Todas las formas de botulismo causan la enfermedad a través de una vía común, independiente de la manera de adquisición de la toxina, ya sea desde el tracto gastrointestinal (vía circulación) o de una herida infectada (vía linfática), siendo transportada a las terminaciones neuromusculares donde bloquea la liberación de acetilcolina (yide infra). El botulismo infantil resulta de la ingesta de esporas de C. botulinum, que germinan, colonizan y producen in vivo la toxina en el tracto gastrointestinal. La toxina botulínica es absorbida en el lumen intestinal y transportada activamente a la circulación sistémica. Una vez en el torrente circulatorio, es distribuida a los sitios de neuro-transmisión mediada por acetilcolina donde produce su efecto tóxico. Bastan 0,3 ng de toxina en la unión neuromuscular para causar manifestaciones clínicas. Por su peso molecular (150 kDa) no atraviesa la barrera hemato-encefálica; los síntomas son limitados al sistema nervioso periférico, donde inhibe la liberación de acetilcolina mediante tres pasos: Se une en forma irreversible a los receptores pre-sinápticos colinérgicos de las terminaciones nerviosas motoras y parasimpáticas, la toxina o parte de ella es endocitada y, a través de su acción peptidasa, actúa sobre una o más de las tres proteínas SNARE (soluble N-ethylmaleimide sensitive fusión protein attachment receptor) e impide la fusión de la vesícula que contiene acetilcolina con la membrana de la terminación nerviosa y la consecuente liberación de acetilcolina, bloqueando la transmisión de impulsos neuromusculares y vegetativos2,3,7. La recuperación de la función nerviosa en las fibras musculares requiere la regeneración de las terminaciones nerviosas y formación de nuevas placas motoras.