Fue internado entonces en nuestra institución constatándose un paciente afebril, con compromiso cualitativo de conciencia, convulsiones focales a derecha, paresia de extremidad superior derecha y un síndrome piramidal. Un control de VHS y PCR fueron normales. Como la RM demostraba múltiples lesiones destructivas distribuidas prácticamente en todo el encéfalo, incluyendo el tronco, se pensó en una causa infecciosa, y dada la gravedad del paciente se inició un tratamiento de amplio espectro cubriendo agentes bacterianos, hongos, y una posible cisticercosis, esta última sospechada en base a las características observadas en la RM. Para ello se indicó cefotaxima, cloranfenicol, albendazol, anfotericina B deoxicolato y dexametasona. Se planteó la necesidad de hacer una biopsia cerebral en forma urgente como una vía rápida de establecer un diagnóstico etiológico. Se practicaron dos biopsias, el material de ambas muestran correspondió, casi exclusivamente, a tejido necrótico y destruido concordante con una encefalitis necrosante con angeitis fibrinoide. Las tinciones practicadas para microorganismos: PAS, Gram, Gomori-Grocott, Ziehl-Neelsen, Giemsa, Warthin-Starry y retículo de Wilder, no demostraron agentes infecciosos. Se consideró como posibilidad diagnóstica una toxoplasmosis aguda. Con el resultado de la biopsia y una IgM positiva para Toxoplasma gondii, se inició tratamiento específico, inicialmente con clindamicina y luego con pirimetamina más sulfadiazina, suspendiéndose cefotaxima, cloranfenicol y albendazol.