Presentamos el caso de una paciente de 67 años de edad sin hábitos tóxicos y con los antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus insulindependiente, síndrome de apnea obstructiva del sueño y gastritis atrófica autoinmune (con anticuerpos anticélulas parietales positivos 1/160, diagnosticada en agosto de 2007), así como colecistectomía secundaria a colelitiasis en septiembre de 2007. En enero de 2008 se le realiza una TAC abdominal por presentar molestias epigástricas irradiadas en cinturón así como pérdida de 9 kg de peso, objetivándose un engrosamiento concéntrico de las paredes gástricas, motivo por el cual se completa el estudio con gastroscopia, ecoendoscopia digestiva alta, analítica y marcadores tumorales. La analítica tan sólo mostraba un patrón de colestasis disociada con el resto de parámetros y marcadores tumorales dentro de límites normales. En la gastroscopia se objetivó un pólipo sesil de 5 mm en fundus, sobre una mucosa de aspecto atrófico, que se extirpó y cuyo estudio anatomopatológico resultó en un adenocarcinoma gástrico de tipo difuso. En la ecoendoscopia alta no se objetivaron adenopatías locorregionales. Dados los hallazgos de la anatomía patológica, se programó para gastrectomía total, durante la cual macroscópicamente no se evidenció aparentemente tumoración gástrica macroscópica, ni afectación ganglionar ni peritoneal. La histopatología de la pieza quirúrgica mostró múltiples tumores neuroendocrinos bien diferenciados tipo I (tumores carcinoides) en cuerpo y fundus, de 1-5 mm, asociados a hiperplasia de células neuroendocrinas de la mucosa oxíntica y gastritis crónica atrófica de cuerpo y fundus con focos de displasia de bajo grado y márgenes quirúrgicos no afectados. La paciente evolucionó favorablemente tras la intervención.