Ingresa en nuestro hospital un mes más tarde por hidrotórax derecho recidivante. En la exploración física destacaba hipoventilación de los 2/3 inferiores del campo pulmonar derecho. En el hemograma se detectó leucocitosis de 20.500/µL con 77% de PMN, sin anemia ni trombopenia. La bioquímica mostraba una creatinina de 1,9 mg/dl, con sodio 129 mEq/litro; potasio 5,4 mEq/litro; proteínas totales: 5,68 g/dl; albúmina: 2,44 g/dl; GOT: 107 UI/L; GPT: 52 UI/L; LDH: 157UI/L; bilirrubina total 1,81 mg/dl; GGT 370 UI/L, F.A. 278 UI/L; actividad de protrombina 69%; TTPA 30'', fibrinógeno 283 mg/dl. AFP 6 ng/ml, serologías de VHB, VHC, virus de Epstein-Barr y sífilis negativas; la bioquímica del líquido pleural a su ingreso era compatible con un exudado (proteínas totales de 3,34 g/dl; LDH 427 UI/L; pH 7,073, glucosa 62 mg/dl; albúmina 1,82 mg/Dl, leucocitos 648 cel/mm3 con 50% PMN) con cultivo positivo para Staphylococcus aureus coagulasa positivo oxacilin sensible. Se descartó tuberculosis mediante la determinación de bacilos ácido-alcohol resistentes y de gamma-interferón en líquido pleural y por la negatividad de la reacción de Mantoux. Asímismo se descartó malignidad mediante citologías de líquido pleural y biopsias pleurales. La ecografía doppler abdominal mostraba signos de hepatopatía crónica sin signos morfológicos ni hemodinámicos de hipertensión portal, con ascitis mínima y derrame pleural derecho. Tras comprobar que no había respuesta al tratamiento con restricción hidrosalina y diuréticos, se procedió a la colocación de un tubo torácico como tratamiento sintomático del hidrotórax drenando 2000-2500 cc de líquido al día. Como complicaciones del derrame pleural presentó insuficiencia renal prerrenal por alto débito e hipoproteinemia con hipoalbuminemia. En un intento de controlar la producción de líquido pleural se realizó una minitoracotomía con pleurodesis con talco que no fue efectiva. Ante el fracaso de la pleurodesis se decidió colocar una DPPI, tras hallar en las medidas de presión datos de hipertensión portal leve (gradiente de presión enclavamiento-libre: 13 mmHg) sugestivo de hidrotórax de origen hepático. Con ello se consiguió un descenso transitorio (2-3 días) del débito torácico. Se descartó disfunción de la DPPI mediante eco-doppler. Se desestimó el trasplante hepático debido a la ingesta reciente de alcohol. Ante la gravedad del cuadro y la ausencia de otras opciones terapéuticas, quince días más tarde se decidió iniciar tratamiento con octreótido a dosis de 25 µg/h i.v. el primer día, 50 el segundo y 100 durante otros 5 días. La paciente presentó muy buena respuesta a dicho tratamiento, con disminución progresiva del débito por el tubo de tórax, lo que permitió la retirada del mismo sin posterior recidiva del derrame pleural. Se pautó una dosis 10 mg de octreótido subcutáneo antes del alta. En los seis meses siguientes, no ha presentado derrame pleural ni ascitis bajo tratamiento con dosis de 25 mg de aldactone al día.