Evolucionó con retraso de lenguaje, compromiso motor de menor cuantía y microcefalia. A la edad de 3 años se solicitó estudio molecular del gen SCN1A que confirmó la mutación c.3311C>A (p.Ser1104X) exón 16 en estado heterocigoto para el gen. El estudio molecular de ambos padres fue normal. El tratamiento con topiramato, clobazam y Levetiracetam permitió controlar crisis prolongadas. Sin SE desde 9 meses pero ha persistido con 5-7 crisis semanales de corta duración que no requieren uso de benzodiacepinas.