El tratamiento con GC crónico en dosis suprafisiológicas inhibe el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), con riesgo de IA en caso de interrupción inadecuada del tratamiento, siendo esta una de las causas más frecuentes de IA en la actualidad. Dosis elevadas de GC de manera crónica disminuyen la síntesis de factor hipotálámico liberador de corticotropina (CRH) hipotalámica, perdiendo su efecto trófico y secretagogo sobre las células corticotropas hipofisarias3. En ausencia de secreción de ACTH, la zona fasciculorreticular adrenal se atrofia. Sin embargo, el eje renina-angiotensina-aldosterona permanece intacto y, por tanto, el equilibrio ácido-base y el manejo renal del potasio.