Se han descrito varios mecanismos que causan un aumento significativo del diámetro arterial tras la creación de una FAV; por un lado el aumento del flujo sanguíneo intraarterial genera fisuras en las fibras elásticas en la lámina interna predisponiendo a la degeneración aneurismática y, por otro lado, el incremento de la tensión ejercida sobre la pared aumenta la liberación de factores endoteliales, como el óxido nítrico1,4,5. Estos mecanismos no se previenen ni se evitan con el cierre o la trombosis de la FAV3. El trasplante renal se ha asociado con la progresión aneurismática arterial proximal a la FAV y el tratamiento con esteroides e inmunosupresores también se ha visto relacionado con un aumento de la incidencia de los AAH4,6,7. Los 2 casos aquí presentados eran pacientes trasplantados renales, que recibieron tratamiento inmunosupresor durante más de 10 años y que desarrollaron el AAH a los 15 y a los 25 años tras la creación de la FAV, respectivamente.