Varón de 40 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes de dislipemia y esteatosis hepática ecográfica, que ingresa en nuestro hospital por un cuadro de ictericia y alteración de la bioquímica hepática de dos días de evolución. Quince días antes había presentado un cuadro seudogripal en forma de fiebre, artralgias, tos seca y cefalea, para el que recibió tratamiento con paracetamol, ibuprofeno y un producto de herbolario que contenía valeriana. En la exploración física destacaba la obesidad y la presencia de ictericia mucocutánea, sin estigmas de hepatopatía crónica. Se palpaba una hepatomegalia lisa a 2 cm del reborde costal derecho, sin esplenomegalia ni adenopatías. Los estudios de laboratorio mostraron los siguientes resultados: Hb: 15,5 g/dl; plaquetas: 324.000/mm3; leucocitos: 11.400/mm3, con linfocitosis (74%) y linfocitos atípicos activados en la extensión de sangre periférica; bilirrubina total (BR): 8.2 mg/dl; AST: 182 U/L; ALT: 428 U/L; fosfatasa alcalina (FA): 541 U/L; ALT/FA< 2, GGT: 1.690 U/L; LDH: 339 U/L; albúmina: 3,9 g/dl; colesterol: 371 mg/l; triglicéridos: 421 mg/l; estudio de coagulación y función renal normales. El estudio de autoinmunidad y metabólico de causas de enfermedad hepática, fue negativo. También lo fueron las serologías del virus de la hepatitis A, B y C, incluyendo el RNA del VHC. La serología de infección antigua por citomegalovirus (IgG) y los anticuerpos-IgM contra la cápside del VEB (VCA), resultaron positivos, coincidiendo con anticuerpos-IgG nucleares negativos para este mismo virus. La ecografía abdominal demostró signos de hígado graso, sin dilatación de la vía biliar ni litiasis. La evolución analítica fue favorable, pero un mes después del ingreso aún persistían datos bioquímicos de colestasis, motivo por el que se realizó una biopsia hepática percutánea. La histología mostraba un tejido hepático con arquitectura conservada, aunque con leve ampliación fibrosa portal, e inflamación en tractos portales en forma de infiltrado mixto constituido por linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y células linfoides de mayor tamaño (linfocitos activados). Este infiltrado sobrepasaba la trabécula limitante periportal. El lobulillo también presentaba una infiltración inflamatoria de linfocitos de tamaño habitual y activados que se disponían en "fila india". Existían cambios degenerativos de células hepáticas, como cuerpos acidófilos y cambios hidrópicos, así como hiperplasia de macrófagos Küpfferianos. Menos de un 10% de los hepatocitos mostraban macrovacuolas esteatósicas. El cuadro histológico se correspondía con un "patrón de hepatitis lobulillar y periportal compatible con hepatitis aguda, sin signos morfológicos definitivos de etiología". Se realizó hibridación in situ para EBER ("Epstein-Barr virus encoded RNA") que resultó positiva en los linfocitos activados.