
English: 
Inflammation is fundamentally, a protective response of the body against any offending agent or tissue damage.
It involves responses of the vascular tissues and leukocytes which help in getting rid of
the primary cause of insult and necrotic cells or tissues resulting as a consequence of the insult
Inflammation could be acute or chronic depending on the duration of the response.
Acute inflammation is a rapid response, developing within minutes
and could last up to a few hours to days.
If the insult or damage is not repaired by
the acute response,
the inflammatory response could become prolonged thus becoming chronic.
Chronic inflammation could go on for few weeks to many months.
Inflammation could be caused by multiple factors ranging from external agents like microbes,

Portuguese: 
A inflamação é fundamentalmente uma resposta protetora do corpo contra qualquer agente agressor ou dano tecidual.
Envolve respostas dos tecidos vasculares e leucócitos que ajudam a se livrar de
a causa primária de insulto e células ou tecidos necróticos resultantes como consequência do insulto
A inflamação pode ser aguda ou crônica, dependendo da duração da resposta.
A inflamação aguda é uma resposta rápida, desenvolvendo-se em minutos
e pode durar de algumas horas a dias.
Se o insulto ou dano não for reparado pela resposta aguda,
a resposta inflamatória pode se prolongar, tornando-se crônica.
A inflamação crônica pode durar de algumas semanas a muitos meses.
A inflamação pode ser causada por vários fatores, desde agentes externos como micróbios,

English: 
drugs and allergens, physical agents like
temperature, any form of mechanical injury
and other factors like genetic and immunologic disorders.
Tissue necrosis due to ischemia, mechanical or chemical injury could also induce inflammation.
There are 5 cardinal signs of inflammation, which actually are a macro-level or an external
manifestation of the microscopic events happening during inflammation.
Inflammation kick starts with vasodilation
of arterioles and capillaries near the site
of tissue insult and this leads to “RUBOR”
or redness.
Vasodilation results in increased blood flow causing “CALOR” or heat.
Leakage of plasma fluids from the vessels and accumulation in the extra-vascular space
causes “TUMOR” or swelling.

Portuguese: 
drogas e alérgenos, agentes físicos como temperatura, qualquer forma de lesão mecânica
e outros fatores como distúrbios genéticos e imunológicos.
A necrose tecidual causada por isquemia, lesão mecânica ou química também pode induzir inflamação.
Existem 5 sinais cardinais de inflamação, que na verdade são de nível macro ou externo
manifestação dos eventos microscópicos que ocorrem durante a inflamação.
O chute de inflamação começa com a vasodilatação das arteríolas e capilares perto do local
insulto ao tecido e isso leva a "RUBOR" ou vermelhidão.
A vasodilatação resulta em aumento do fluxo sanguíneo, causando “CALOR” ou calor.
Vazamento de fluidos plasmáticos dos vasos e acúmulo no espaço extra-vascular
causa “TUMOR” ou inchaço.

Portuguese: 
Mediadores químicos de inflamação como histamina e prostaglandinas podem causar "DOLOR" ou dor.
Inchaço e dor podem causar perda de função do tecido envolvido
e é chamado de "FUNCTIOLAESA" ou perda de função.
Uma resposta inflamatória começa com um insulto que pode ser exógeno ou endógeno.
Qualquer forma de insulto causa dano celular e células danificadas liberam certas moléculas.
chamado “Padrões Moleculares Associados a Danos (DAMPs)”.
Essas moléculas são reconhecidas pelos receptores dos leucócitos, como macrófagos ou células dendríticas.
No reconhecimento, os leucócitos liberam citocinas pró-inflamatórias.
Da mesma forma, os micróbios têm moléculas específicas chamadas “Padrões Moleculares Associados a Patógenos
(PAMPs) ”que podem ser reconhecidos pelos receptores nos leucócitos.
No reconhecimento, os leucócitos liberam citocinas pró-inflamatórias e também outras citocinas que ajudam
ativação de linfócitos.

English: 
Chemical mediators of inflammation like histamine and prostaglandinsmay cause “DOLOR” or pain.
Swelling and pain may cause loss of function, of the tissue involved
and is called “FUNCTIOLAESA” or loss of function.
An inflammatory response begins with an insult which could be exogenous or endogenous.
Any form of insult causes cell damage and damaged cells release certain molecules are
called “Damage Associated Molecular Patterns (DAMPs)”.
These molecules are recognized by receptors on leukocytes like macrophages or dendritic cells.
On recognition leukocytes release pro-inflammatory cytokines.
Similarly microbes have specific molecules called “Pathogen Associated Molecular Patterns
(PAMPs)” which could be recognized by receptors on leukocytes.
On recognition leukocytes release pro-inflammatory cytokines and also other cytokines that help
lymphocyte activation.

Portuguese: 
Agora, citocinas pró-inflamatórias podem causar degranulação de mastócitos próximos.
A desgranulação resulta na liberação de mediadores inflamatórios como histamina,
eicosanóides como prostaglandinas, leucotrienos e mais citocinas pró-inflamatórias.
Essa cascata de eventos desencadeia uma resposta inflamatória aguda.
A inflamação aguda começa com a vasodilatação das arteríolas e capilares.
A vasodilatação pode ser causada por histamina, leucotrienos e prostaglandinas.
Isto é seguido por uma permeabilidade vascular aumentada.
A histamina e os leucotrienos podem causar retração das células endoteliais nos vasos, criando pequenas lacunas.
As proteínas plasmáticas vazam dos vasos sanguíneos através dessas lacunas
e se acumulam no espaço extra-vascular causando edema.

