La paciente fue remitida a nuestra consulta externa desde el Servicio de Endocrinología en 2008 por proteinuria nefrótica (de hasta 6 g/24 h), con función renal plena, inmunología normal (salvo discreta elevación de IgA), sistemático y sedimento anodino y ecografía abdominal con riñones de tamaño normal y dilatación del sistema pielocalicial. En ese momento no se realizó biopsia renal y se achacó el cuadro a una nefropatía diabética. Se decidió en ese momento el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona con ARA-II, no realizándose en ese momento más estudios. La función renal se mantuvo estable hasta junio de 2012, momento en que sin desencadenante previo, se objetivó una creatinina sérica de 2,8 mg/dl y un aclaramiento de creatinina de 9 ml/min, con proteinuria de 4 g/24 h. En inmunofijación en suero y orina se detectó un componente IgG kappa y lambda, que se puso en el contexto de gammapatía policlonal de significado incierto. Se planteó entonces la duda diagnóstica entre una probable nefropatía diabética, una glomerulonefritis membranoproliferativa (asociada al síndrome de Berardinelli-Seip, pero que parece poco probable dado lo inexpresivo del sedimento), una glomeruloesclerosis segmentaria y focal asociada al reflujo vesicoureteral, y un síndrome hepatorrenal asociado a cirrosis. Se valoró en ese momento la posibilidad de realizar una biopsia renal, que fue descartada dada la marcada trombocitopenia y el hecho de que la actitud terapéutica no se iba a ver, llevándose a cabo un manejo conservador de la situación. En un ecocardiograma transtorácico reciente se objetivó hipertrofia miocárdica con signos sugestivos de infiltración grasa, compatibles con los hallazgos esperados en esta enfermedad.