg/dl y 5,69 mg/dl respectivamente, AST 3382 U/L, ALT 2740 U/L, GGT 106 U/L, fosfatasa alcalina 205 U/L, LDH 1193 U/L así como una actividad de protrombina del 58%. Las alteraciones analíticas alcanzaron un nivel máximo al sexto día del ingreso con una BT y BD de 18,88 mg/dl y 15,53 mg/dl respectivamente y una actividad de protrombina del 37% (INR 2.19). Tras establecer el diagnóstico de hepatitis aguda, se inició un estudio etiológico en el que incluimos serología infecciosa frente a los virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB) y C (VHC), citomegalovirus, Epstein-Barr (EB), virus de la inmunodeficiencia humana y virus herpes simples I y II así como frente a Coxiela burnetti evidenciando únicamente inmunidad frente a los virus VHA y EB. La replicación viral de los VHB y VHC se investigó mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Pudimos descartar una enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1-antitripsina, hipertiroidismo, hemocromatosis (mutaciones C282Y y H63D) y hepatitis autoinmune (anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anti-antígenos microsomales hepatorrenales). Se realizaron varios estudios ecográficos abdominales en los que se descartó la existencia de alteraciones biliares o vasculares hepáticas.