English: 
Now, pro-inflammatory cytokines could cause degranulation of nearby mast cells.
Degranulation results in release of inflammatory mediators like histamine,
eicosanoids like prostaglandins, leukotrienes and more pro-inflammatory cytokines.
This cascade of events kick starts an acute inflammatory response.
Acute inflammation begins with vasodilation of arterioles and capillaries.
Vasodilation could be caused by histamine, leukotrienes and prostaglandins.
This is followed by an increased vascular
permeability.
Histamine and leukotrienes can cause retraction of the endothelial cells in the vessels creating small gaps.
Plasma proteins leak out of the blood vessel through these gaps
and accumulate in the extra-vascular space causing oedema.

English: 
This plasma rich fluid leaking out of the vessel and accumulating in the extravascular space is called an exudate.
Leakage of plasma proteins disturbs the
axial flow of blood.
It increases blood viscosity thereby slowing down or causing stasis of blood flow.
This results in red blood cells getting concentrated at the centre with leukocytes being pushed
to the periphery near the vessel wall.
Acute inflammation serves to recruit leukocytes to the site of infection or injury in order
to eliminate the offending agents and damaged tissue.
Neutrophils and monocytes are key leukocytes that are recruited and are capable of phagocytosis.
However in acute inflammation, neutrophils are the first batch of leukocytes to be recruited to the site of infection.
Migration of monocytes follows many hours later.
Leukocyte recruitment to the site of infection involves a series of steps.

Portuguese: 
Esse líquido rico em plasma que vaza do vaso e se acumula no espaço extravascular é chamado de exsudato.
O vazamento de proteínas plasmáticas perturba o fluxo axial de sangue.
Aumenta a viscosidade do sangue, diminuindo a velocidade ou causando estase do fluxo sanguíneo.
Isso faz com que os glóbulos vermelhos se concentrem no centro, com os leucócitos sendo empurrados
para a periferia perto da parede do vaso.
A inflamação aguda serve para recrutar leucócitos para o local da infecção ou lesão, a fim de
para eliminar os agentes agressores e tecidos danificados.
Neutrófilos e monócitos são os principais leucócitos recrutados e capazes de fagocitose.
No entanto, na inflamação aguda, os neutrófilos são o primeiro lote de leucócitos a serem recrutados para o local da infecção.
A migração de monócitos ocorre muitas horas depois.
O recrutamento de leucócitos para o local da infecção envolve uma série de etapas

English: 
Once the blood flow slows down, leukocytes are pushed to the periphery and move along
in close association to the endothelium.
This process is called margination.
Pro-inflammatory cytokines like IL-1 and
TNF-α released by macrophages and mast cells
cause endothelial cells and leukocytes to
express what are called adhesion molecules.
Adhesion molecules on the endothelium are called selectins and those on leukocytes are
called sialyl Lewis X proteins.
Sialyl Lewis X proteins bind with selectins causing leukocytes to slow down
and tumble along the endothelium, a process called 'rolling'.
Rolling and slowing down, helps leukocytes firmly adhere to the endothelium.
This is accomplished by binding of surface proteins on leukocytes called integrins to

Portuguese: 
Quando o fluxo sanguíneo diminui, os leucócitos são empurrados para a periferia e se movem
em estreita associação com o endotélio.
Esse processo é chamado de margem.
Citocinas pró-inflamatórias como IL-1 e TNF-α liberadas por macrófagos e mastócitos
causar células endoteliais e leucócitos para expressar o que é chamado de moléculas de adesão.
As moléculas de adesão no endotélio são chamadas selectinas e as dos leucócitos são
chamadas proteínas sialil Lewis X.
Proteínas sialil Lewis X ligam-se a selectinas, causando desaceleração dos leucócitos
e cair ao longo do endotélio, um processo chamado de 'rolagem'.
Rolar e desacelerar ajuda os leucócitos a aderirem firmemente ao endotélio.
Isto é conseguido através da ligação de proteínas de superfície em leucócitos chamados integrinas a

English: 
adhesion molecules on the endothelium called, VCAM – vascular cell adhesion molecule.
Expression of VCAMs on the endothelium are induced by pro-inflammatory cytokines like IL-1 and TNF-α.
The next step involves the transmigration of adherent leukocytes through the endothelial gaps to the extravascular space.
This process called diapedesis is induced
by chemokines.
Once in the extravascular space, leukocytes migrate towards the site of infection along
a concentration gradient, a process called
chemotaxis.
Chemotaxis is induced by a variety of chemokines produced by mast cells, complement proteins
and the microbes themselves.
Examples of chemokines are IL-8, LTB4 and complement proteins like C5a.

Portuguese: 
moléculas de adesão no endotélio chamado VCAM - molécula de adesão celular vascular.
A expressão de VCAMs no endotélio é induzida por citocinas pró-inflamatórias como IL-1 e TNF-α.
O próximo passo envolve a transmigração de leucócitos aderentes através das lacunas endoteliais para o espaço extravascular.
Esse processo chamado diapedese é induzido por quimiocinas.
Uma vez no espaço extravascular, os leucócitos migram para o local da infecção ao longo
um gradiente de concentração, um processo chamado quimiotaxia.
A quimiotaxia é induzida por uma variedade de quimiocinas produzidas por mastócitos, complementam proteínas
e os próprios micróbios.
Exemplos de quimiocinas são IL-8, LTB4 e proteínas do complemento como C5a.

English: 
Neutrophils predominate in the site of infection for the first 6-24 hours followed by monocytes
getting into action post 24-48 hours.
After recruitment to the site of infection
leukocytes recognize microbes or dead cells
and kill them by a process called phagocytosis.

Portuguese: 
Os neutrófilos predominam no local da infecção nas primeiras 6-24 horas, seguidos pelos monócitos
entrar em ação após 24-48 horas.
Após o recrutamento para o local da infecção, os leucócitos reconhecem micróbios ou células mortas
e matá-los por um processo chamado fagocitose.
