Al día siguiente se observó en GCS 15, con paresia mínima en hemicara inferior izquierda, sin otras focalidades ni alteraciones neurológicas. Se realizó TC cerebral de control que evidenció áreas hipodensas fronto-parietales derechas con signos de edema, sin signos de transformación hemorrágica. Ecocardiograma transtorácico detectó un trombo intra-cavitario de 1,6 cm x 2,3 cm, que fue considerado como fuente del émbolo causante del ACV isquémico. A los 5 días de ocurrido el ACV, se inició heparina de bajo peso molecular endovenosa con posterior traslape a anticoagulantes orales. Es dado de alta al décimo día con acenocumarol. Estudio de hipercoagulabilidad heredada mostró valores normales de proteína S, proteína C, homocisteinemia, antitrombina III y ausencia del factor V de Leiden (mutación R506Q) y de la mutación G20210A del gen de la protrombina. En control con ecocardiograma transtorácico, un mes después, ya no se observaba el trombo en el ventrículo izquierdo. El paciente evolucionó con mínima paresia facial izquierda como secuela del evento isquémico (escala de Rankin modificada de 1).