Paciente de 43 años, homosexual, portador de VIH-1 con diagnóstico confirmado por el ISP en febrero de 2009. Tenía el antecedente de neumonía por P. jiroveci, candidiasis orofaríngea-esofágica e infección por CMV de localización no definida, las que fueron tratadas oportunamente. Se inició TARV con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC), atazanavir/ritonavir (ATV/r) en mayo de 2009 contando en ese momento con un recuento de lin-focitos T CD4 de 48 céls/mL y una carga viral de 136.000 copias ARN/mL. Posterior a ello no se controló pero retiró mensualmente su medicación. Siete meses después de iniciada la TARV desarrolló un síndrome confusional por lo que fue hospitalizado en noviembre de 2009. En su examen físico de ingreso destacaba una hemodinamia estable, ausencia de fiebre y presencia de algorra. Se lo describió con desorientación temporo-espacial, alteración de memoria a corto y largo plazo y en ocasiones soporoso. No presentaba déficit motor ni sensitivo. El hemograma y su bioquímica sanguínea no demostraron alteraciones clínicamente significativas. Los siguientes exámenes: HBsAg, anticuerpos anti VHC, IgG e IgM anti T. gondii, anticuerpos anti T. cruzi, y antigenemia para CMV fueron informados como negativos. El VDRL en sangre fue no reactivo. La TAC cerebral no demostró alteraciones. En un LCR inicial hubo 7 céls/mm3, glucosa 44 mg/mL, proteínas de 0,35 mg/dL y adenosin deaminasa de 2,5 mg/dL. En la tinción de Gram directa del LCR no se observaron microorganismos, el cultivo, la baciloscopia y la tinción de tinta china fueron negativos. El VDRL en LCR también fue no reactivo. La evaluación por el oftalmólogo resultó normal. La RM de cerebro demostró extensas lesiones de la sustancia blanca supratentorial y pedúnculos cerebrales. Se le practicó una nueva punción lumbar para realizar RPC en LCR (anidada) para virus JC con resultado positivo que confirmó el diagnóstico de LEMP. Durante la evolución intra-hospitalaria se asistió a su deterioro neurológico con disfasia progresiva, imposibilidad para caminar y grave trastorno deglutorio lo que obligó a realizar una gastrostomía. Se decidió entonces modificar su TARV cambiando el ATV/r por lopinavir/ritonavir (LPV/r) y se mantuvieron AZT y 3TC. Además se inició mirtazapina 15 mg/día por sonda nasogástrica, tres semanas después de haber ingresado. Permaneció 48 días hospitalizado y al momento del alta en enero de 2010 estaba emaciado, vigil aunque no conectado con su entorno, no respondía órdenes simples, no emitía lenguaje, su alimentación era exclusivamente por gastrostomía y era incapaz de caminar. Quedó al cuidado de su madre y su hermana. Dos meses después de su alta estaba más reactivo con el medio y obedecía órdenes simples; su recuento de linfocitos CD4 era de 210 céls/mL y tenía carga viral indetectable. Cinco meses después del alta el paciente podía caminar, inició la alimentación por boca sin problema, aunque seguía usando gastrostomía, y estaba verborreico con lenguaje ininteligible; fue descrito como un niño de 3 a 4 años de edad. A los 7 meses post alta su lenguaje fue más claro y a los 10 meses ya no usaba su gastrostomía, se alimentaba enteramente por boca y sin restricción con el tipo de alimento. En el último control al cabo de un año de egresar del hospital, caminaba independientemente, se vestía, aseaba y alimentaba solo y su lenguaje era normal aunque se mostraba repetitivo de algunas palabras. En ese momento tenía un recuento de linfocitos T CD4 de 312 (7%) céls/mL y su carga viral persistía indetectable al igual que en todos sus controles previos (4 en total). La RM cerebral de control fue realizada ocho meses tras el alta demostrando una marcada regresión del compromiso en la sustancia blanca, con elementos de atrofia cerebral.