Múltiples estudios han demostrado que existe una estrecha relación entre la infección por el Hp y el desarrollo de linfoma MALT gástrico (21,25). El tejido gástrico normal carece de tejido linfoide organizado y es la infección por esta bacteria la que hace que un subgrupo de pacientes pueda desarrollar tejido linfoide asociado a la mucosa (tejido MALT), hiperplasia linfoide y expansión clonal de células B, que pueden dar lugar a un linfoma. Se cree que la infección por Hp produce una inflamación aguda que evoluciona a inflamación crónica con aumento de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. En la progresión de esta gastritis crónica pueden aparecer folículos linfoides y agregados linfáticos, substrato histológico necesario para que se desarrolle un linfoma MALT. La proliferación tumoral de los linfocitos B es secundaria a una activación específica de linfocitos T reactivos, los cuales son activados específicamente por el Hp y las citoquinas del huésped (25). La relación más evidente entre este microorganismo y el linfoma MALT viene dada por la regresión de las lesiones tumorales tras la erradicación de la infección, descrita inicialmente por Stolte en 1993 y confirmada posteriormente por múltiples estudios (21).