Once semanas después, recibiendo MMF 1.000 mg, CsA 70 mg (obteniendo un nivel de 457 ng/ml a la segunda hora de ingerida) y prednisona 10 mg, hizo un nuevo rechazo agudo, tratándose con pulsos de metilprednisolona, descendiendo la creatinina desde 2,9 a 1,6 mg/dl. Posterior a ello se cambió la CsA por tacrolimus (TCR) 4 mg c/12 h (obteniendo un nivel de 8 ng/ml) y se reinició el VGC por aparición de febrículas asociadas a una antigenemia (+). A los 7 meses del TxR y a los 6 meses de iniciada la terapia anticoagulante, ésta se suspendió, de acuerdo a lo programado a su inicio. Egresó con una creatinina de 1,6 mg/dl. Dos días más tarde, 12 días después de la suspensión del anticoagulante, cayó bruscamente en anuria. Una ecotomografía doppler no evidenció flujo arterial y un cintigrama no mostró perfusión renal. Se planteó una trombosis de la arteria renal. Se instalaron nuevos catéteres tunelizados por vía femoral derecha e inició hemodiálisis. Tres días después se efectuó una biopsia renal que mostró un infarto renal y posteriormente se efectuó una nefrectomía. Se confirmó la trombosis de la arteria renal con infarto de todo el injerto, y se observó un infiltrado intersticial compatible con un rechazo leve. Frente a la sospecha de una trombofilia como causa de la trombosis arterial, se tomaron muestras para confirmar dicha hipótesis. Los niveles de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, factor V Leiden, mutación del gen G20210A de la protrombina, proteína S, anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM fueron normales o negativos. La actividad de la PrC fue de sólo 39,1% (VN: 72-106%) y los niveles de homocisteína total estuvieron levemente elevados 16,6 umol/L (VN: 4,5-11).