Varón de 72 años, residente del municipio de Miranda (a 50 km de Cali, Colombia), sin antecedentes mórbidos, consultó a una institución de salud local por un cuadro de seis días de fiebre no cuantificada, poliartralgias, astenia, adinamia y postración. Refería dolor intenso y edema en muñecas y tobillos que le limitaban la movilización. Por tener nexo epidemiológico con casos similares se sugirió el diagnóstico de infección por CHIK-V. El paciente fue manejado en forma ambulatoria con anti-inflamatorios no esteroides. Por progresión de los síntomas, y aparición de vómitos y dolor hipogástrico secundario a una retención urinaria, consultó nuevamente dos días después en un centro de primer nivel de atención, donde se manejó con cateterismo vesical. Los exámenes de laboratorio mostraron una leucocitosis de 55.800 céls/mm3, neutrófilos 49.000 céls/mm3, linfocitos 3.300 céls/mm3, plaquetas 160.000 céls/mm3, hemoglobina 21 g/dL, hematocrito 57,8%. El examen de orina fue normal. Se derivó a nuestra institución, a los 8 días de evolución, por rápida descompensación hemodinámica con hipotensión y alteración del estado de conciencia. Al examen físico destacaba un edema duro en tobillos. Se encontraba hipo-perfundido, con respiración agónica, presión arterial 86/41 y media de 56 mmHg, frecuencia cardíaca 96 por min, frecuencia respiratoria de 26 por min, saturación de oxígeno 84%, T° axilar de 39 °C, frialdad distal, palidez generalizada, llenado capilar mayor de 2 seg, ruidos respiratorios disminuidos con roncus generalizados, y abdomen distendido, sin hepatomegalia. En el registro electrocardiográfico se identificaron ondas T picudas sugerentes de hiperkalemia. En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se continuó con la reanimación enérgica con fluidos intravenosos. Se evidenció una falla renal (creatinina 3,3 mg/dL), sodio 131 meq/L, hiperkalemia de 6 meq/dl, ácido úrico 17 mg/dL y albúmina 3 g/dL. El hemograma evolucionó con leucocitos de 36.400 céls/mm3, neutrófilos 90%, hemoglobina 22,1 g/dL, hematocrito 62,5%, recuento de plaquetas 120.000 céls/mm3 y troponina de 0,45. En la radiografía de tórax inicial se evidenció un aumento de la trama vascular y elongación del cayado aórtico, sin evidencia de consolidación pulmonar ni derrame pleural. El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) inicial fue 46,8 seg y el INR de 0,99. En las siguientes horas, el paciente presentó un deterioro clínico progresivo, con signos de falla respiratoria, por lo que requirió intubación oro-traqueal y ventilación mecánica. A pesar del manejo instaurado el paciente persistió grave, con hemodinamia inestable. Persistió con fiebre hasta 39,7 °C y acidosis metabólica. Con diagnóstico de choque secundario con foco desconocido, se inició manejo con fármacos vasopresores, ventilación mecánica invasora, antimicrobianos de amplio espectro y hemofiltración. Al segundo día el paciente continuó en franco deterioro clínico. Un ecocardiograma transtorácico mostró una fracción de eyección conservada, sin otros hallazgos de importancia; la ecografía de abdomen mostró un hígado graso y calcificaciones lineales en riñón derecho. A pesar de la terapia dialítica, el paciente presentó progresión de su falla renal, con acidosis metabólica grave, ácido láctico muy elevado (13,6 mmol/L), y una coagulopatía de consumo grave. Presentó un descenso en los valores de hemoglobina hasta 4,1 g/dL, por lo cual requirió transfusiones de productos sanguíneos. El paciente finalmente falleció al tercer día (60 h) de su ingreso en la institución.